心脏查体.pptx

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,2018/11/2,#,#,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,#,#,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,#,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,#,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,#,心脏检查,哈医大二院心内科,2018,-10-26,望 闻 问 切,心脏检查,第五章,第五节,心脏解剖,体 位：平卧位 检查者站在病人右侧,坐位 检查者坐在病人对面,环 境 安静舒适、光线充足,病 人 坦露胸部,检查者 表情亲切、手及听诊器等温暖,心脏检查注意事项,视 触 叩 听,一、视诊（,inspection,）,（一）胸廓畸形,（二）心尖搏动,（三）心前区搏动,（一）胸廓畸形,1,、心前区隆起 多为先天性心脏病造成心脏肥大，常见胸骨下段及胸骨左缘,3,4,5,肋间的局部隆起,2,、鸡胸、漏斗胸、脊柱畸形,可能使心脏位置受到影响，提示某种心脏疾病,法洛氏四联症,肺动脉瓣狭窄,风湿性心脏病二尖瓣狭窄,心包炎,升主动脉扩张,主动脉弓动脉瘤,（二）心尖搏动（,apical impulse,）,由于心室收缩时心脏摆动，心尖向前冲击前胸壁相应部位而形成。,正常成人心尖搏动位于,第,5,肋间，左锁骨中线内侧,0.5-1.0cm,搏动范围直径,2.0-2.5cm,心尖搏动变化及意义,位置变化,强度和范围变化,生理性,病理性,生理性,病理性,负性心尖搏动（,inward impulse,）,:,心脏收,缩时，心尖部胸壁搏动内陷,粘连、转位,(1),生理性,体型：超力型,横位、无力型,悬垂位,年龄：小儿,横位,体位：右侧卧位,心尖搏动右移,1.0-2.5cm,左侧卧位,心尖搏动左移,2.0-3.0cm,呼吸：深吸气,下移；深呼气,上移,妊娠：横位,1,、心尖搏动移位,(2),病理性,1,、心尖搏动移位,因素,心尖搏动移位,临床常见疾病,心脏因素,左心室增大,向左下移位,主动脉瓣关闭不全,右心室增大,向左侧移位,二尖瓣狭窄,左、右心室增大,向左下移位，伴心浊音界两侧扩大,扩张型心肌病,右位心,心尖搏动位于右侧胸壁,先天性右位心,纵膈移位,心尖搏动向患侧移位,心尖搏动向健侧移位,一侧胸膜增厚或肺不张,一侧胸腔积液或气胸,横膈移位,心尖搏动向左外侧移位,心尖搏动向内下,大量腹水,肺气肿,心脏以外的因素,心脏因素,(1),生理性,体型：,肥胖者,减弱、消瘦者,增强,年龄：,小儿,增强,剧烈活动：,增强,情绪激动：,增强,(1),病理性,搏动增强、范围变大：,左室肥大、甲亢、发热、贫血,搏动减弱、范围变小：,心肌病变、心包积液、肺部疾病（左侧胸腔积液或气胸等）,2,、心尖搏动强度与范围变化,（三）心前区搏动,1,、胸骨左缘第,3-4,肋间搏动 持续至第,2,心音开始，右心室肥 厚征象，见于先心病如房间隔缺损,2,、剑突下搏动 可能是右心室或者腹主动脉搏动,3,、心底部搏动 胸骨左缘,2,肋间收缩期搏动,-,肺动脉扩张,胸骨右缘第,2,肋间,-,主动脉弓动脉瘤或升主动脉扩张,右室大,深吸气,触诊冲击部位,指尖,右室大,指腹,腹主动脉瘤,掌握内容：视诊的方法及心尖搏动的正常位置和范围,了解内容：心前区隆起的临床意义,小结,注意,视诊获取的信息量较其他方法小,一旦有阳性发现，提示患者患有重大心血管疾病的可能性大,视诊所得的信息需要与其他方法相印证,心尖搏动及心前区搏动,震颤,心包摩擦感,二、触诊（,palpation),右手全手掌；示指和中指并拢用指腹确定,手掌尺侧,（小鱼际）,意义：,与视诊相互印证，确定心尖搏动的位置、强弱和范围，右手全手掌开始检查，置于心前区，然后逐渐缩小到用手掌尺侧或示指，中指及环指指腹并拢同时触诊，必要时也可单指指腹触诊,（一）心尖搏动及心前区搏动,心尖区抬举性搏动,：,当左室肥大时，触诊的手指被强有力的心尖搏动抬起。