危重患儿的早期识别(医师).ppt

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重者可危及生命，为先天性心脏病常见急症之一，需积极进行抢救。,26,心血管系统,法氏缺氧发作常见,2,岁以下的婴儿，年长儿较少见。发作最常出现在体循环血管阻力处于最低时，如常在晨起或喂奶后不久，啼哭及大便也可诱发。此外，贫血、体位性低血压（如蹲踞后突然站立）、脱水、发热等致体循环血管阻力急速下降时也可促使缺氧发作。情绪激动、酸中毒、心血管造影等可刺激右室流出道肌肉发生痉挛，引起一过性肺动脉阻塞，肺血流量突然减少，也可促使缺氧发作,27,心血管系统,症状与体征：缺氧发作开始时表现为呼吸加快、加深、烦躁、青紫逐渐加重，继之呼吸减慢、心动过缓，若持续时间稍长可致神志不清、抽搐、偏瘫、甚至死亡。听诊时可发现心脏原有的杂音变轻或消失，待发作终止后，杂音又可重现。,28,心血管系统,紧急处理：,膝胸位：发作时应置婴儿于膝胸位，这种体位一方面可增加小动脉的阻力，以维持体循环的压力，减少心腔内右向左分流，另一方面可减少腔静脉血回流,吸氧,:,给氧是必要的，严重青紫时应经面罩给,100%,浓度的氧,药物：吗啡，可镇静（所有的心脏病病人，镇静都非常重要）及缓解右室流出道痉挛，,0.10.2mg/Kg,皮下注射；心得安；升压药；碱性药物,禁用,地高辛等正性收缩性药物，以免加重右室流出道梗阻,29,消化系统,小儿急性腹痛,外科急性腹痛,炎症性，如急性阑尾炎：疼痛为持续性，由模糊到明确，由轻到重，全身中毒症状在腹痛之后出现,穿孔性，如消化性溃疡穿孔：腹痛突然发生，为持续性，腹肌板状硬，肠鸣音减弱或消失,梗阻性，如肠套叠：腹痛时可闻及肠鸣音亢进，气过水声或金属音，可有果酱样大便,30,消化系统,外科急性腹痛,4.,内出血性，如肝、脾破裂：起病急，多有外伤史，可有出血性休克，腹部移动性浊音阳性，穿刺液为血性,5.,扭转性，比较少见，如急性胃扭转：突然疼痛频繁干呕左上腹可触及紧张性包块胃管不能插入,x,线腹部平片在左上腹可见两个或一个液平面；大女孩卵巢囊肿扭转可引起左或右下腹阵发性剧烈绞痛，直肠指诊及双合诊触及盆腔内圆形肿物可确诊。,31,消化系统,内科急性腹痛,腹部病变所致,急性腹膜炎：如急性原发性腹膜炎，多见于肾病综合征伴腹水患儿，腹痛多在感染中毒同时出现，有发热与腹膜刺激征,急性实质脏器炎症：如急性病毒性肝炎，腹痛是由于肝炎后肝脏迅速肿大，包膜被急剧绷紧，内脏神经末梢感受器受刺激所致,急性空腔脏器炎症：如急性胃肠炎，腹痛因胃肠道粘膜炎症和肠道痉挛所致,32,消化系统,腹部病变所致,急性腹膜后脏器炎症：如急性肾盂肾炎,腹腔淋巴结炎：腹痛多在右下腹，多半有上呼吸道感染，注意与阑尾炎鉴别,消化功能紊乱引起的肠痉挛：儿童时期多见，常在脐周，间歇发作,33,消化系统,腹外疾病所致,呼吸系统疾病：儿童在发生中耳炎、扁桃体炎或仅是高热时，往往伴腹痛，其原因尚不明了；大叶肺炎和膈胸膜炎，可引起上腹痛，为躯体神经的牵涉痛,心血管系统疾病：如,急性暴发性心肌炎（举例）,，有时可表现剧烈腹痛,神经原性疾病：如急性神经根炎可引起支配区域的急性腹痛，定位明确，可出现局部皮肤感觉过敏和肌紧张,代谢性疾病：,糖尿病酮症酸中毒,时，因严重水、电解质紊乱，引起肌肉痉挛和阵发性剧烈腹痛,(,举例,),34,消化系统,中毒性疾病：铅中毒腹痛多发生在脐周或下腹部，呈阵发性绞痛，异常剧烈，喜按,变态反应性疾病：如腹型紫癜（,1,个例子,），荨麻疹，,过敏性休克（举例,2,个）,其它：如流行性胸痛（柯萨奇病毒感染），侵犯腹部肌肉，可出现腹痛；镰状细胞病的急性腹痛,35,消化系统,中毒性痢疾,中毒性痢疾由痢疾杆菌所致，以起病急、高热、惊厥、昏迷、严重者发生呼吸及,/,或循环衰竭为主要特征，可在小时死亡，必须早期诊断，积极治疗。,肠道病变并不显著，且与病情危重程度并不平行,可全年发病，细菌性痢疾流行地区夏秋季发病率最高，以高热伴反复惊厥起病，出现循环及（或）呼吸衰竭的临床表现，即可初步诊断为毒痢，可用冷盐水灌肠（又可下降体温），有时需反复次，始有阳性结果。最后确诊依靠大便细菌培养。,36,溶血危象,慢性溶血性贫血的患儿，在有急性溶血发作时称溶血危象。