心功能不全专业知识宣讲.ppt

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录,心力衰竭防治的病理生理基础,6,心功能不全时临床表现的病理生理基础,5,心血管疾病,美国,冠心病死亡人数,50,万,/,年,中国,高血压患病人数,1,亿人,男性,女性,国家或地区,心血管病,恶性肿瘤,其他,心血管病,恶性肿瘤,其他,备注,保加利亚,56.0,21.4,22.6,58.7,23.2,18.1,男女均居,世界之首,罗马利亚,50.2,20.5,29.3,56.7,21.2,22.1,英国,47.0,33.5,19.5,36.1,42.4,21.5,前联邦德国,39.8,33.1,27.0,33.2,41.2,25.5,瑞典,47.2,28.1,24.7,33.0,44.1,22.9,芬兰,48.9,24.5,26.6,39.3,35.2,25.4,美国,41.3,31.2,27.5,34.4,38.6,27.0,加拿大,37.2,36.6,26.2,28.5,46.4,25.1,新加坡,41.5,30.1,28.4,41.4,29.2,29.4,男性在亚太,地区最高,中国城市,37.9,32.2,29.9,42.0,26.4,31.6,女性在亚太,地区最高,心血管病及肿瘤死亡病例占总死亡人数的百分比,WHO,世界卫生统计年报,心血管疾病,人类“头号杀手”,这些心血管病导致死亡的主要原因是什么？,心力衰竭是主要原因之一,心脏的收缩和,(,或,),舒张功能发生障碍,心力衰竭的概念,心输出量,绝对或相对下降,不能满足,机体代谢需要,（,Concept of heart failure,）,心功能不全,:,各种原因导致心脏泵血功能降低。,包括心脏泵血功能下降但处于完全代偿直至失代偿的整个过程。,心力衰竭,患者出现明显的症状和体征，属于心功能不全的失代偿阶段。,充血性心衰（,congestive heart failure）,慢性心衰时，常伴有血容量及组织间液代偿性增多及体循环和（或）肺循环静脉系统淤血、水肿。,第一节 心功能不全的病因与诱因、分类,一、病因,（一）心肌受损：,原发性、继发性,心肌梗死、心肌炎、心肌病,能量代谢障碍,心肌细胞损伤、坏死、纤维化,结构破坏,心肌缺血、缺氧、严重,VitB,1,缺乏,心肌舒缩性能降低,始动环节：心肌受损 心脏负荷过重,（二）心脏负荷过度,压力负荷过度,左：高血压，主动脉病变,右：肺动脉高压,容量负荷过度,左：主动脉瓣和二尖瓣关闭不全,右：肺动脉瓣和三,尖,瓣关闭不全,严重贫血、甲亢、动,-,静脉瘘,心包炎,（三）心室充盈受限：心包疾病、房室瓣狭窄等,（四）心律失常,二、诱因,*,（一）感染,感染,发热,代谢率,心脏负荷,心率,心肌供氧量,毒素,抑制心肌舒缩功能,肺血管阻力,右心衰,（二）水、电解质代谢及酸碱平衡紊乱,H,+,、K,+,与,Ca,2+,竞争细,胞膜上的通道,H,+,与,Ca,2+,竞争肌钙蛋白,高,K,+,诱发心律失常,抑制心肌,收缩功能,过量、过快输液前负荷增加,心率,舒张期缩短 心肌耗氧量 房室活动,冠脉血流 协调性紊乱,心肌缺血、缺氧,心室充盈 心泵功能,心输出量,（三）心律失常,尤其是快速型心律失常,心律失常既是病因又是诱因,妊娠期血容量（临产期）分娩时疼痛、精神紧张、,稀释性贫血,交感一肾上腺髓质系统兴奋,高动力循环状态,静脉回流,小血管收缩,心肌耗氧量,和冠脉流量,心脏前负荷,（左室）后负荷,心输出量,（四）妊娠与分娩,(,五,),其他,过度劳累、情绪激动、贫血、洋地黄中毒等均可诱发心力衰竭,一、根据心力衰竭的发病部位,左心衰竭,右心衰竭,全心衰竭,PAH,，,COPD,，肺栓塞,体循环淤血,脏器功能障碍,颈静脉怒张,胸腹水,肺循环淤血，心排量降低,心梗，高血压，瓣膜病,呼吸困难，肺水肿,组织灌流不足,第二节 