是左室肥厚的可靠体征。,胸骨左下缘抬举性搏动,：,右心室肥厚的可靠体征,（二）,震颤（,Thrill,）,定义：为触诊时手掌尺侧（小鱼际）或手指指腹感到的一种细小震动感，与在猫喉部摸到的呼吸震颤类似，又叫猫喘。是器质性心脏病的可靠体征。,产生机制,:,血液流经狭窄或关闭不全的瓣膜口或经异常通道时产生涡流，使瓣膜、心壁或血管壁发生振动传递至胸壁所致，被手触及。,心前区震颤的临床意义,部位,时相,常见病变,胸骨右缘第,2,肋间,收缩期,主动脉瓣狭窄,胸骨左缘第,2,肋间,收缩期,肺动脉瓣狭窄,胸骨左缘,3-4,肋间,收缩期,室间缺损,胸骨左缘第,2,肋间,连续性,动脉导管未闭,心尖区,舒张期,二尖瓣狭窄,心尖区,收缩期,重度二尖瓣关闭不全,有震颤一定能够听到杂音,能听到杂音一定能够触到震颤,震颤越强杂音越响,器质性心脏病一定能够触及震颤,能够触及震颤一定是器质性心脏病,（三）心包摩擦感,-,粗糙的摩擦,机制：炎症时纤维蛋白渗出，心包脏层和壁层因炎性渗出表面粗糙，心脏收缩和舒张时，两层心包膜互相摩擦产生振动。,部位 心前区以胸骨左缘第,4,肋间为主,时相 双期（收缩期和舒张期）,前倾坐位或呼气末明显,小结,掌握：触诊的方法及具体内容,心前区震颤的临床意义,心包摩擦感触诊特点及产生机制,注意,与视诊及听诊相互印证,与听诊优势互补,分析震颤的关键点是位置和时相,三、叩诊（,percussion,）,确定心界大小及其形状,心界：,心脏相对浊音界,为心脏在前胸壁的投影，反映心脏的实际大小。,（一）叩诊方法,间接叩诊法,检查者左手中指第二指节紧贴于被叩诊部位平,放，其他手指稍微抬起脱离与体表；接触右手中指,自然弯曲，以中指指端垂直叩击左手中指第二指节,的前端。,叩诊方向与被叩诊部位垂直,29,坐位板指与心外缘平行,卧位板指与肋间平行,（二）叩诊顺序,方法：病人取 坐位时叩诊扳指与肋间垂直,平卧位时扳指与肋间平行,判定：声音由 清 浊 心脏相对浊音界,顺序：先左后右、由下而上、由外向内,左界：从心尖搏动最强点外,2-3cm,开始，对各肋间叩得,的浊音界逐一作出标记,右界：先叩出肝上界，在于其上一肋间由外向内叩。,测量标记处与胸骨中线间的垂直距离,(,左锁中线距前正中线,8-10cm),（三）正常成人心相对浊界,（四）心浊界各部组成,右界组成,肋间,左界组成,升主动脉、上腔静脉,肺动脉段,右房,左心耳,右房,左室,左室,（四）心浊界各部组成,（五）心浊音界的变化及临床意义,1,、心脏本身病变,左室增大：向左下扩大、心腰部凹陷，心底部浊音区增宽,主动脉型心、靴型心,，见于主动脉瓣关闭不全、高心病。,左房增大伴肺动脉扩张,-,胸骨左缘第,2,、,3,肋间心界向外扩大，心腰部膨出，呈梨形。