糖尿病xck.ppt

单击此处编辑母版标题样式,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,概述,糖尿病（,diabetes mellitus,，,DM,）,是一种由多病因引起以,慢性高血糖,为主要特征，,由于胰岛素分泌或作用的缺陷，或者两者同时存在而引起；,并伴有糖、脂肪及蛋白质代谢紊乱的代谢性疾病,临床特点,是常见病、多发病，在我国患病率约,3.21%,目前是终身性疾病，可防可控制但不可根治,其发病和遗传、生活方式关系密切,以慢性、持续性高血糖为特征,有或无“三多一少”,并发症众多，分为急性并发症和慢性并发症两组，是致残致死的主要原因,糖尿病病因分型,1型糖尿病,1型糖尿病指以前所称的型、胰岛素依赖型或青少年发病糖尿病,本型是由于胰腺,B,细胞发生细胞介导的自身免疫反应损伤而引起,多见于儿童和青少年,起病较急，症状较明显，呈酮症酸中毒倾向,血中胰岛素水平明显低于正常，糖刺激后分泌仍处于低水平,发病初期可以检测到相关自身抗体,必须依赖胰岛素治疗,2型糖尿病,遗传易感性：多基因遗传病,环境因素：主要是生活方式（少动、高热量、可口可乐化）,其发病与胰岛素抵抗和,B,细胞胰岛素分泌异常有密切的关系,2型糖尿病,危险因素,目前认为,2,型糖尿病的发生发展可分为四个阶段,遗传易感性,高胰岛素血症和（或）胰岛素抵抗,糖耐量减低（,IGT,）,临床糖尿病期,1,、遗传易感性 糖耐量减低（,IGT,）,2型糖尿病比1型糖尿病有更强的遗传易感性,2型糖尿病为多基因遗传，环境因素也起着重要的作用,常见的环境因素有肥胖、体力活动不足、老龄、化学毒物、应激等,2,、高胰岛素血症和（或）胰岛素抵抗,胰岛素抵抗是机体对一定量的胰岛素的生物学反应低于预计正常水平的一种现象,胰岛素抵抗要明显早于临床糖尿病,早期,B,细胞代偿性分泌更多的胰岛素以维持正常的血糖水平，形成高胰岛素血症,随着胰岛素抵抗的逐渐加重，高胰岛素血症无法代偿维持正常血糖，而出现高血糖,最终,B,细胞衰竭，高胰岛素血症转为低胰岛素血症,3,、糖耐量减低（,IGT,）,IGT,是指餐后血糖介于正常血糖与糖尿病之间的一种中间代谢状态,大多数的,2,型糖尿病患者均经过,IGT,阶段，每年约有,1,5,的,IGT,发展为,2,型糖尿病,IGT,患者高血压、冠心病的危险性也较葡萄糖耐量正常者高,4,、临床糖尿病期,此期可无明显症状，或逐渐出现代谢紊乱症状群，或出现并发症，但血糖肯定升高，达到糖尿病的诊断标准,病理解剖,胰岛,细胞数量减少，细胞核深染，胞浆稀少呈脱颗粒现象,1,型糖尿病人常有明显的胰岛病理改变，,2,型糖尿病人胰岛病变较轻,部分,1,型糖尿病的早期，在胰岛及周围可见淋巴细胞和单核细胞浸润，称为,“,胰岛炎,”,约,70,糖尿病患者全身小血管和微血管出现病变，称为糖尿病性微血管病变；常见于视网膜、肾、心肌、肌肉、神经、皮肤等组织；基本病变为微血管基底膜增厚,糖尿病人的大、中动脉主要是动脉粥样硬化，称为糖尿病性大血管病变,糖尿病性神经病变以周围神经最为常见,病理生理,基本病理生理改变为胰岛素绝对或相对不足及胰岛素作用减低，由此而引起机体一系列代谢紊乱,胰岛素不足，升糖激素增高，促发高血糖症,脂肪代谢方面，脂蛋白酯酶活性低下，血游离脂肪酸、甘油三酯浓度升高，此为糖尿病并发动脉粥样硬化的重要物质基础,蛋白质代谢方面，合成减弱，分解加速，导致负氮平衡,典型症状