急性肺损伤(ALI).ppt

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,定义及历史,流行病学,病理生理学,病因、诊断与鉴别诊断,治疗,主要内容,1821,年,Laennec,第一次提出非心脏衰竭性肺水肿，描述为“特发性肺水肿”,。,1950-1960s,军医首次认识伤员胸部,X,线“湿肺”、“休克肺”或“白肺”表现。,1967,年，,Ashbaugh,等首次描述急性呼吸窘迫综合症（,ARDS,）。,定义与历史,1971,年,A,由,acute,改为,adult,1988,年,Murray,等试图用,4,点计分系统定义,ARDS,，即氧合作用、,PEEP,、呼吸系统顺应性和胸部,X,线结果,定义与历史,1.Acute onset,2.Diffuse bilateral infiltrates,3.PCWP 18 cm H,2,O,4.Hypoxemia with PaO,2,/FiO,2,300,急性肺损伤（,ALI,）的定义,1.Acute onset,2.Diffuse bilateral infiltrates,3.PCWP 18 cm H,2,O,4.Hypoxemia with PaO,2,/FiO,2,200,*,the A in ARDS as,acute instead of adult,，,强调,ARDS,概念不限于成人,*,all patients with ARDS have ALI but not all patients with ALI develop ARDS,ARDS,的定义,PaO,2,/FiO,2,中没有说明,PEEP,水平（及持续时间）,PaO,2,/FiO,2,300,（,ALI,）及,PaO,2,/FiO,2,200,来自专家意见,PCWP18 cm H,2,O,是为了与心源性肺水肿区别，实践中用临床缺乏心源性肺水肿的诊断代替,PCWP,标准,ARDS,定义存在的缺陷,ARDS/ALI,诊断标准不要求肺活检病理证实，不按直接肺损伤和间接肺损伤或非肺器官功能障碍存在与否对病人进行分类。,缺乏特异性诊断标准,ARDS/ALI,的各种流行病学研究中发现发病率及预后的变异性。,ARDS,定义存在的缺陷,75%,诊断敏感性（与组织学诊断比较）,对间接肺损伤更确切。,当,FiO,2,0.5,和,PaO,2,100 mmHg,及不考虑,PEEP,水平时，,PaO,2,/FiO,2,不可靠。,ARDS,定义存在的缺陷,JAMA.2012;307(23):2526-2533,Published online May 21,2012.doi:10.1001/jama.2012.5669,The Berlin Definition,（,2012,）,急性呼吸窘迫综合征,发病时间,1,周以内起病、或新发、或恶化的呼吸症状,胸部影像学,双肺模糊影,不能完全由渗出、肺塌陷或结节来解释,肺水肿起因,不能完全由心力衰竭或容量过负荷解释的呼吸衰竭,.,没有发现危险因素时可行超声心动图等检查排除血流源性肺水肿,氧合指数,轻度,200 mmHg PaO2/FiO2300mmHg with PPEP5cmH2O,中度,100 mmHg PaO2/FiO2200mmHg with PPEP5cmH2O,重度,PaO2/FiO2100mmHg with PPEP 5cmH2O,芝加哥街景,发病率（美国、西欧国家）：,ALI/ARDS,总体发病率,为,78.9/10,万人,(ALI),和,58.7/10,万人,(ARDS),15-19,岁为,16/10,万人,75-84,岁为,306/10,万人,流行病学,统计资料显示,ALI,为,38.5%,；,ARDS,为,41.1%,老年患者死亡率增加，如,1524,岁死亡率为,24%,，超过,85,岁患者为,60%,。,不同年龄组,ARDS,基础病因不同，老年人主要是脓毒症，年轻人主要是创伤。,死亡率,在,ARDS,死亡原因中，通常是由于脓毒症伴多器官衰竭,(3050%),；呼吸衰竭相对不常见,(1319%),。