第六章 心血管系统.ppt

*,*,单击此处编辑母版标题样式,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,第六章 心血管系统疾病,王 绪 洲 教 授山东大学 医学院 病理学教研室,本章内容,动脉粥样硬化,冠状动脉粥样硬化及冠状动脉性心脏病,高血压病,风湿病,感染性心内膜炎,心瓣膜病,心肌病,第一节 动脉粥样硬化,atherosclerosis,AS,概述,病因和发病机制,病理变化,重要器官的动脉粥样硬化,一 概述,动脉粥样硬化是一组动脉硬化性血管疾病中最常见、最严重的一种。多见中老年人。,AS,主要累及大中动脉，基本病变是动脉内膜的脂质沉积、内膜灶性纤维化、粥样斑块形成，伴有坏死和钙化等，致血管失去弹性，管壁增厚变硬、管腔缩小，并引起心脑等器官的继发性病变。,二 病因和发病机制,（一）危险因素,1,高脂血症,2,高血压,3,吸烟,4,糖尿病和高胰岛素血症,5,遗传因素,6,其他因素：年龄、性别等,1,、高脂血症,（,Hyperlipidemia,）,血浆总胆固醇和,/,或甘油三脂的异常增高。,胆固醇特别是低密度脂蛋白（,LDL,）、极低密度脂蛋白（,VLDL,）增高和高密度脂蛋白（,HDL,）降低与,AS,的发病呈正相关,。,LDL,氧化,LDL,（,ox-LDL,）,巨噬细胞吞噬,巨噬细胞形成泡沫细胞,促进粥样斑块形成。,ox-LDL,是最重要的致粥样硬化因子，是损伤内皮细胞和平滑肌细胞因子。,高脂血症与,AS,的发生,HDL,的作用,（,1,）抗氧化作用，防止,LDL,的氧化。,（,2,）抑制,LDL,与内皮细胞的受体结合而减少其摄取。,（,3,）清除动脉壁的胆固醇，防止,AS,的发生。,AS,发生,脂蛋白渗入内膜，同时单核细胞粘附并迁入内膜、血小板粘附、,SMC,迁入内膜,内膜通透性增加,2,、高血压（,Hypertension,）：,血压升高,血流对血管壁的机械性压力和冲击作用,血管壁的损伤和功能障碍,3,、吸,烟：,血中,CO,增高,内皮细胞损伤,血中,LDL,氧化,促进单核细胞进入内膜，转为泡沫细胞,激活致突变物质,血管平滑肌细胞增生,吸 烟,促进,AS,发生,4,糖尿病和高胰岛素血症,糖尿病：血中甘油三脂、,VLDL,增高，,HDL,降低。,高胰岛素血症：促进动脉壁平滑肌增生,。,5,、遗传因素：,LDL,受体基因突变,血,LDL,增高,年龄小可发病。,家族性高胆固醇血症。,（,2,）性别：女性绝经前，,HDL,水平高于男,性，,LDL,水平低于男性，,AS,发病低。绝经后无此差别。,6,、其,它：,（,1,）年龄：,AS,随年龄增加而增高。,（,3,）肥胖：肥胖间接促进,AS,。,（二）发病机制,1,脂质的作用,2,内皮细胞损伤的作用,3,单核吞噬细胞的作用,4,平滑肌增殖的作用,三、病理变化,（一）、好发部位,（二）、基本病变,1,、脂纹,2,、纤维斑块,3,、粥样斑块,4,、复合病变,（,1,）斑块内出血,（,2,）斑块破裂,（,3,）血栓形成,（,4,）钙化,（,5,）血管管腔狭窄,（,6,）动脉瘤形成,（一）好发部位,主要发生于大、中动脉，最好发于腹主动脉，其次冠状动脉、降主动脉、颈动脉等。,动脉的分叉、分支开口、血管弯曲凸面为好发区，其血液冲击力最重。,(,二）基本病变,1,、,脂纹（,Fatty streak,）：为早期病变,。