在慢性溶血过程中，遇某些诱因加重红细胞破坏，则可突然出现一系列明显而严重的大量溶血的表现，如突然贫血加重、面色苍白、全身乏力、心悸、气短、随后黄疸加深，肝脾较前明显肿大，同时伴寒战、发热、烦躁不安，较大儿童能诉腰痛、四肢疼痛、腹痛、少尿或尿闭。,血红蛋白急剧下降、末梢血中出现幼稚红细胞、网织红细胞增加、血清间接胆红质突然明显增高、血管内溶血者，尿液呈棕红色或酱油色，尿隐血实验和,Rous,实验阳性。,37,肾上腺危象,是指各种原因导致肾上腺皮质激素分泌不足或缺如而表现的一系列临床表现，病情凶险、进展急剧，如不及时救治可致患儿死亡。可发生于原有肾上腺功能减退的患儿，亦可发生于肾上腺皮质功能良好的患儿。,表现：由于引起危象的病因不同，可有各自的临床表现，但有其共同的临床表现，就是休克在循环系统、消化系统、神经系统、泌尿系统的表现,38,肾上腺危象,病因,严重感染：感染的病原体及毒素使肾上腺和血管内皮细胞直接受损导致继发性血管内凝血，使肾上腺发生出血性损伤。小儿常见的流行性脑膜炎伴华弗氏综合症。,急性肾上腺出血：新生儿由于难产或窒息后复苏不当损伤肾上腺、缺氧损害均可使双侧肾上腺出血，出血性疾病如白血病、血小板减少性紫癜；心血管手术及器官移植手术中抗凝药物使用过多亦可导致肾上腺出血从而出现危象。,39,肾上腺危象,3.,药物使用过程中诱发肾上腺危象：长期使用肾上腺皮质激素或促肾上腺皮质激素治疗的患儿，突然中断用药或撤药过快、遇到严重应急情况未及时增加皮质激素；使用甲状腺制剂过大，使机体新陈代谢旺盛，对皮质激素需要量骤然增加，亦可诱发危象。,4.,慢性肾上腺皮质功能减退：先天性肾上腺皮质增生症患儿、,Addison,病患者，遇感染、外伤、手术等情况亦可出现危象。,40,糖尿病酮中毒,糖尿病酮中毒的患儿早期症状多为非特异性，虽然部分患儿有三多症状，但儿童多不明显。原来排尿习惯良好的儿童，若突然出现夜尿常是一个有意义的线索，化脓性皮肤病、女童出现念球菌阴道炎（,2,个例子,）也是常见的表现及有价值的线索。,41,糖尿病酮中毒,在儿童期，胃肠症状如恶心、呕吐、腹痛等症状往往很明显，有时可类似腹部疾病，患儿可有腹肌紧张、白细胞增高而酷似阑尾炎；,脱水、酸中毒常是糖尿病酮中毒患儿的突出表现，严重者可有低血压、心动过速，但皮肤干燥、温暖、潮红是它的特点之一（比较好看）。,患儿一般都有不同程度的意识改变，轻的只表现为淡漠、嗜睡，重的可发展为昏睡或昏迷。（,举例个,）,42,糖尿病酮中毒,中华医学会儿科学分会内分泌遗传代谢学组儿童糖尿病酮症酸中毒诊疗指南,（,2009,年版）解读,删去了阴离子间隙、尿糖作为诊断条件之一,肾糖阈值与肾功能相关，且与血糖对应性差，对高糖危象的评估滞后，故本指南删去尿糖作为,DKA,诊断标准,提出了血糖正常性,DKA,（,euglycemicketoacidosis,），此情况见于空腹时间较长、脱水不严重或肾小球滤过率很高，可大量排出尿糖的患儿。,巩纯秀，杨秋兰,.,中华医学会儿科学分会内分泌遗传代谢学组儿童糖尿病酮症酸中毒诊疗指南（,2009,年版）解读,J,，中国实用儿科杂志，,2010,，,25,（,11,）：,850,853,43,危重症病人必须的检查项目,心电图,胸腹联合片,血：肝、心、肾功能；电解质；血糖；血气；血常规；大小便常规；凝血全套,监测血压、心率、呼吸、神志、血糖、胃肠功能、小时出入水量,44,我不知道病人病情轻重？,评分的几大要素（小儿危重病症评分）,心率、血压、呼吸、,PaO,2,、,PH,、,Na,+,、,K,+,、,Cr,或,BUN,、,Hb,、胃肠系统,几点说明：,不包括新生儿及慢性疾病的危重状态,首次评分应在,24,小时内完成，在多次评分中，依据最异常测定值评定病情危重程度,分值,90,，非危重；,70-90,危重；,70,极危重,若缺项（,2),，可按上述标准折算评分，如缺,2,项，总分则为,80,，分值,72,，非危重；,56,极危重（但需加注说明病情和评分时间）。,不吸氧情况下测,PaO,2,。,45,46,我不知道病人病情轻重？,与正常不同，心有疑惑,留院观察,叫上级医师会诊,交班,47,总结,胸有沟壑，才能指点江山（举例休克）,三个臭皮匠，胜过一个诸葛亮；马上通知有经验的医生，同时要立即开始治疗，不要因等待而延误,评估占据整个诊治过程（举例呼吸机对循环的影响）；诊断考虑全面；一边详细体格检查，一边询问病情；要权衡利弊、轻重（过敏性休克的例子）,少数情况下，不知因果，（举例）,48,谢谢！,49,