,血糖升高，因渗透性利尿引起多尿，从而导致口渴多饮,为补偿损失的糖份，维持机体活动，患者常易饥、多食,患者体内葡萄糖不能利用，蛋白质和脂肪分解增多导致消瘦、疲乏无力，体重下降,临床表现,反应性低血糖,部分早期2型糖尿病患者进食后胰岛素分泌高峰延迟，餐后35小时血浆胰岛素明显升高，引起反应性低血糖,并发症,糖尿病的并发症,急性并发症：,DKA,慢性并发症,微血管并发症,大血管并发症,神经病变,感染,一、急性并发症,糖尿病酮症酸中毒,糖尿病高渗性非酮症昏迷,乳酸性酸中毒,二、慢性并发症,慢性并发症主要指糖尿病大血管病及微血管病，是造成本病高病死率、高致残率及高经济负担的主要原因,其发生与糖尿病发病年龄、病程长短、代谢紊乱和病情控制程度有关,微血管并发症：肾、视网膜、心肌,大血管并发症：动脉硬化（主动脉、,冠状动脉、脑血管、肢体外周动脉）,神经病变：周围神经和自主神经,1,、糖尿病肾病,毛细血管间肾小球硬化症是糖尿病主要的微血管病变,约30401型和20左右2型糖尿病发生肾病，且常见于病史超过10年的患者,临床特征为蛋白尿，渐进性肾功能损害，高血压，水肿，晚期出现严重肾功能衰竭,依据蛋白尿程度、肾功能受损程度将其分为,5,期,是1型糖尿病患者的主要死亡原因,临床上可分为5期,期：高灌注期，肾脏体积增大，肾小球滤过率增加，经治疗可逆转,期：毛细血管基底膜增厚，尿微量蛋白排泄率呈间歇性增高,期：早期糖尿病肾病期，持续微量白蛋白尿，尿白蛋白排泄率（,UAER）20200g/min（,正常人200g/min，,尿蛋白0.5,g/24h，,可伴有浮肿和高血压，逐渐成肾病综合征表现，肾功能逐渐减退,期：终末期，出现氮质血症，最终发生肾衰竭,2,、糖尿病视网膜病变,视网膜病变为糖尿病微血管病变的重要表现,病程超过10年，大部分患者多合并视网膜病变，是糖尿病患者视物模糊、甚至失明的主要原因之一,(,四大致盲眼病,：白内障、青光眼、黄斑病、糖网）,按眼底改变可分为两大类,非增殖型：病变局限于视网膜内，可见微血管瘤、出血、渗出,增殖型：病变至少有部分向内延伸超过内界膜，可见玻璃体出血、视网膜脱离、机化物增生,3,、糖尿病心脏病变,糖尿病者心脏病的发生率较非糖尿病者高24倍，糖尿病相关死亡中75系由心血管病所致,此类患者多死于急性心肌梗死，心功能不全或严重心律失常,糖尿病合并冠心病,与高血糖及脂代谢障碍引起的冠状动脉粥样硬化有关导致冠心病的发生,发病年龄早、病情发展快，易发生心肌梗死,约有13的心肌梗死患者可为无痛性，易误诊而增加死亡率,糖尿病性心肌病,由于心肌微血管病变所致心肌广泛性缺血、坏死、纤维化等，称为糖尿病性心肌病,其表现为心脏扩大、心功能不全、心律失常和猝死,糖尿病心脏自主神经病变,常表现为静息性心动过速、心率固定、直立性低血压等,4,、糖尿病性脑血管病变,伴高血压者尤为常见,其中脑梗死多见，尤其是腔隙性脑梗死、脑血栓形成,其次为脑出血,反复发作易出现智能减退，或老年性痴呆,5,、糖尿病性神经病变,以周围神经和自主神经的损害最为常见,周围神经病变,周围神经病变（包括感觉神经、运动神经和植物神经）常损害四肢的末梢部位,早期出现感觉异常，肢端感觉减退，或丧失，或麻木，刺痛，呈手套或袜套状对称性分布,后期损害加重，肌力、肌张力减弱，肌肉萎缩，腱反射减弱或消失,也可单神经受损，如面神经、动眼神经麻痹,糖尿病神经病的客观金标准诊断方法是神经电生理学检查，即神经传导速度测定及肌电图,自