,-,肉眼：在动脉后壁，分支开口处、见呈黄色（由于脂质沉积）、不隆起或微隆起的针头大小的斑点或宽约,12mm,、,长数不一的条纹，其与长轴平行。,镜下：病灶内膜内有大量吞噬脂质，胞浆呈空泡状的泡沫细胞（,FC),聚集。,泡沫细胞有两种来源即源于由血液内迁入的单核细胞（巨噬细胞）和内膜及中膜增生的平滑肌细胞（,SMC,），但在光镜下一般,HE,染色不能分辨。,2,、纤维斑块（,Fibrous plaque,）,-,肉眼：隆起于内膜表面的浅黄、灰黄色或瓷白色、不规则的斑块。,-,镜下：典型病变有,3,个区组成,纤维帽 主要为胶原纤维,脂质区,FC,和细胞外脂质,基底部 增生的,SMC,、结缔组织和炎细胞,纤维斑块,3,、,粥样斑块,（,Atheromatous,plaque,）,或称粥瘤（,atheroma,）,-,肉眼：内膜面见明显隆起的黄色斑块。,-,镜下：玻璃样变的纤维帽，大量坏死的无定形物质，其中见胆固醇结晶及钙化，底部周围见肉芽组织和少量的淋巴细胞。病灶处中膜平滑肌受压萎缩。外膜可见毛细血管结缔组织增生，及淋巴细胞浸润。,粥样斑块,粥样斑块,4,、复合病变,（,1,）斑块内出血：,斑块内血管破裂；,血管内血液进入斑块内。,（,2,）斑块破裂：,斑块表面的纤维帽破裂。可引起：,栓塞：,粥样物形成胆固醇栓子，引起栓塞。,溃疡形成：,斑块破裂后，局部粥瘤性溃疡形成。,（,3,）血栓形成：破裂的斑块下胶原暴露，促进血栓形成。,（,4,）钙化：纤维帽或粥样病灶内有钙盐沉着，使管壁变硬、变脆。,斑块钙化,（,6,）动脉瘤形成：斑块底部中膜萎缩、弹性降低、弹性降低，在血压作用下，管壁局部扩张，形成动脉瘤。其破裂可致大出血。,四 重要器官的动脉粥样硬化,1,冠状动脉粥样硬化,2,脑动脉粥样硬化,3,肾动脉粥样硬化,4,四肢动脉粥样硬化,脑动脉粥样硬化,-,部位：基底动脉、大脑中动脉和,Willis,环,-,病变：,组织缺血,脑萎缩、脑梗死,管腔狭窄、闭塞,AS,小动脉瘤,破裂出血,肾动脉粥样硬化,：,肾动脉开口处及主干近侧端,叶间动脉、弓形动脉,病变：,肾缺血,间质纤维化,颗粒性固缩肾,斑块,四肢动脉粥样硬化,-,主要发生于下肢动脉。,-,间歇性跛行。,-,足部干性坏疽。,第二节,冠状动脉粥样硬化及冠状动脉性心脏病,一 冠状动脉粥样硬化症,coronary atherosclerosis,1,发病部位：,左冠状动脉前降支,：左心室前壁、心尖、室间隔前,2/3,。,右冠状动脉（主干）,：左心室后壁、室间隔后,1/3,、右心室。,左（冠状动脉）旋支,：左心室后壁。,冠状动脉粥样硬化,3,分级：按管腔狭窄程度可分为,4,级,，,25,，,26,-50,，,，,51,-75,，,，,76,二 冠状动脉性心脏病（冠心病）,coronary artery heart,disease,CHD,1,概念：由于冠状动脉狭窄所致心肌缺血的心脏病，也称缺血性心脏病（,Ischemic heart disease,，,IHD,）。由于以冠状动脉粥样硬化为多，因此习惯上称冠状动脉粥样硬化性心脏病（,Coronary atherosclerotic heart disease,）。,2,原因,（,1,）冠状动脉供血不足,（,2,）心肌耗氧量剧增,3,临床病理联系,心绞痛：,冠状动脉供血不足，心肌急剧的暂时性缺血缺氧所引起的临床综合征,表现,：阵发性心前区疼痛，放射痛（左上肢），持续几分钟，休息或药物可缓解。