,梨型心、二尖瓣型心,1,、心脏本身病变,右室增大,-,向左右水平扩大，见于肺心病、单纯,MS,双心室增大,-,向右和左下扩大,普大型心,DCM,、克山病、重症心肌炎、,CHF,主动脉扩张、升主动脉瘤,-,第,1,、,2,肋间增宽,左房扩大,-,胸骨左缘第,3,肋间增宽,1,、心脏本身病变,心包积液：向两侧扩大，心脏呈烧瓶形，,烧瓶心,心浊音界随体位变化而变化,1,、心脏本身病变,心包积液的心脏浊音界,特征：心浊音界随体位改变而变化,1,、心脏本身病变,胸腔积液、气胸,-,患侧叩不出，心界向健侧移动,肺气肿,-,心浊音界变小,过度肥胖、大量腹腔积液,-,心脏呈横位，心浊音界左侧扩大,肺实变、肿瘤如覆盖在心界上，影响叩诊,2,、心脏以外因素,小结,掌握：叩诊的方法、顺序,正常心脏浊音界的范围及组成,熟悉：浊音界改变及临床意义,梨形心、靴型心、普大型心、烧瓶心,练习,四、听诊（,auscultation,）,瓣膜听诊区,听诊顺序,听诊内容,重点,（一）心脏瓣膜听诊区,心脏各瓣膜开放与关闭时所产生的声音传到体表最易听清的部位。,听诊区与瓣膜的解剖位置不完全一致。,心脏瓣膜听诊区：,4,个瓣膜、,5,个听诊区,1,、二尖瓣区,(,心尖区,):,心尖搏动最强点,2,、肺动脉瓣区,:,胸骨左缘第,2,肋间,3,、主动脉瓣区,:,胸骨右缘第,2,肋间,4,、主动脉瓣第二听诊区,:,胸骨左缘第,3,肋间,5,、三尖瓣区,:,胸骨体下端,胸骨左缘第,4,，,5,肋间,（二）听诊顺序,肺动脉瓣区,主动脉瓣区,主动脉瓣第二听诊区,三尖瓣区,二尖瓣区,注意,听诊区的位置是相对的，不同疾病需做调整,任意听诊区都可能闻及其他瓣膜的异常，具体是哪个瓣膜出的问题需要对比不同瓣膜听诊区以确定，,哪里最响亮哪里有问题,心率,heart rate,心律,cardiac rhythm,心音,heart sound,额外心音,extra cardiac sound,杂音,cardiac murmurs,心包摩擦音,pericardial friction sound,听诊顺序：,M-P-A1-A2-T,（三）听诊内容,1,、心率,(heart rate):,每分钟的心跳次数,正常,(,成人,):60-100,次,/,分,心动过速,:,成人,100,次,/,分；,婴幼儿,150,次,/,分,心动过缓：,60,次,/,分,影响因素,:,生理、病理或药物因素,2,、心律（,cardiac rhythm):,心脏跳动的节律,窦性心律不齐,(sinus arrhythmia),年轻人可出现随呼吸改变的心律，吸气时心率增快，呼气时减慢，属于正常现象。,期前收缩（,premature beat,）,心房颤动（,atrial fibrillation,）,期前收缩,(,早博，,premature beat),：在规律心搏中突然提前出现一次心搏，后有一长间歇。可形成联律,如二联律、三联律。根据来源分为房性、交界区性和室性，听诊不能区分。,心房颤动：,（房颤,atrial fibrillation,）,:,心律绝对不规则,;,第一心音强弱不等,;,脉率少于心率,(,脉搏短绌,pulse deficit),3,、心音,（,cardiac sound,）,根据出现顺序命名,正常可听到,S1,和,S2,S4,为病理性,(1),第一心音,(S,1,):,产生机制：等容收缩期二尖瓣和三尖瓣关闭，瓣叶紧张所,产生的振动,意 义,:,心室收缩,的开始,听诊特点,:,音调较低、强度较响、历时较长（约,0.1,秒）,与心尖搏动同时出现,听诊最响部位：心尖区,(2),第二心音,(S,2,):,产生机制,:,主动脉瓣和肺动脉瓣关闭,所产生的振动,意 义,:,标志,心室舒张,的开始,听诊特点,:,音调较高、强度较弱、历时较短（,0.08,秒）,听诊最响部位,:,心底部,A,2,:S,2,的主动脉瓣成分,;,主动脉瓣区最清楚,P,2,:S,2,的肺动脉瓣成分,;,肺动脉瓣区最清楚,第一心音与第二心音的鉴别,(3),第三心音,(S,3,):,产生机制：心室舒张早期，快速充盈期末，血流冲击心室壁，房室瓣、腱索和乳头肌紧张和振动所致,听诊特点：音调低钝重浊、强度弱、历时短（,0.04,秒）,听诊最响部位：心尖部及其内上方、卧位时清楚,意 义：仅出现在儿童和青少年,(4),第四心音,(S,4,),:,产生机制：心室舒张末期，心房收缩使房室瓣及相关结,构（瓣膜、瓣环、腱索和乳头肌）振动。