心力衰竭的分类,二、根据心力衰竭的发生速度,急性心力衰竭,(acute heart failure),慢性心力衰竭,(chronic heart failure),第二节 心功能不全时机体的代偿适应反应,一、神经,-,体液调节机制激活以维持心排血量和器官血液灌注,二、心室重塑以适应工作负荷增加,及神经,-,体液调节等改变,三、组织对低灌流状态的适应,一、神经,-,体液调节机制激活,（一）交感肾上腺髓质系统激活,心率增快、心肌收缩力增强、心输出量增加,（二）肾素,-,血管紧张素,-,醛固酮系统激活,钠水潴留、回心血量增加,1.,交感神经系统兴奋性,2.,代偿效应,（,1,）动用心力储备,心力储备对提高心排出量的作用（图中面积代表心排出量）,1,）动用舒张期储备,静息时舒张末期容积：,125ml,用力时舒张末期容积：,140ml,储备：,15ml,分类：,紧张源性扩张,肌源性扩张,心肌拉长不伴有收缩力增加的心腔扩张,伴有,心肌收缩力,增加的心腔扩张,已丧失,代偿意,义,一种有,效的代,偿方式,心脏扩张,临床意义,36,心室舒张末期容积增加，前负荷增大，心输出量增加，可以防止心室舒张末期压力和容积发生过久和过度的改变。但代偿能力有限。,心脏容积过度扩大，导致室壁应力增加，心肌耗氧量增加；舒张末压增高影响冠脉灌流；使静脉系统淤血加重等。,有力影响：,不利影响：,3,）心率加快,：（这是一种简便、快速、有效的代偿方式）,2,）动用收缩期储备,（,2,）体循环脏器血流重分配,（,3,）持续交感神经兴奋性增高激活心肌改建,静息时收缩末期容积：,55ml,用力时收缩末期容积：,15-20ml,储备：,35-40ml,心率加快的意义：,动员迅速，见效快迅速，贯穿始终；一定程度的心率加快可以增加心输出量；,舒张压,，有利于冠脉灌流，维持保证重要器官血液供应,代偿作用局限。,当心率过快时（,180,次,/,分）增加心肌耗氧,缩短心脏舒张期，心脏充盈不足、冠脉血流量减少。,A,B,交感神经系统过度兴奋也会对心泵功能产生许多不利影响：增加心肌耗氧量，减少冠脉流量 全身血管收缩，增加前后负荷 诱发心律失常 激活,RAAS,，引起钠水潴留,促进心肌改建 组织低灌流，引起骨骼肌疲劳,3.,不利效应,（二）肾素,-,血管紧张素,-,醛固酮系统激活（,RAAS,激活）,1.,循环肾素,-,血管紧张素,-,醛固酮系统激活,2.,心肌局部肾素,-,血管紧张素系统激活,人心肌的胃促胰酶可替代血管紧张素转换酶，将,Ang,水解为,Ang,。,心肌局部,Ang,的主要作用是：可促进心交感释放,NE,，在提高心肌舒缩功能同时增大心肌耗氧量；引起冠状血管收缩、促进血管壁增生及纤维化；促进心肌细胞肥大、心肌间质纤维化，激活心肌改建。心肌局部,RAS,在促进心肌改建中的作用，较循环,RAS,更为重要。,二、心室重塑（,ventricular remodeling,）,心室在长期容量和压力负荷增加时，通过改变心室的结构、代谢和功能而发生的慢性代偿性适应性反应。,向心性肥大,（,concentric hypertrophy,）,长期压力负荷使,收缩期心室壁应力增大,，心肌肌节呈,并联性,增生。