,心肌梗死,：心肌缺血性坏死，是绝,对性冠状动脉供血不足造成其供血区,域或持续性缺血而致。,表现：,剧烈持久的胸骨后疼痛，休息及硝酸酯类药物不能完全缓解，伴发热、白细胞增高、血清心肌酶活性增高及进行性心电图变化。,左心室侧壁（,15,-20,）,左心室前壁、心尖、室间隔前,2/3,（占,40,-50%,）,右冠状动脉,左心室后壁、室间隔后,1/3,及右心室（,30,-40,）,左冠状动脉旋支,左冠状动脉前降支,好发部位,类 型,a,、心内膜下心肌梗死：,b,、透壁性或区域性心肌梗死：,合并症及后果,g,、心功能不全：,a,、心脏破裂：,b,、室壁瘤：,c,、附壁血栓形成：,d,、心源性休克：,e,、急性心包炎,f,、心率失常：,心梗的类型和并发症,病 变,：,梗死灶呈多发性、小灶性，不规则,分布，贫血性。,a,、心内膜下心肌梗死,:,部 位：,心室壁心腔侧,1/3,，可累及肉柱、乳,头肌，甚至整个心内膜下心肌（环,状梗死）。,b,、透壁性或区域性心肌梗死：,部 位：,累及心壁,2/3,或全层,病 变：,贫血性梗死。,类型,为严重合并症。占,3,13%,。,a,、心脏破裂：,部 位：,左心室下,1/3,、室间隔和左心室乳头肌。,表 现：,梗死的心肌失去弹性，加上蛋白水解酶,的作用 梗死灶溶解 心肌破裂 血,入心包 心包填塞 死亡。,并发症,b,、室壁瘤：,占,10,30%,。,部 位：,左心室前壁近心尖处,。,表 现：,室内压的影响,心肌梗死灶或,瘢痕组织,局限性向外膨出。,c,、附壁血栓：,部 位：,左室壁。,病 变：,梗死致心内膜粗糙或,室壁瘤的局部旋涡形,成,血栓形成。,d,、心源性休克：,梗死灶,40%,心肌收缩力,减弱,心输出量下降,心,源性休克,死亡。,e,、急性心包炎：约,占,15,。,坏死累及心外膜,纤维素性心包炎。,f,、心率失常：,梗死累及传导系统,传导紊,乱,心脏骤停。,第三节 高血压病,hypertension,一 概念,二,病因和发病机制,三,类型和病理变化,一 概念,高血压：成人体循环动脉血压收缩压,140mmHg,和,/,或舒张压,90mmHg,。,最常见的心血管疾病，患病率高（现症病人,5000,万，每年新发病,120,万人），可引起严重的心、脑、肾并发症，是发生脑卒中，冠心病的主要危险因素。,高血压,特发性高血压,（原发性高血压）,继发性高血压（症状性高血压）,1,、良性高血压,2,、恶性高血压,分类,二 病因与发病机制,（一）病因,1,、遗传因素,:,原发性高血压是多基因遗传病。,75%,的患者有遗传素质。,-,高血压患者及高血压家族史而血压正常的血清中有一种激素样物质。,-,2,膳食因素,膳食中的电解质：高钠的摄入，而同时钙、钾摄入少。,3,职业和社会心里应激因素 社会心理应激可改变体内激素平衡。,4,其他因素 肥胖,、,吸烟,、,年龄增长,、,缺乏体力劳动等。,（二）发病机制,遗传影响,环境因素,摄盐,利,Na,+,自稳,大脑高级中枢失调,平滑肌信号缺陷,血管收缩因子性,生长因子,平滑肌细胞肥大增生,血管壁增厚,管腔狭窄,外周阻力,血容量,心输出量,交感神经兴奋,肾素血管紧张素,血管反应性,高血压,血管收缩,（三）类型和病理变化,1,良性高血压,(benign hypertension),又称缓进型高血压，占,95%,，病程长，进展慢，可达数十年。