,听诊特点：低调、沉浊、极弱；在,S1,前,0.1s,部 位：心尖部及其内侧,意 义：正常人听不到,病理情况下才可听到,4,、心音的改变及其临床意义,心音强度改变,:S,1,和,S,2,心音性质改变,心音分裂,影响心音强弱的因素,:,心外因素：胸壁厚度，肺含气量，心包积液等,心脏,因素：,心肌收缩力与心排血量,瓣膜位置的高低,瓣膜的完整性与活动性,(1),心音强度改变,S1,S2,肺循环阻力的大小,血压的高低,瓣膜的完整性,S1,受心肌收缩力、心室充盈度、房室瓣弹性影响,心肌收缩力,S1,S1,S1,S1,心肌收缩力,心室充盈、瓣膜位置高,心室充盈、瓣膜位置低,心室内压增加的速率,S,1,增强,心室充盈减少减慢，心室收缩时二尖瓣低垂，且心室收缩时间缩短，心室收缩时左室内压迅速上升，瓣膜振动幅度大。,常见于二尖瓣狭窄、,P-R,间期缩短、心动过速、心室收缩力加强（运动、发热、甲亢）,1,）第一心音强度的改变,S,1,减弱,二尖瓣关闭不全时，心室充盈过度，二尖瓣位置高，关闭时振幅小。,心肌收缩力减弱（心肌病、心肌梗塞、心衰）,S,1,强弱不等,心房颤动、,III,度房室传导阻滞,大炮音（,cannon sound,）心房与心室同时收缩，心实在相对未完全舒张和未被血液充分充盈的情况下，二尖瓣位置较低，急速的心室收缩时二尖瓣迅速和有力的关闭使,S1,增强,P2,A2,A2/P2,体循环阻力,/,压力,血流增加,肺循环阻力,/,压力,、肺动脉压力,主或肺动脉阻力，血流,半月瓣钙化、纤维化,正常青少年肺动脉瓣区第二心音较主动脉瓣区第二心音为响，老年人则相反,S2,受主动脉和肺动脉内的压力和半月瓣的解剖情况影响,A,2,增强：高血压、主动脉粥样硬化,A,2,减弱：主动脉瓣狭窄和关闭不全,P2,增强：肺动脉高压（二尖瓣狭窄和关闭不全，先心病）,P2,减弱：肺动脉瓣狭窄和关闭不全,S1,、,S2,同时增强：劳动、情绪激动、贫血,S1,、,S2,同时减弱：心肌严重受损、循环衰竭、心包积液,2),第二心音强度的改变,(2),心音性质的改变,单音律、钟摆律（胎心律,),听诊特点,S1,失去原有特征而与,S2,性质相似，同时因心动过速使,收缩期与舒张期的时间几乎相等，极似钟摆声，又称,钟摆律或胎心律,意义,见于心肌发生严重病变时,大面积心肌梗死、重症心肌炎等,(3),心音分裂,(splitting of heart sound),生理条件下,TV,较,MV,延迟关闭,迟于,AV,约,0.03s,（人耳不能辨别）,心音分裂产生的机制,:,S1:,房室瓣关闭的时距,0.03S,S2:,半月瓣关闭的时距,0.035S,1),、,S,1,分裂,机 制,:,心室电或机械活动延迟,MV,和,TV,关闭时间差距加大（,0.03s,）,意 义：,见于右心负荷增加的疾病,电活动延迟,RBBB,机械活动延迟 肺动脉高压,2,）、,S2,分裂,机制：,AV,与,PV,关闭时间差距加大（,0.03s,）,特点：,S2,分裂一般于深吸气末听诊更清晰，呼气时不明,显（,深吸气末胸腔负压增加，右心回心血量增,加，右心室排血时间延长，,PV,关闭明显延迟,）,生理性分裂,:,正常人,(,吸气,),通常分裂,:,器质性心脏病,(,吸气,),固定性分裂,:,不受呼吸影响,反常性分裂,(,逆分裂,),：呼气,2,）、,S2,分裂,生理性分裂,(physiologic splitting),见于正常的儿童和青少年,深吸气末，胸腔负压增加，右心回心血量增加，右室排血时间延长，,P2,关闭延迟；同时从肺组织回到左心的血流量减少，,A2,关闭提前。