,离心性肥大,（,eccentric hypertrophy,）,长期容量负荷使舒张期心室壁应力增大,，心肌肌节呈,串联性,增生。,（二）,心室重塑的表现,1.,心肌肥大,2.,心肌细胞表型改变,3.,非心肌细胞增生及细胞外基质改建,向心性肥大,离心性肥大,表现形式（两种）,向心性肥大、,离心性肥大,心肌肥大的表现,正常或,volume overload,eccentric hypertrophy,正常或,pressure overload,concentric hypertrophy,室壁厚度/心腔直径,心腔容积,室壁厚度,原因,名称,作用,缓慢、持久、经济,心肌总收缩力增强，有利于维持心输出量。,心肌耗氧量,心功能曲线左上移,向心性肥大的代偿能力强于离心性肥大，但二者均可增加心脏作功和心输出量，使心功能在相当长的时间内处于稳定状态，不发生心力衰竭。,心肌肥大的意义：,蛋白同工型的转变，低活性的同工型表达增多，引起新生蛋白质活性降低,胚胎期基因重新表达。使改建心肌的结构、功能改变；,肥大心肌的生长具有,不平衡性,，因此当心肌过度肥大超过某种限度时，则发生由代偿向衰竭的转化。,2),顺应性,（僵硬度,）,心肌改建对心功能的不利影响,1),舒缩功能进行性下降,心衰发生过程中机体的适应代偿机制,心力衰竭,心输出量,动脉压,肾血液灌流,GFR,交感一肾上腺髓质兴奋,肾动脉收缩,RAA AT-,肾缺血,PGE,（）血容量增加,1、交感兴奋，肾小球滤过率降低,39,三、其他代偿适应调节,2.RAAS,激活，肾小管重吸收钠水增加,3.,促进钠水重吸收的激素增多，,抑制钠水重吸收的物质减少,周围器官的长期供血不足 脏器的功能紊乱,外周血管长期收缩 阻力 心脏后负荷,心泵功能,交感-肾上腺髓质系统兴奋,血流重分布,重要脏器如心、脑的供血不变,（二）血流重分布,（,Redistribution of blood,）,41,心衰慢性缺氧,线粒体表面积,细胞色素氧化酶活性,内呼吸功能,磷酸果糖激酶活性,糖酵解能量,肌红蛋白,氧的储存和利用,（,四）组织细胞利用氧的能力增强,（,Increased use of oxygen,）,心力衰竭血流缓慢循环时间延长低动力性缺氧,红细胞生成素,骨髓造血功能红细胞 血液携氧功能,（三）红细胞增多,（,Increase of red blood cells,）,42,心肌舒缩功能障碍心脏负荷过重,心输出量减少,神经,-,体液调节机制激活,紧张源性扩张,心率加快,收缩性增强,心肌肥大,血容量增加,血流重分布,红细胞增多,细胞利用氧增加,心内代偿,心外代偿,一、正常心肌舒缩的分子基础,收缩蛋白,肌球蛋白,肌动蛋白,第三节 发病机制,心肌要进行正常的舒缩活动，必须具备的条件？,收缩蛋白与调节蛋白性能正常,能量代谢正常（,ATP,的产生与利用）,Ca,2+,运转正常（,Ca,2+,在电信号与机械运动中起耦联作用）,心肌收缩性降低,心肌舒张功能障碍,心脏各部舒缩活动的不协调性,发病机制,二、心肌收缩性降低,（一）心肌收缩成分减少和排列改变,缺血、缺氧,感染、中毒,1.,心肌细胞坏死,收缩蛋白分解破坏,氧化应激,细胞因子,钙超载,线粒体功能异常,2.,心肌细胞凋亡,心肌细胞数量减少,2.,肥大心肌收缩成分相对减少,3.,心肌排列改变,能量生成,能量利用,脂肪酸,乳酸,丙酮酸,葡萄糖,氨基酸,乙酰,CoA,三羧酸,循环,ATP,ADP+Pi,Ca,2+,与肌钙,蛋白结合,心肌收缩,正常心肌能量代谢过程,CP,能量储存,（二）心肌能量代谢障碍,（1）生成障碍,冠脉阻塞,休克,严重贫血,心肌缺,血缺氧,ATP,VitB1,缺乏,焦磷酸,硫胺素,丙酮酸氧化,脱羧障碍,线粒体,(mitochondrion),损伤或数目减少,（,2,）储存障碍,ATP,CP,CPK,心肌改建,CK,（,MM,）,CK,（,MB,）,CK,活性,（,3,）利用障碍,Ca,2+,-Mg,2+,-ATP,酶活性降低,心肌肥大,（失代偿）,能量利,用障碍,ATP,酶,活性,(MLC,TnI,TnI,4,),同功型转换,人,（,isoform