主神经病变,糖尿病性胃轻瘫、胃肠功能紊乱：常表现为腹胀、早饱、胃排空延迟；或腹泻，或便秘,糖尿病性神经源性膀胱：膀胱张力丧失致尿潴留、尿失禁,性功能异常：阳痿等,出汗异常,6,、其他眼病,白内障,青光眼,黄斑病,7,、周围血管病,下肢受累最多，特征性表现为糖尿病足,三大原因：末梢神经病变、缺血、感染,由于下肢动脉动脉狭窄、甚至闭塞引起下肢缺血可导致小腿、足部疼痛、间歇性跛行、足部皮肤发凉，遇冷变苍白，或紫绀（雷诺氏现象），体检时足背动脉搏动减弱或消失,且皮肤易受损伤感染，而致经久不愈的溃疡，严重者可因慢性骨髓炎，坏疽而需截肢（趾）,三、感染,化脓性细菌感染,多见于皮肤化脓性感染如疖、痈，其他如牙周炎、肺部感染、尿路感染、胆道感染等,慢性感染常反复发作，急性感染易扩散引起败血症、脓毒血症等,肺结核,糖尿病合并肺结核者比非糖尿病患者高45倍，需胰岛素和抗痨药物联合治疗,真菌感染,常见的真菌感染如体癣、甲癣等,真菌性肠炎、泌尿道及呼吸道真菌感染常为重症患者的死因,女性常见真菌性阴道炎,实验室及其他检查,1,、尿糖,正常人的肾糖阈约为8.9,mmol/L(160mg/dl),但有个体差异，仅尿糖阳性不能确诊糖尿病,2型糖尿病人空腹尿糖经常为阴性，故尿糖阳性是诊断糖尿病的重要线索，而不是诊断依据，可用于初步筛选糖尿病,2,、血糖,血糖异常增高是糖尿病最重要的特征之一和本病诊断的决定性指标,血糖检测常采用葡萄糖氧化酶法,动脉血，微血管血和静脉血葡萄糖水平有0-1.1,mmul/L(0-20mg),差别，餐后更明显,所以诊断时多主张用静脉血浆测定，空腹血糖和餐后2小时血糖是临床诊断糖尿病的主要依据,空腹血糖（,FPG）,正常范围为3.95.6,mmol/L,3,、口服葡萄糖耐量试验,口服法（,OGTT）,为诊断隐匿性糖尿病的重要方法,当血糖高于正常范围而又未达到诊断糖尿病标准者需做此试验,OGTT,应在清晨进行，禁食至少8小时以上,成人口服葡萄糖75,g(12,岁以下为1.75,g/kg),溶于250300,ml,水中，5分钟内饮完，2小时再测血糖,4,、糖化血红蛋白,A1（GHbA1）,测定,血红蛋白与葡萄糖非酶化结合而成,其含量与血糖浓度呈正相关，且为不可逆反应,由于红细胞再血循环中的寿命约120天，故而糖化血红蛋白可反映测定前812周内血糖的变化总趋势，是反映糖尿病病情的重要指标,正常值约为4.86,5,、血浆胰岛素、,C,肽测定,正常空腹胰岛素浓度为515,U/ml,血浆胰岛素测定对评价胰岛素,B,细胞功能由重要意义，但不作为诊断依据,正常人口服葡萄糖后，血浆胰岛素水平后3060分钟上升至高峰，可为空腹基础值的510倍，34小时恢复基础水平,1型糖尿病者各时段血浆胰岛素明显降低，2型糖尿病则可呈现高、正常及降低的变化,C,肽测定,C,肽是从胰岛素原裂解后的肽链，它与胰岛素以等分子生成、分泌,故能较好的反映胰岛素的水平和胰岛,细胞的贮备功能，且不受外源性胰岛素及其抗体的影响,6,、自身免疫反应的标志性抗体,胰岛细胞抗体,（ICA）、,胰岛素自身抗体,（IAA）、,谷氨酸脱羧酶抗体,（GADAb）,7,、其他检查,糖尿病控制不良者可由不同程度的高甘油三酯血症和（或）高胆固醇血症，患者应进行血脂检查以明确病情,必要者还应进行心、肝、肾、眼底、神经传导等有关检查，尽早对各种并发症进行防治,诊断,我国目前采用1999年,WHO,标准,（,P287）,糖尿病诊断标准,空腹血糖,7.0,；,随机血糖,11.1,；,OGTT 