呼气末可消失。,2,）、,S2,分裂,通常分裂,(general splitting):,最常见,右室射血时间延长，,PV,关闭明显迟于,AV,(CRBBB,、,PS,、,MS),左室射血时间缩短,AV,关闭提前,(MR,、,VSD),固定分裂,(,fixed splitting,),：,S2,分裂不受呼气、吸气时相的影响,房缺,左房向右房的血液分流，右心血流增加，排血时,间延长，,PV,关闭明显延迟，致,S,2,分裂；吸气时，回心,血量增加，但右房压力暂时性增高以致左房向右房的,血液分流稍减，抵消了吸气导致的右心血流增加的改,变，因此其,S,2,分裂的时距固定,S2,反常分裂,/,逆分裂,(,paradoxical splitting,),LBBB,，,AV,关闭迟于,PV,关闭，,S2,分裂在呼气时明显，吸气时变窄,严重的,AS,、高血压时左心排血受阻，排血时间延长使,AV,的关闭延迟也可出现,S,2,逆分裂,82,（,1,）舒张期额外心音,1,）奔马律（,gallop rhythm,）：系一种额外心音发生在舒张期的三音心律，由于同时常存在的心率增快，额外心音与原有的,S1,，,S2,组成类似马奔跑时的蹄声，称为奔马律,2,）开瓣音,(opening snap):,二尖瓣开放拍击音，见于二尖瓣狭窄而瓣膜尚柔软时,3,）心包叩击音,(pericardial knock),：见于缩窄性心包炎,4,）肿瘤扑落音（,tumor plop,）,:,见于心房粘液瘤患者，位于心尖或其内侧胸骨左缘第,3,4,肋间,5,、额外心音,83,1,）奔马律,(gallop rhythm),舒张早期奔马律（,protodiastolic gallop,）,亦称,第三心音奔马律,。,机制：舒张早期由于心房血液快速注入张力和顺应性较差的心室，引起心室壁振动增强,常见于：严重心肌损害心室壁张力减弱,心梗，心肌炎等各种心脏病引起的左心衰。,84,舒张晚期奔马律,(late diastolic gallop),收缩期前奔马律,（为增强的第四心音，又称第四心音奔马律）,亦称,房性奔马律,。,机制：主要为克服心室的充盈阻力心房加强收缩产,生的异常心音,1,）奔马律,(gallop rhythm),85,重叠型奔马律,(summation gallop),舒张早期奔马律,+,舒张晚期奔马律,-,重叠型奔马律,1.,见于心动过速、,P-R,间期延长,2.,心率减慢时四音律（四个心音均可听到）,1,）奔马律,(gallop rhythm),86,2,）开瓣音,(opening snap),又称,二尖瓣开放拍击音,，,S,2,后,0.07s,，,音调高、历时短、响亮，呈拍击样。,心尖和胸骨左缘,3,，,4,肋间或者两者之间最清楚，可传导到心底部，呼气时较响。,2,）开瓣音,见于,二尖瓣狭窄时,：左心房压力升高，心室舒张期血液迅速左心房到左心室，有弹性的二尖瓣瓣叶振动，迅速开放后又突然受阻停止所致的拍击样声音。,注：有此声音说明瓣膜弹性好，作为二尖瓣分离手术适应征。没有，提示严重钙化或伴有二尖瓣关闭不全,87,88,3,）心包叩击音,S,2,后约,0.1s,，心尖部和胸骨下端左缘易闻及。,心包增厚阻碍心室舒张，在舒张过程中被迫骤然停止导致室壁振动,见于,缩窄性心包炎,89,4,）肿瘤扑落音,(tumor plop),见于,心房粘液瘤,S,2,后,0.080.12s,，类似开瓣音，但音调低，,随体位改变。