早期多无症状，偶然发现。开始为细、小动脉痉挛、血压波动，继后心血管出现病变，血压持续升高，晚期则可发生脑出血、心肌梗死、肾功能衰竭等并发症。,1,、良性高血压病理变化,（,1,）功能紊乱期,（,2,）动脉病变期,（,3,）内脏病变期,.,细动脉玻璃样变,.,细动脉硬化,.,大动脉硬化,.,心脏,.,肾脏病变,.,脑,.,视网膜,（,1,）功能紊乱期：早期阶段,基本病变：全身细小动脉间歇性痉挛，,血压升高，休息后可缓解，血压可恢复。无心、肾、脑、眼底等器质性病变。,（,2,）动脉病变期,细动脉硬化：表现为细动脉玻璃样变，,为特征性病变。,细动脉：指直径,1mm,以下的中膜仅有,12,层平滑肌的动脉（分布广，腹腔器官、肾入球动脉、脾小体中央动脉，视网膜动脉等）,镜下：内皮细胞下与中膜之间呈均质红染的玻离样变。细动脉管壁增厚，管腔变小。,细动脉壁玻离样变,肌型小动脉硬化,部位：肾弓形动脉、小叶间动脉及脑的小动脉。,表现：内膜血浆蛋白渗入，胶原纤维及弹力纤维增生；中膜平滑肌细胞增生、肥大，胶原纤维和弹性纤维增生。,大动脉硬化,部位：主动脉及其分支。,病变：胶原纤维和弹力纤维增生，并,发动脉粥样硬化。,镜下：心肌纤维肥大,:,心肌细胞肥大，变粗，变长，核大,（,3,）,.,内脏病变期：,心脏 高血压性心脏病。,肉眼,：心脏重量增加，左心室明显肥大。,代偿期,-,向心性肥大：室壁肥厚，心腔不扩张。,失代偿期,-,离心性肥大,:,室壁肥厚，心腔扩张,肉眼：肾体积小，变硬，表面弥漫性颗粒，切面皮质变薄，皮髓质分界不清。,肾脏病变,-,原发性颗粒性固缩肾,镜下：血管病变及萎缩的肾单位及代偿增大的肾单位。,肾脏病变,-,原发性颗粒性固缩肾,脑内细、小动脉病变，临床引起不同程度高血压脑病，出现头疼，头晕，眼花等症状；严重者出现高血压危象 意识模糊、剧烈头疼、恶心呕吐、视力障碍及癫痫发作等。,.,脑：高血压脑病、高血压性脑出血、脑软化,高血压脑病：,a.,脑软化,：脑动脉病变引起其供血区脑组织缺血的结果，多见于壳核，丘脑、脑桥、小脑、及大脑等部位，出现多数微梗死灶（软化灶）,脑动脉病变：血管硬化、严重者发生血管纤维素样坏死，并发血栓及微动脉瘤，在此基础上引起：,镜下：该区脑组织坏死液化，形成质地疏松的筛网状病灶。灶内可见细胞碎片，周围胶质细胞增生及少量炎症细胞浸润,b.,脑出血,：又称脑卒中，严重致命的并发症。,部位：常发生在基底节、内囊，因该区供应的血管豆纹动脉从大脑中动脉成直角分出。其次大脑白质、脑桥和小脑等部位。,表现：脑组织内大出血，出血区脑组织破坏，病灶内为坏死组织及凝血块。,内囊出血,:,肢体偏瘫，感觉丧失；,侧脑室出血：,昏迷，死亡；,左侧脑出血：失语；,桥脑出血：,同侧面神经及对侧肢体瘫痪。,临床：出血部位不同，表现不一：,视网膜 视网膜中央动脉发生细动脉硬化。,病变过程分四级,视网膜小动脉轻度狭窄硬化，动脉变细,小动脉中度硬化和狭窄，动静脉交叉压迫，动脉反光呈银丝状；,视网膜水肿、渗出和出血；,视乳头水肿。,2,恶性高血压,（,malignant hypertension),多见于中青年,病变进展迅速,舒张压常,130mmHg,较早出现肾功衰。,病理特征,:,增,生性小,A,硬化和坏死性细,A,炎,内膜显著增厚,平滑肌细胞增生,胶原纤维增多，管壁呈同心圆层状增厚，状如洋葱切面,纤维素样坏死,肾脏：血管病变：细动脉纤维素样坏死，,小动脉增生性动脉内膜炎。