2h,血糖,11.1,；,注：,有症状的一次血糖异常，无症状的必须 两次血糖异常,空腹血糖受损（,IFG,）诊断标准,糖尿病减退（,IGT,）诊断标准,WHO,plasma glucose guideline,IGT,IFG,NGT,DM,75,gOGTT,2hPG,(,mmol/L,),FPG,(,mmol/L),7.0,6.1,7.8 11.1,IGT,鉴别诊断,肾性糖尿,系肾糖阈过低所致,特点为尿内葡萄糖阳性但不伴有高血糖,而且没有明显能量代谢障碍或紊乱,继发性糖尿,肢端肥大症、库欣症、嗜铬细胞瘤可因对抗胰岛素的激素分泌过多而引起继发性糖尿病或糖耐量异常,药物引起高血糖,糖皮质激素、噻嗪类利尿剂,其他,甲亢、胃空肠吻合术、弥漫性肝病,治疗,目前糖尿病不能根治,治疗目的：,1.,纠正机体代谢紊乱，消除症状，提高糖尿病患者的生活质量,2.,保持正常的劳动力与健康状况,3.,防止或延缓各种并发症的发生发展，降低病死率,理想,尚可,差,血浆葡萄糖 (,mmol/L),空腹血糖,4.4-6.1,7.0,7.0,餐后2,h,血糖,4.4-8.0,10.0,10.0,糖化血红蛋白(%),7.5,血糖控制目标,治疗方法,五驾马车,糖尿病教育,饮食疗法,运动疗法,药物疗法,病情监测,一、糖尿病教育,糖尿病是一种终生疾病，必须要持久的治疗，需要病人的充分合作,病人应了解糖尿病的一般演变规律与常见并发症，主要临床表现,充分理解饮食、运动治疗的重要性,按时服药、熟悉低血糖反应的表现和处理方法、学会打胰岛素,二、饮食治疗,是基础治疗,总热量计算：,应根据病人的年龄、胖瘦、劳动强度、血糖、血脂高低、糖尿病类型、病情轻重等情况确定，按标准体重及劳动强度)估算出每日所需总热量,休息者给热量为,（25-30kcal）/kg.d,脑力劳动或轻体力劳动者给,（30-35kcal）/kg.d,中等体力劳动者给,（35-40kcal）/kg.d,重体力劳动者给,（40kcal）/kg.d,以上,以此为基数，可上下浮动10一20,营养成分的分配,三大营养物质所占总热量之比例计算,蛋白质成人每天每千克标准体重0.8-1.2,g，,占总热量12一15,碳水化合物,占总热量55一60,脂肪占30,三餐分配可根据个人饮食习惯，可按1/3、1/3、1/3或1/5、2/5、25分配,每克碳水化合物和蛋白质产热量,4,千卡，每克脂肪产热量,9,千卡,三、运动疗法,缓解轻中度高血压、高血脂,有助于2型糖尿病病人减肥，减轻胰岛素抵抗,减少患心血管疾病的危险,改善血糖代谢,降低1型糖尿病病人胰岛素的用量,减少血小板凝集因子，降低血栓形成机会;,改善心肺功能，促进全身代谢,1,、运动疗法的适应证,用饮食治疗或同时用口服降糖药的2型糖尿病，尤其是肥胖者,用胰岛素治疗病情稳定的1型糖尿病患者,空腹血糖在13.9,mmol/L(250mgd1),以下者,2,、运动疗法的不适应证,有严重心血管疾病、肾病、视网膜病变、神经病变、体位性低血压者，不宜进行运动疗法，只能轻度活动,病情不稳定，严重缺乏胰岛素，空腹血糖在139,mmol/L,以上者,合并急、慢性感染、发热、活动性肺结核者，有酮症或易发生低血糖者,妊娠期糖尿病等暂不宜运动,四、药物治疗（一）,口服降糖药（分五大类）,磺脲类,双胍类,-,葡萄糖苷酶抑制剂,噻唑烷二酮类,非,磺脲类,胰岛素促分泌剂,1,、磺脲类药物,作用机