switch,）,能量生成,能量利用,脂肪酸,乳酸,丙酮酸,葡萄糖,氨基酸,乙酰,CoA,三羧酸,循环,ATP,ADP+Pi,Ca,2+,与肌钙,蛋白结合,心肌收缩,心衰时的能量代谢障碍,VitB1,缺乏,冠脉阻塞,休克,严重贫血,心肌肥大,CP,能量储存,心肌改建,CK,（三）心肌兴奋,-,收缩耦联障碍,心肌兴奋、收缩耦联的过程即是心肌细胞的电活动转变为机械活动的过程，,Ca,2+,起着至关重要的中介作用。,1,2,3,质网,肌浆网,(,sarcoplasmic,reticulum)Ca,2,+,转运功能障碍,心衰时,ATP,SR,的,Ca,2+,-ATP,酶活性,兴奋时,Ca,2+,释放,NE.,受磷蛋白磷酸化,SR,的,R,受体,心肌收缩障碍,Ca,2+,摄取,储存,心肌舒张障碍,电压依赖性,Ca,2+,通道,受体操纵性,Ca,2+,通道,2)膜,外,Ca,2+,内流障碍,NE,-R,-R,对,NE,的敏感性,细胞外,K,+,Ca,2+,内流,3)肌钙蛋白与,Ca,2+,结合障碍,心肌缺血、缺氧,ATP,酸中毒,Ca,2,+,与肌钙蛋白结,H,+,与肌钙蛋白结合,肌浆网钙泵运 转,Ca,2,+,能力,心肌收缩时不能释放足量,Ca,2,+,兴奋,-,收缩耦联障碍,心肌改建中的,Ca,2+,转运障碍,三、心肌舒张功能障碍,心脏舒张功能异常与心衰的关系,妨碍心脏舒张充盈，减弱,Frank,Starling,效应,影响冠脉舒张期灌流,导致肺淤血、肺水肿，妨碍肺部气体交换,Ca,2+,复位延缓,Ca,2+,泵活性降低,肌球肌动蛋白复合体解离障碍,1.,主动舒张障碍,2.,心室舒张势能减少和舒张被动受阻,收缩末期心室构型改变产生舒张势能,主动脉瓣关闭后，主动脉与室壁的压力差使冠脉充盈,容 积,压 力,顺应性降低,顺应性正常,顺应性升高,ventricular compliance,是心室在单位压力变化下所引起的容积变化。其倒数是,心室僵硬度,。,扩张受限，影响心室充盈,舒张末压力增大导致肺淤血,3.,心室顺应性降低：室壁增厚、纤维化,心室压力 一 容积（,p-V,）曲线,四、心脏各部舒缩活动的不协调性,1,、心律失常破坏心脏各部舒缩活动的协调性,2,、同一心室心肌梗死区域性分布，导致心室活动不协调,实线为舒张末期心腔容积，虚线为收缩末期心腔容积；,实线箭头示心室收缩期指向流出道的射血向量，虚线箭头示心室收缩期分流的射血向量,心肌兴奋收缩耦联障碍,心肌细胞凋亡坏死,心肌能量代谢紊乱,Ca,2+,复位迟缓,肌球-肌动蛋白复合体解离障碍,心肌顺应性,心室舒张势能,心律失常,心肌收缩性,心肌舒张功能异常,心脏各部位舒缩活动不协调,（发生机制）,心力衰竭,33,第四节 对机体的主要影响,心输出量不足,肺循环淤血,体循环淤血,一、心输出量减少（低排出量综合征）,（一）心脏泵血功能降低,2.,射血分数,(ejection fraction,EF),降低,每搏输出量与心室舒张末期容积的比值,。,1.,心输出量,(cardiac output,CO),减少,心脏指数,(cardiac index,CI),降低,是指单位体表面积的每分心输出量。