肾小球,表现血管丛节段性坏死。,病变主要在肾、脑。,脑：细、小动脉病变，致脑组织缺血、,微梗死、脑出血。,第四节 风湿病,rheumatism,一、概述,二、病因及发病机制,三、基本病理变化,四、风湿病各器官的病变,一 概述,风湿病,rheumatism,是一种与,A,组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病。,多发生于,5-15,岁儿童，多发生于寒冷地区。,病变主要发生在全身的结缔组织，呈急性或慢性结缔组织炎症，主要为胶原纤维的变性和坏死。,最常累及心脏和关节。,临床症状,二 病因及发病机制,（一）致病因素,-A,组乙型溶血性链球菌感染有关：,发病前有上呼吸道链球菌感染史；预防和治疗链球菌感染，可减少风湿病的发生和复发。,-,发病并不是细菌的直接作用：病灶局部未查见细菌；病变不是链球菌感染所致的化脓性病变。,-,该病是一种与链球菌感染有关的变态反应性病损：,链球菌的,C,、,M,抗原与机体某种成分有交叉反应；患者血清内抗链球菌有关的抗体滴度明显增高，尤其在感染,2,周后；抗链球菌溶血素,O,目前仍是临床诊断的有价值指标。,（二）发病机制,链球菌感染，局部释放,M,、,C,、,O,等抗原入血,机体体液免疫产生抗,M,、,C,、,O,抗体,与机体多部位发生交叉反应,引起变态性病损,三 基本病理变化,特异性改变：风湿肉芽肿（,Aschoff,小体）。,病变过程分为三期：,部 位：,主要累及全身结缔组织，,以心脏为常见。,基本病变：特殊性炎症。,变质渗出期,增生期,肉芽肿期,瘢痕期,病灶处胶原纤维肿胀，黏液性变、崩解、坏死（纤维素样坏死），病灶周围炎细胞浸润。病程,1,月。,1,、变质渗出期：,HE10*20,心肌间质内小血管旁的梭形病灶，其中心为纤维素样坏死，周围浸润细胞有形态特异的,Aschoff,细胞。此外，见纤维母细胞及炎症细胞，病程,23,个月。,HE10*40,2,、增生期,肉芽肿期：,形成特征性病变：风湿小体或阿少夫小体,Aschof,body,HE10*40,风湿细胞：也称阿少夫细胞,Aschoff,cell.,细胞体积较大，圆形、卵圆形、胞浆丰富，核大圆形或卵圆形，核膜清晰，核染色质集中于中央，横切面呈枭眼状，纵切面呈毛虫状。,毛虫状 枭眼状,风湿细胞的核,上述病灶内纤维母细胞增生，产生胶原纤维，最终形成梭形瘢痕。病程,2,3,个月。,3,、瘢痕期：,四 各器官的病变,(,一,),、风湿性心脏病,1,、风湿性心内膜炎,2,、风湿性心肌炎,3,、风湿性心包炎,(,二,),、风湿性关节炎,(,三,),、皮肤病变,1,、环行红斑,2,、皮下结节,(,四,),、风湿性脑病,(,一,),、风湿性心脏病,风湿性心内膜炎：病变累及心内膜,风湿性心肌炎：病变累及心肌间质结缔组织,风湿性心外膜炎：病变累及心外膜,风湿性全心炎：病变累及心脏全层,常侵犯心瓣膜，二尖瓣最常受累，其次二尖瓣与主动脉瓣联合受侵犯；腱索及左心房壁内膜也可受累。,1,、风湿性心内膜炎：,瓣膜内皮损伤，瓣膜闭锁缘或腱索上有串珠状的单行排列的、大小如粟粒样、灰白色、半透明的赘生物，不易脱落，称为疣状赘生物。镜下，疣状赘生物是血小板和纤维素构成的白色血栓。