制：,刺激,细胞，促进胰岛素的释放,胰外作用主要是增加外周组织对胰岛素的敏感性,适应症,单纯饮食治疗及运动疗法效果不满意的2型糖尿病,胰岛素用量在20-30,u,以下者,对胰岛素过敏或抗药者,本类药物对1型糖尿病人无效,亦不适用于酮症酸中毒、高渗性昏迷、乳酸性酸中毒等急性并发症的患者,不良反应,以,低血糖,反应为主,常见于用量过大、使用长效制剂以及肝肾功能不全的病人,尤其多见于应用优降糖患者,也可出现胃肠道反应、肝肾功能损害、贫血、粒细胞减少、血小板减少、皮肤过敏反应、高胰岛素血症和体重增加,常用药物,甲苯磺丁脲（,D860）：5003000mg,日，餐前服用，23次日,格列本脲（优降糖）：2.515,mg,日,餐前服用，13次日,格列吡嗪（美吡达）：2.530,mg,日，餐前服用，23次日,格列齐特（达美康）：80240,mg,日，餐前服用，13次日,格列喹酮（糖适平）：30180,mg,日，餐前服用，13次日,为避免低血糖反应，开始使用磺脲类宜用小剂量以后根据血糖反应每12周调整剂量至达最佳疗效,2,、双胍类药物,作用机制,促进外用组织(骨胳肌等)对葡萄糖的摄取和利用，增加肌糖原及脂肪的合成,抑制或延缓葡萄糖在胃肠道的吸收,适应证,体型肥胖的2型糖尿病，用饮食疗法和运动疗法效果不理想者,抑制肝糖异生及肝糖原输出,1型糖尿病患者在胰岛素治疗过程中如血糖波动大，加用此类药物可助血糖稳定，并能减轻体重,不良反应,胃肠道反应,较为常见，表现为食欲减退、恶心、上腹部不适、腹泻等，偶致呕吐，口内有金属味,可引起,过敏,反应表现为皮肤红斑、荨麻疹,因其能促进无氧糖酵解，有可能引起,乳酸性酸中毒,剂量与用法,二甲双胍每次250,mg，,每天23次，以后视情况增减，餐后半小时服用,3,、,-,葡萄糖苷酶抑制剂,作用机制,抑制小肠粘膜上皮细胞表面的各种,-葡萄糖苷酶的活性,如麦芽糖酶、葡萄糖淀粉酶及蔗糖酶等，,延缓,碳水化合物的吸收而使餐后血糖下降,适应证,轻度至中度的2型糖尿病，尤其是,餐后血糖升高,为主的2型糖尿病,对于,l,型糖尿病可与胰岛素联合使用，可减少胰岛素的用量，同时,避免血糖大幅度波动,不良反应,常见肠胀气、肛门排气增多、嗳气、腹泻,肝功异常者慎用,儿童、孕妇、哺乳妇女不宜使用,剂量与用法,阿卡波糖（,Acarbose），50mg/,片或倍欣（伏格列波糖，,voglibose），,每日3次，与第一口饭同时嚼服,从小剂量开始可减少不良反应,4,、噻唑烷二酮（,TZD）,作用机制：,增强,靶组织对胰岛素的,敏感性,，,减轻,胰岛素,抵抗,适应症：2型糖尿病特别是有,胰岛素抵抗,的患者,不良反应：偶见水肿和血液稀释性贫血。注意肝功能的改变,剂量和用法：罗格列酮（,RSG）,48mg/d，,每天一次或分次服用。吡格列酮（,PIO）,每天一次1530,mg,5,、非,SU,类胰岛素促分泌剂,其结构和在,细胞上的结合部位与,SU,不同，,其作用也通过关闭,ATP,敏感的钾通道和开放钙,通道，增加细胞内钙离子浓度和刺激胰岛素释,放,瑞格列奈（诺和龙）一般每餐12粒，每粒1,mg，,餐前15分钟内服用,（二）胰岛素,1,、适应证,l,型糖尿病，为终生依赖胰岛素，否则有生命危险,2型糖尿病患者经饮食、运动、口服降糖药物治疗血糖不能满意控制者,2型糖尿病伴急、慢性并发症、合并症者，如,有酮症酸中毒或高渗性非酮性昏迷,糖尿病患者合并乳酸性酸中毒,有急性感染、创伤或需进行大手术者