,预后最好的为年轻创伤病人,ARDS,病人长期随访,(,平均,753,天,),脓毒症诱导,ARDS,死亡率与无,ARDS,的脓毒症病人死亡率比较无差别，该结论同样适用于创伤病人，,ARDS,预后依赖于基本病因。,死亡率,住院病人出院后存活率：伴有或不伴有,ARDS,的脓毒症病人之间,以及伴有或不伴有,ARDS,的创伤病人之间存活率无差别,增加的死腔分数,(PaCO,2,PeCO,2,)/PaCO,2,呼吸道疾病严重程度（用氧合指数评估）,右室功能障碍,肺损伤机制（间接肺损伤,vs.,直接肺损伤）,基础医学情况的严重性,大量输血,头,24,小时,pH,7.22,ARDS,死亡率预测,持续低氧血症,高龄,肝硬化,PaO,2,/FiO,2,50,*最初出现气体交换损害的严重程度与死亡率不相关,(,除非,PaO,2,/FiO,2,50),也不与,PEEP,水平、肺顺应性或放射影像异常的程度相关,*总的来说，,ARDS,生存改善，然而重要的是要认识死亡率依赖于基本疾病,ARDS,死亡率预测,PREDICTORS OF MORTALITY IN ARDS,NHLBI ALI/ARDS,工作组共识：,ARDS,是一组全身综合症，是对应激的全身性反应。涉及神经、体液，促炎和抗炎机制（自适应或病理性）,ALI/ARDS,的病理生理学,*,The National Heart,Lung,and Blood Institute(NHLBI)ALI/ARDS working group consensus,肺的直接损伤如肺炎或误吸，间接损伤如脓毒症或严重创伤相关的全身性炎症反应，加上不恰当的机械通气或继发损伤等造成的反复损伤，可能导致,ARDS,生理学表现恶化,-,多重打击模式。,多重打击模式为炎症、表面活性物质调节、机械通气等的致病作用研究提供了一个基本框架。,ALI/ARDS,的病理生理学,肺泡上皮损伤的程度是预后的一个重要测指标。,肺泡毛细血管膜细胞以及免疫和止血系统是损害的靶点，可以放大,ARDS,的损伤。,ALI/ARDS,的病理生理学,微血管内皮和肺泡上皮组成肺泡毛细血管屏障，由于内皮通透性增加，富蛋白水肿液充满肺泡，导致肺泡上皮,II,型细胞的损伤，引起肺泡表面活性物质减少，进一步破坏肺泡,/,内皮细胞的完整性，导致,cap,通透性增加和肺泡水肿。,第一阶段是急性或渗出性阶段，快速出现呼吸衰竭、双侧浸润和难治性低氧血症。,弥漫性肺泡损伤发生并快速进展。毛细血管损伤，肺泡毛细血管膜破坏。,其他并发症包括机械通气诱导的气压伤和血栓形成因素。,肺泡内皮细胞产生的细胞因子以响应肺牵张刺激，该作用因机械通气而加剧。肺牵张引导局部及全身性细胞因子释放。,介质、内毒素、细菌也可能转运到全身循环。,遗传因素,此外中性粒细胞粘附并转运到肺泡腔,肺泡巨噬细胞分泌细胞因子；白细胞介素,(IL-1,IL-6,IL-8,IL-10),和,TNF-a,这些局部作用促进中性粒细胞的趋化和激活，进一步损害氧和作用和降低收缩性,ALI/ARDS,的病理生理学,后阶段包括一亚组病人进展为纤维性肺泡炎（肺泡组织坏死）。,肺动脉高压可以是严重的，然而许多病人放射及肺功能试验恢复正常。,ARDS,三个的组织病理学阶段是渗出、增殖和纤维化。,所有三个阶段都有血管受累，以脉管系统血栓形成和闭塞为特征。,肺水肿形成由肺泡毛细血管膜损伤所致，肺泡毛细血管膜由两个亚单元组成：毛细血管内皮和肺泡上皮组成。肺泡毛细血管内皮损伤在,ALI/ARDS,中被发现。,病理学与生理学,低氧血症和肺顺应性降低是,ARDS,的主要特征,低氧血症（肺内真性分流）。,死腔：血管闭塞、气道过度扩张和低血容量可使,V/Q,比值升高产生真性死腔。,肺顺应性降低。,胸壁顺应性降低。,黄石公园,黄石公园,ALI/ARDS,由直接或间接肺损伤所引起,肺的直接损伤包括：肺炎、吸入肺损伤、胃内容物误吸和溺水。,肺的间接损伤包括：脓毒症、多次输血、严重创伤和烧伤、胰腺炎、脂肪栓塞、上气道梗阻后、肺和骨髓移植、药物过量。