,为粘液瘤在舒张期随血流进入左室，碰撞室壁和瓣膜，以及瘤蒂柄突然紧张产生振动所致,90,1,）收缩早期喷射音,又称,收缩早期喀喇音,，高频爆裂样声音；,高调、短促、清脆，,S,1,之后，心底部清楚,见于：,主、肺动脉阻力增加或扩张及瓣膜狭窄时,，在心室射血时半月瓣用力开启，或狭窄的瓣叶在开启时突然受限产生震动所致。,（,2,）收缩期额外心音,91,1,）收缩早期喷射音,肺动脉收缩期喷射音，,肺动脉瓣区清楚，见于肺动脉高压、原发性肺动脉扩张、肺动脉瓣狭窄。,主动脉收缩期喷射音,，主动脉瓣区清楚，见于高血压、主动脉瘤、主动脉瓣狭窄和关闭不全、主动脉缩窄等,（,2,）收缩期额外心音,92,2,）收缩中、晚期喀喇音 。,S,1,后,0.08s,者为中期，,0.08s,者为晚期。高调、短促、清脆，像落锁的,Ka-Ta,音。,可随体位改变而变化，下蹲位至立位时，喀喇音提前，下蹲、握拳时喀喇音延迟出现。,可伴有收缩晚期杂音（二尖瓣关闭不全）,收缩中、晚期喀喇音合并收缩晚期杂音称为,二尖瓣脱垂综合征,。,（,2,）收缩期额外心音,93,指心音和额外心音之外，在收缩期和,/,或舒张期的异常，不同频率，不同强度，时间较长夹杂的声音为杂音。,杂音性质的判断对于心脏病诊断具有重要的参考价值,。,6,、心脏杂音,（,1,）杂音产生机制：,正常下血流呈层流，中央流速快，周边慢，无声音。在异常情况下层流变湍流或旋涡冲击心壁、大血管壁、瓣膜、腱索等使之振动而在相应部位产生杂音。,（,2,）杂音的特性与听诊要点：,最响部位和传导方向；心动周期中的时期；性质；强度与形态；体位、呼吸和运动对杂音的影响,（,3,）杂音的临床意义：,有杂音不一定有心脏病，有心脏病也可以无杂音,94,6,、心脏杂音,1,）最响部位：,各瓣膜病变各瓣膜听诊区，例如：胸骨左缘第,3,、,4,肋间响亮的,SM,室缺，“杂音的最响部位与产生的部位与血流方向有关”,2,）传导方向：,杂音沿产生该杂音的血流方向传导借周围组织扩散,。,（,2,）杂音的特性与听诊要点：,97,心 脏 检 查,二反传导,-,左腋下左肩胛下角 二狭杂音不传导,98,心 脏 检 查,主反杂音，胸骨下端、心尖 主狭杂音右胸骨上窝颈部,99,（,2,）杂音特性与听诊要点,2,）心动周期中的时期,：,收缩期杂音,(SM),：,S1-S2,（早、中、晚、全期）,舒张期杂音,(DM),：,S2-,下一个心动周期,S1,（早、中、晚、全期）,连续性杂音,：连续出现在,SM,，,DM,的杂音,双期杂音,：双期均有但不连续。,舒张期杂音，连续性杂音,均为,病理性,，,收缩期杂音,很多是,功能性,。,100,3,）性质：,音调 柔和、粗糙；,音色,吹风样,-,心尖部,SM,，见于二反。,隆隆样,-,心尖部中晚,DM,，二狭。,机器样,-,胸骨左缘,2,肋间连续杂音，,动脉导管未闭。,乐音样,-,感染性心内膜炎，梅毒性主动脉关闭不全。,喷射样、叹气样,器质性粗糙，功能性柔和,4,）强度,取决于：,狭窄程度,血流速度,狭窄口两侧压力差,胸壁厚薄,101,102,采用,Levine 6,级分级法,表示方法：,16/6,级,杂音强度分级,级别,响度 听诊特点,震颤,1,很轻 很弱，易被忽略,无,2,轻度 较易听到,初学、经 验少能听到,无,3,中度 明显的杂音,无,4,中度 明显的杂音,有,5,响亮 杂音很响,明显,6,响亮 杂音很响,离开胸壁也能听到,明显,103,5,）类型,递增型：二狭,DM,中晚期,递减型：主反,DM,递增递减型：主狭,SM,连续型：动脉导管未闭,一贯型：二反,SM,104,6,）体位、呼吸和运动对杂音的影响,体位：,左侧卧位：二狭,DM,中晚期隆隆样杂音增强,前倾位：易于闻及主反,DM,杂音,仰卧位：使肺动脉瓣,二尖瓣,三尖瓣关闭不全杂音增强,由下蹲位迅速站立；瞬间回心血量少,-,二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣关闭不全等杂音减轻，而肥厚型梗阻性心 肌病杂音增强。