,妊娠患者合并糖尿病，尤其在分娩前的阶段,糖尿病并有心、脑、眼、肾、神经等并发症和消耗性疾病者,2,、常用制剂,根据胰岛素的来源分为猪、牛动物胰岛素以及重组,DNA,技术生产的人胰岛素,根据胰岛素发挥作用的快慢及其维持时间的长短，可归纳为三类，即短效(快作用)胰岛素，中效(中作用)胰岛索，长效(慢作用)胰岛素，见表385（,p292）,速（短）效：普通胰岛素(,RI)，,唯一可,静脉注射,用于抢救，控,制餐后血糖，,皮下注射，高峰2-4,h，,持,续6-8,h,中效,NPH:,高峰6-12,h，,持续18-24,h，,控,制2餐饭后高血糖,夜间、清,晨血糖,长效,PZI:,高峰14-24,h，,持续28-36,h，,主要提供基础水平胰岛素,3,、选用原则,首先在进行一定的饮食和一般治疗的基础上进行,应患者病情及对胰岛素的敏感性不同，胰岛素的用法用量要个体化,为避免低血糖反应，先从小剂量开始稳步调整,可与部分口服降糖药合用，以减少胰岛素的用量,4,、使用方案,l,型糖尿病（胰岛素强化疗法）,胰岛素绝对缺乏，因此需要胰岛素终生替代治疗,早餐前,午餐前 晚餐前 睡前,R R R N,30R R N,R+Z R R(+Z),2型糖尿病,与口服降糖药联合应用,常采用磺脲类、双胍类或,葡萄糖苷酶抑制剂中的一种药物与胰岛素联合应用,可在日间口服降糖药，睡前注射中效胰岛素，起始剂量48,U，,以后可逐渐加量,清晨顽固高血糖的鉴别,时间 0 2 4 6 8 原因,血糖,N N N N,正常，早餐后,N N ,黎明现象,Somogyi,现象,胰岛素不足,5,、不良反应,低血糖反应：,多系用量过大，饮食不恒定。一旦发生低血糖反应，轻者可服用糖水，较重者则可予50葡萄糖4060,ml，,静脉推注,荨麻疹、皮肤瘙痒,注射部位皮下脂肪萎缩或增生,恶心、呕吐、腹泻等胃肠道反应,过敏性休克,并发症治疗,肾脏病变,高血压,视网膜病变,（导升明）,神经病变,（,弥可保,）,胰岛移植,1型糖尿病合并肾功能不全是进行胰肾联合移植的适应症,但由于其外分泌处理上的复杂性和手术并发症的严重性及长期免疫抑制剂治疗的不良反应，故只限于在经验丰富的医疗机构进行,预防,WHO,确定每年11月14日为世界糖尿病日,积极开展防治糖尿病,三级预防体系,一级预防：,要做到避免糖尿病发病,二级预防：,及早检出并有效治疗糖尿病,三级预防：,延缓和或防治糖尿病并发症,糖尿病酮症酸中毒（,DKA）,由于胰岛素不足以及升血糖激素不适当升高，引起糖、脂肪和蛋白质的代谢紊乱，以至水、电解质和酸碱平衡失调，以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合症,概 述,是糖尿病急性并发症之一,可作为糖尿病首发表现,由于胰岛素绝对或相对缺乏引起,以高血糖（,hyperglycemia）、,酮症酸中毒（,ketoacidosis）、,脱水（,dehydration）,为特征,酸中毒,诱 因,1型糖尿病自发,DKA,倾向,2型糖尿病在一定诱因下发生,感染：最常见，占一半以上,胰岛素使用不当：治疗中断或使用不当,饮食失控:进食过多高糖或高脂食物,应激：手术、创伤、分娩、精神刺激等,原因不明,高血糖,胰岛素绝对或相对不足,胰岛素对抗性调节激素升高,脂肪分解,蛋白质分解,葡萄糖利用,游离脂肪酸,甘油,酮体,碱储备,酮症酸中毒,氨基酸,糖异生,渗透性利尿,水电解质丢失,脱水,高渗,病理生理,DKA,的临床表现,初期：“三多一少”症状加重，轻度脱水,症 