,病变后期，风湿病变发生纤维化,，,赘生物及瓣膜纤维化，增厚，粘连，反复发作，病变加重，而形成慢性心瓣膜病。左心房后壁机化增厚、粗糙皱缩，称为,McCallum,斑。,病变主要累及心肌间质小血管周围的结缔组织，形成典型的风湿肉芽肿（,Aschoff,小体），后期形成瘢痕。,病变常见于左心室后壁，室间隔，左心房，左心耳。,儿童风湿性心肌炎表现为心肌间质弥漫渗出性炎。,2,、风湿性心肌炎：,主要累及心包脏层，浆液,纤维素性炎。,纤维素渗出多，可形成“绒毛心”及后期粘连，导致心包腔闭锁，形成缩窄性心包炎。,3,、风湿性心包炎：,心包积液,绒毛心,游走性，有红、肿、热、痛，功能障碍；,（二）、风湿性关节炎：,侵犯大关节（膝、踝、肩、肘、腕等）,。,关节炎症可吸收，不留遗迹。,镜下，主要为关节滑膜浆液性炎，滑膜及关节周围软组织充血、水肿，胶原纤维黏液样变性和纤维素样坏死。,2,皮下结节：,在大关节附近的伸侧面皮下。为增生性病变（风湿肉芽肿改变）。,直径,0.52cm,，圆形或椭圆形，活动，不痛，质硬的结节。,（三）、皮肤病变：,1,环行红斑：,出现于躯干及四肢皮肤。为渗出性病变。直径,12cm,的淡红色环状红晕，中央皮色正常。,1-2,天消失。,多见于,5-12,岁女孩。,病变为风湿性动脉炎、神经细胞变性、胶质细胞增生。,累及大脑，基底节、丘脑、小脑、锥体外系统受累，表现小舞蹈病。,锥体外系受累时，患者面肌、肢体出现不自主运动，临床上称小舞蹈病。,(,四,),、风湿性脑病：,第五节 感染性心内膜炎,infective,endocarditis,急性感染性心内膜炎,亚急性感染性心内膜炎,一 急性感染性心内膜炎,（一）病因及发病机制,病因：致病菌为毒力较强的化脓菌，大多数为金黄色葡萄球菌、溶血型链球菌。,发病机制：局部化脓性炎 病原菌入血,败血症，侵犯心内膜（多为二尖瓣或主动脉瓣）,（二）病理变化,-,肉眼，瓣膜闭锁缘处形成较大的灰黄、灰绿的赘生物；质软，易脱落；严重者瓣膜破裂或穿孔、腱索断裂。,-,镜下，赘生物为混有坏死组织和大量细菌菌落的血栓。,二 亚急性感染性心内膜炎,（一）病因及发病机制,病因：致病菌为毒力较弱的草绿色链球菌，其次为肠球菌、肺炎球菌等。,发病机制：细菌入血引起败血症，并侵犯心内膜。,亚急性感染性心内膜炎常发生在已有病变的瓣膜上。常见于二尖瓣和主动脉瓣。,（二,),病理变化,1,心脏,2,动脉性栓塞,皮肤,Osler,小结：红色、隆起、压痛的小结节。,3,肾小球肾炎,局灶性或弥漫性肾小球肾炎。,4,败血症,细菌侵入血循环，繁殖，致发热，脾大，白细胞增多，皮肤粘膜出血点，贫血等。,第六节 慢性心瓣膜病,概述,二尖瓣狭窄,二尖瓣关闭不全,一 概述,各种原因损伤或先天发育异常所致的器质性病变，表现为瓣膜狭窄和,/,或关闭不全，最后致心功能不全。,病因,二、二尖瓣狭窄,mitral,stenosis,成人正常的二尖瓣开放时面积,5,，通过两个手指。瓣膜口狭窄时，致,1-2,，甚至,0.5,。,多数由风湿性心内膜炎反复发作引起。,二尖瓣狭窄的形成可分为,3,种类型：,二尖瓣单纯狭窄,左心室血液倒流,左心房血量增多,左心房代偿性肥厚、扩张,(,左心房失代偿,),左心衰,肺淤血水肿,肺动脉压增高,右心室代偿性肥厚、扩张,三尖瓣相对关闭不全,右心房肥厚扩张,(,右心房失代偿,),体循环淤血,全心衰竭,肺动脉压增高,(,右心室失代偿,),