,105,5,）体位、呼吸和运动对杂音的影响,呼吸：,深吸气，静脉回心血量增加，与右心相关的杂音增强。,深呼气，肺循环血流多回流左心室，与左心相关杂音增强。,深吸气后紧闭声门，用力作呼气动作：胸腔内压增加，回心血量减少，经瓣膜产生的杂音减轻。,运动：心率快，血流量及流速增加，杂音增强。,106,(,3),杂音的临床意义,根据有无器质性病变：,器质性杂音：风湿性，退行性心瓣膜病等，粗糙，响亮，高调，,3/6,以上，可传导。,功能性杂音：,1,相对性杂音：有心脏病理意义的的相对性的关闭不全或相对性狭窄引起的杂音。,2,生理性杂音，运动，发热，贫血，妊娠等，,2/6,以下吹风样,SM,杂音。局限，不传导。,107,收缩期生理与器质性杂音的鉴别要点,鉴别点 功能性 器质性,心脏大小 正常 有心房或心室大,年龄 儿童、青少年 不定,部位 肺动脉区、心尖区 不定任何瓣膜区,性质 柔和、吹风样 粗糙、高调,吹风样,持续时间 短，不遮盖,S1,长,常为收缩期，遮盖,S1,强度 ,2/6,级 ,3/6,级,震颤 无 有,传导 局限 较广而远,(3),杂音的临床意义,1,）收缩期杂音,：,二尖瓣,区,功能性：,运动，发热，贫血，妊娠等，,2/6,以下吹风样,SM,杂音。局限，不传导,相对性：,左心室扩大引起的二尖瓣相对关闭不全，高心，扩心，急性风湿热等。,3/6,以下柔和,SM,杂音,器质性：,风湿性，退行性心瓣膜病等，吹风样，粗糙，响亮，高调，,3/6,以上，可传导,(3),杂音的临床意义,主动脉区：,1,、,器质性,，各种病因的主动脉狭窄，喷射性，响亮，粗糙，递增,递减型，向颈部传导，有震颤。,2,、,相对性,，主动脉粥样硬化，高心等引起的主动脉扩张，柔和或粗糙，有,A2,增强,109,110,1,）收缩期杂音,肺动脉瓣区：,1,、功能性,生理性,儿童、青少年,2,、,相对性,二尖瓣狭窄，房间隔缺损等，肺动脉高压导致动脉扩张引起相对肺动脉狭窄，时限段，较柔和，,P2,亢进。,3,、器质性,肺动脉狭窄，喷射样，粗糙，,3/6,以上，递增,递减，,SM,震颤。,111,2,）舒张期杂音：二尖瓣区,1,、器质性,二尖瓣狭窄，心尖部隆隆样,DM,2,、相对性,Austin-Flint,杂音,：,主动脉关闭不全所致二尖瓣开放不良出现相对性狭窄的,DM,杂音。,机制：主动脉反流，左心室血容量多，二尖瓣位置高，造成相对性二尖瓣狭窄而产生舒张期隆隆样杂音。,2,）舒张期杂音,-,主动脉瓣,区,1,、器质性：,主动脉瓣关闭不全，主动脉粥样硬化，退行性瓣膜病等，叹气样，递减型。,2,、相对性,高血压，升主动脉或左心室扩张，杂音柔和，时限短，主动脉瓣最清楚,。,113,2,）舒张期杂音,：,肺动脉瓣区,相对性：,Graham Steell,杂音：,肺动脉扩张造成肺动脉瓣相对性关闭不全，在肺动脉瓣区出现的舒张期递减型杂音。,见于：二尖瓣狭窄、肺动脉高压。,114,心包炎时心包脏层和壁层由于生物或理化导致纤维蛋白沉积而粗糙，在舒缩过程摩擦而振动传到胸壁。,各种原因心包炎,也可见于急性心梗、尿毒症、风湿性病变、,SL,等。,心前区或胸骨左缘第、肋间最响,常见为双期，有时仅为收缩期。,高调、粗糙、搔抓、表浅，坐前倾位、呼气末明显。与心搏一致，屏气时仍存在。,7.,心包摩擦音,115,心包摩擦音：此体位较易听到,小结,听诊的顺序、内容（心率、心律、心音，额外心音，杂音，心包摩擦音）,