,病因,只有部分患者继续发展为充分发展的,ARDS,，提示,ARDS,中涉及遗传因素如,SP-B,（,Surfactant protein-B,）,，,ACE,（,I/D,）多态性。,ALI/ARDS,相应的物理检查发现,获得的实验室检查,Characterization of respiratory failure as hypercapnic(i.e.,pump failure)and hypoxemic(i.e.,lung failure)subtypes.Pump failure results in hypercapnia;lung failure results in hypoxemia.,诊断,ALI/ARDS,的鉴别诊断包括急性呼吸衰竭和胸部,X-ray,浸润的任何情况。,ARDS,放射发现是非特异性的，因此也是不可靠的，取决于与病人疾病过程的关联度。,鉴别诊断,概述,ALI/ARDS,应该被视为全身炎症损伤的一部分，他有特定的病因，常伴有其他重要脏器功能的衰竭。,没有用来针对,ARDS,基础病理生理学有效的治疗。,ARDS,的初始治疗是通过液体管理和机械通气集中维持适当的氧合和组织灌注。,ALI/ARDS,的治疗,-,概述,基础疾病的诊断和治疗,血流动力学治疗,感染治疗,营养支持,避免医源性并发症,其他器官系统功能的支持治疗,一般措施,目标是为病人提供适当的通气支持和氧合，同时避免呼吸机诱导的肺损伤,低潮气量保护性肺通气策略,呼气末正压,-,通过增加功能残气量改善氧合,机械通气,1967-2000s,：正压通气对呼衰病人，尤其是,ARDS,病人是救命的，采用传统高潮气量和高气道压，其有害作用未被认识。,2000,年以后：低潮气量（,6ml/kgPBW),和平台压,30cmH,2,O,获益论文发表,(NHLBI ARDS Network),。,低潮气量（,6ml/kgPBW,）是保护性通气病人的唯一方法吗？,NO,关键是？,减少正压通气的时间,现在的低潮气量是否足够低？,ARDS,病人机械通气实例：潮气量,12 mL/kg,和呼气末压力为,0 cmH,2,O(,Panel,a),可能导致肺泡过度扩张和塌陷,。保护性通气潮气量,6 mL/kg(,Panel,b),利用低潮气量和适当的呼气末正压限制过度通气和呼气末塌陷,低潮气量通气病人有较高的存活率,预防容量伤：潮气量,4-8ml/kgPBW,，平台压,30cmH,2,O,防止肺不张：呼气末正压,5cmH,2,O,，根据需要行肺开放治疗,足够通气：呼吸频率,20-35,次,/,分,防治高氧血症：吸入氧浓度对应的外周血氧饱和度水平,88-95%,肺保护性通气的原则,大多数病人很好耐受肺保护通气，不需要额外镇静,胸壁僵硬病人可以耐受较高的平台压力（大约,35cmH,2,O,）,严重,ARDS,和呼吸机不协调者可能需要短期肌松剂,减少机械通气时间：使用镇静评估工具进行个体化镇静管理、制定脱机方案以及限制液体策略,应用说明,在围手术期和重症监护单元如何设置呼吸机,How to set the ventilator in perioperative and critical care settings,Kilickaya and Gajic,Critical Care 2013,17:123,ALI/ARDS,的治疗,俯卧位通气,Corticosteroids,Inhaled Nitric Oxide,Fluid Management,Extracorporeal Membrane Oxygenation(ECMO),Exogenous Surfactant Therapy,Prostaglandin Administration,Antioxidants,Other Antiinflammatory Therapies,ALI/ARDS,的治疗,ALI,和,ARDS,是常见的严重情况，多样化影响危重病人。除了低潮气量通气，没有特异性干预或治疗改善其生存。,了解,ARDS,的流行病学和发病机制以及以前临床试验的基本原理，对于发展新的治疗和评估其疗效的综合研究是必要的。,SUMMARY,谢谢！,