,3.,心室充盈受损：,EF,，心室内剩余血，充盈受限,4.,心率增快,（二）器管血流重分配,(redistribution),（三）血压变化,动脉血压或正常，脉压,静脉血压,（四）外周血管和组织的适应性改变,（三）主要表现,皮肤苍白或发绀,疲乏无力,尿量减少,心源性休克,（）静脉淤血和静脉压升高,（二）水肿,（三）肝肿大压痛和肝功能异常,（四）胃肠功能改变,二、体循环淤血,主要表现,颈静脉充盈或怒张,肝肿大及肝功能损害,胃肠道淤血所致的食欲不振等消化道症状,心性水肿,槟榔肝,1,、呼吸困难机制,（,1,）肺顺应性降低,（,2,）气道阻力增大,（,3,）肺毛细血管旁感受器兴奋性增高,（,4,）肺通气,/,血流比值失调,(,一,),呼吸困难,三、肺循环淤血,2,、表现形式,劳力性呼吸困难,端坐呼吸（,orthopnea）,夜间阵发呼吸困难,（,paroxysmal noctrunal dyspnea）,（一）呼吸困难,（二）肺水肿,急性左心衰竭,45,体力活动需氧但缺氧加剧，,CO,2,潴留,呼吸中枢产生“气急”的症状。,体力活动心率 舒张期冠脉灌注,心肌缺氧 且左室充盈肺淤血,体力活动回心血量 肺淤血肺顺应性,通气作功 呼吸困难,机制,体力活动发生的呼吸困难，休息时减轻或消失,1.劳力性呼吸困难,端坐时回心血量 肺淤血,端坐时膈肌下移 胸腔容积,肺活量肺通气,端坐时水肿液吸收肺淤血,机制,2.端坐呼吸,平卧胸腔容积通气,入睡后迷走神经兴奋支气管收缩,气道阻力,人睡后中枢抑制反射敏感性肺淤血,Pa,O,2,刺激呼吸中枢通气 憋醒,是左心衰竭的典型表现,。,患者夜间入睡后因突感气闷被惊醒，在端坐咳喘后缓解,机制,若发作时伴有哮鸣音，则称为心源性哮喘（,cardiac asthma）,3.夜间阵发性呼吸困难,夜间阵发性呼吸困难,1毛细血管压,左心衰左室舒张末期压力肺毛细血管压,超过其代偿能力肺水肿,2毛细血管通透性,肺循环淤血 肺泡通气血流失调缺氧,毛细血管通透性 肺水肿,肺泡表面活性物质破坏肺泡表面张力,毛细血管通透性 肺水肿,（二）,肺水肿,急性左心衰竭最严重的表现,49,（二）肺水肿,1,、,肺毛细血管压升高,2,、,肺毛细血管壁通透性增高,肺水肿胸腔积液,心输出量减少,右心衰竭,左心衰竭,体循环淤血,肺循环淤血,器官灌注减少,静脉压升高,肺顺应性降低气道阻力增大,颈静脉怒张,水肿、腹水,食欲不振,肝功能损害,肾钠水潴留,皮肤缺血,脑缺血,骨骼肌缺血,劳力性呼吸困难,端坐呼吸,夜间阵发性呼吸困难,急性肺水肿,少尿,苍白,昏厥,疲乏,心力衰竭临床表现的病理生理学基础,一、积极防治原发病，消除病因和诱因,二、减轻心脏前后负荷,三、干预心肌改建,四、促进心肌生长或替代衰竭的心脏,第五节 心功能不全防治的病理生理基础,罗伯特图尔斯，全球第一位全内置式人工心脏移植患者在移植手术后近5个月于2001年,11,月30日（美国当地时间）在美国肯塔基州路易斯维尔大学附属的犹太医院去世，享年59岁。,人工心脏,现病史,该患者于,16,年前常于,劳累后咳嗽、心慌、气喘，但休息后可缓解。,6,年前开始,一般体力劳动,即感心慌、气短，,双下肢出现轻度水肿，,吐白色泡沫痰。经治疗后症状好转，但每于劳动后反复发作。入院前,10,天，又因,着凉感冒,、,发热,、寒战、咳嗽，咳黄色痰，咽疼、流涕、鼻塞，并且心悸、呼吸困难逐渐加重，胸闷、恶心伴有呕吐，,右上腹饱胀,，,不能平卧，双下肢明显水肿,。