、乏力,中期：中至重度脱水，呼吸深快，血糖,升高，尿酮强阳性,晚期：重度脱水症、严重代谢性酸中毒、昏迷,酸中毒呼吸,(,Kussmaul,呼吸),诱因的表现,实验室检查,尿糖、尿酮强阳性,血糖16.7,33.3,mmol/L,或更高,血酮升高,CO,2,CP,降低，,PH7.35，BE,负值,血浆渗透压轻度增高,血电解质,Na,+,、Cl,-,降低，,WBC，N,临床表现及体征、诱因,尿糖阳性,血糖明显升高,尿酮阳性,糖尿病酮症,阴离子间隙增加,CO,2,CP,降低,PH7.35,HCO,3,-,降低,糖尿病酮症酸中毒,DKA,诊断流程图,鉴别诊断（表38-6,，P295）,糖尿病酮症酸中毒,低血糖昏迷,高渗性昏迷,乳酸性酸中毒,DKA,的治疗,一、补液,首要治疗措施,补液总量约体重的10%,先输,NS，,血糖降至13.9,mmol,/L,改5%,GS,可同时胃肠补液，占总量1/3,1/,2,如无心衰，前2,h,入1000-2000,ml，,先快后慢，头24小时总输液量4000,5000,ml,二、胰岛素（,Insulin,Ins),治疗,小剂量,Ins(0.1U/Kg/,小时）静滴,血糖下降速度3.9,6.1,mmoL,/L/,小时,治疗2小时后血糖无肯定下降，,Ins,加量,尿酮消失后改为皮下,Ins,注射,三、纠正酸中毒电解质紊乱,PH7.1,或,CO,2,CP,4.5,6.7mmol/L,补碱,血,pH7.2,或二氧化碳结合力大于,13.5mmol/L,时要停止补碱,四、补钾,治疗前血钾高于正常或正常且尿量40,ml/H,，输液同时补钾,补钾的量一般,24,小时总量为,6,10g,五、去除诱因和处理并发症,休克,严重感染,心力衰竭、心律失常,肾衰竭,脑水肿,糖尿病高渗性非酮症昏迷,另一种糖尿病少见、严重的急性并发症,以严重脱水、高血糖、高渗透压血症为特征,多见于中老年人,神经精神症状突出，常有意识障碍,病死率高,诱 因,应激：感染、创伤等,摄水不足:,口渴中枢敏感性下降，昏迷,失水过多:,严重的呕吐、腹泻,药物:,各种糖类皮质激素、利尿剂等,高糖的摄入:,大量服用含糖饮料、静脉注射高浓度葡萄糖,血糖升高,胰岛素缺乏,诱发因素,血渗透压升高,尿糖、钠排出减少,酮体生成减少,残留胰岛素,渗透性利尿失钾失钠,肾小球血浆流量减少,失水,脑细胞内水移向细胞外,神经细胞功能障碍,渴感中枢减低+,ADH,释放减少,糖尿病高渗性非酮症昏迷发病机制,临床表现,起病,渐进,，常有多尿、多饮、乏力、头晕、食欲下降,严重,脱水,，外周循环衰竭,原有,疾病与,诱发,疾病的表现,神经精神,症状明显，嗜睡、昏迷、局部或全身癫痫发作,实验室检查,尿糖强阳性，尿酮阴性或弱阳性,血糖多,33.3,mmol/L,血钠,145,mmol/L,血浆渗透压显著升高，一般,350,mOsm/L,血酮正常或轻度升高,诊 断,中老年患者，无论有无糖尿病史，有原因不明的进行性意识障碍与明显脱水,血糖,33.3,mmol/L,尿糖强阳性,血渗,350,mOsm/L,血钠,145,mmol/L,尿酮或血酮阴性或弱阳性,治 疗,治疗原则与,DKA,大致相同,小剂量胰岛素持续（0.1/,kg/,小时）持续静滴,血糖,16.7mmol/L,开始输5%,GS,可同时胃肠补液,治疗诱因，防治并发症,严重失水，需积极补液。以输入,NS,和5,GS,为主,