上述症状逐日加重，痰量增多，高烧不退，,食欲差，尿量明显减少,，故来院就诊。,患者女性，,53,岁，农民，,1991,年,7,月,27,日入院。,心慌、气短,16,年，近,10,天加重，伴有发热，咳痰，呕吐。,22,年前曾患风湿性心脏病，无肾炎、肝炎、结核等病史，无过敏史。体检：体温,39,，脉搏,116,次,/,分，呼吸,28,次,/,分，血压,13.3/9.3kPa,（,100/70mmHg,）。发育正常，营养欠佳，声音嘶哑，,呼吸急促,，,端坐位,，,口唇发绀，眼睑水肿，,咽部红肿，扁桃体肿大，,颈静脉怒张,，四肢末端轻度,发绀,，两肺散在大小水泡音及痰鸣音，心尖搏动在左第五肋间锁骨中线外,1.5cm,，,心界向左扩大,，心率,120,次,/min,，节律不整，心音强弱不等，心尖部可闻及收缩期吹风样杂音及舒张期隆隆样杂音。,肝肋下,3.2cm,，剑突下,4.5cm,，质地中等，触痛明显。肝颈静脉回流实验阳性，脾在肋下,2.5cm,，腹部移动性浊音阳性，双下肢凹陷性水肿（,+,）。,实验室检查：,RBC 4.8010,12,/L,，,WBC 12.810,9,/L,，中性细胞,85,、嗜酸性细胞,2,、淋巴细胞,13,，,Hb110g/L,，血小板,8010,9,/L,。血沉,26mm/h,，抗“,O”500,单位。,PaO,2,10.8kPa,（,81mmHg,），,PaCO,2,8kPa,（,60mmHg,），,HCO,3,-,23mmol/L,，,BE,-6mmol/L,，,pH,7.23,。尿蛋白（,+,），尿比重,1.025,，血钾,6.6mmol/L,，非蛋白氮（,NPN,）,46mmol/L,。心电图显示异位节律，,T,波高尖，,ST,段下移，两心室肥厚。,X,线显示两肺纹理增粗，双肺散在大小不等、模糊不清的片状阴影，心脏向两侧扩大，肺动脉段突出。,入院后经强心、利尿、抗感染等综合治疗，症状稍有改善。但于次日晚,10,时，患者病情突然加重，胸痛，呼吸极度困难，咳出大量粉红色泡沫样痰，两肺中下部有密集的中小水泡音，全肺可闻哮鸣音，心律呈奔马律。体温,38,，血压,6.1/1.9kPa,（,46/14mmHg,）。立即进行抢救，,6h,后，患者皮下及注射部位出现片状紫斑与点状出血，恶心，呕吐，吐出多量咖啡样液体，测得凝血酶原时间延长，血浆鱼精蛋白副凝实验阳性，血小板,4010,9,/L,。抢救无效死亡。,1.,找出病理过程，分析其主要发生机制。,2.,分析各病理生理学改变之间有何关系。,该例病人因感冒，继发细菌感染，使风湿性心脏病发作，,心力衰竭,加重，相继发生了,发热、水肿、心律失常、心力衰竭，急性呼吸功能损伤,继而衰竭、,呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒,、,高钾血症,、,功能性肾功能障碍、低氧血症,，最终以,休克,、,DIC,和急性肺水肿,而死亡。,该病例病理生理学改变的发生发展过程大致如下：感染导致发热、同时损伤心功能，引起心力衰竭，心衰使静脉回流受阻，导致肺部淤血加重，发生全身水肿。发热、呼吸功能受损、心力衰竭引起缺氧和二氧化碳排出障碍，导致代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒发生。心力衰竭，心输出量减少，致使肾血流量减少，导致功能性肾功能衰竭，进而加重全身水肿。酸中毒和肾衰是引起高钾血症的主要原因。由于,DIC,的发生，加重心衰，诱发急性肺水肿，继而发生休克，使病理变化过程进入恶性循环阶段，导致病人死亡。,