医学头颅MRI-基础知识专题课件.ppt

,单击此处编辑母版标题样式,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,头颅MRI 基础知识,磁共振成像机的基本结构,稳定的静磁场,磁体,产生磁场变化的梯度磁场,梯度系统,存在流动的氢质子,成像基础,发射射频脉冲激发能量的装置,射频系统,接受物体放出能量的装置,表面线圈,检测能量并转化为图象,计算机系统,影响磁共振成像信号强度的因素,组织特异性因素（内因）,氢质子密度,氢质子运动速度,T1,弛豫,T2,弛豫,操作因素（外因）,外磁场强度与均匀性,射频脉冲序列,序列定时参数,信号叠加次数,MRI,与,CT,比较,1,、无骨性伪影，后颅凹显示好，,2,、可进行冠、矢及斜位扫描，充分显示病变；,3,、利用血管流动效应，进行血管成像；,4,、利用血红蛋白变化的规律，了解并判断出血时相；,5,、成像因素多，对病变的敏感性增加，有利发现微小病变，并在定性诊断中发挥更好的作用。,正常轴位图像脑叶定位,了解中央沟的位置；,了解大脑外侧裂的位置；,额叶占大脑半球的,3/5,；,在大脑半球上层面，额叶占,2/3,；,颞叶位于外侧裂之外，,枕叶位于侧脑室后角附近，,基底节位于脑室前角和三角区之间。,中央沟,大脑外侧裂,上层面中央沟位置,中央沟,额叶,顶叶,半卵圆中心,脑室层面中央沟位置,中央沟,额叶,顶叶,放射冠,基底节区与枕叶范围,尾状核,额叶,颞叶,岛叶,丘脑,枕叶,内囊,豆状核,外囊,外侧裂与颞叶位置,大脑外侧裂,颞叶,后颅凹与枕叶的关系,小脑,枕叶,磁共振成像的读片顺序,1,、按时间排列图片；,2,、按序列排列图片；,3,、先读平扫再读增强；,4,、先读,T1WI,，,T2WI,，再读其他序列；,5,、功能图象只是诊断的参考。,磁共振图像的基本参数,成像参数,1,、重复时间,TR,2,、回波时间,TE,3,、反转时间,TI,4,、层面厚度,5,、层间距,6,、重建野,7,、矩阵,8,、激励次数,9,、扫描层数,10,、扫描时间,图像参数,1,、,MRI,编号（,MRI,号）,2,、系统编号（,Ex,）,3,、序列号（,Se,号）,4,、图像号（,Im,号）,5,、姓名、性别、年龄,6,、日期、时间,7,、窗宽、窗位,TR,、,TE,构成,T1WI,、,T2WI,TR,1000 TE,50 T2WI,TR,500 TE,50 T1WI,TR,1000 TE,50 PdWI,TI,构成反转恢复序列,层厚与间隔构成分辨率,FOV,构成图像大小,矩阵构成图像清晰度,NEX,构成清晰度和扫描时间,在一定的,TR,时间内层数与时间无关,影响扫描时间的参数有,TR,、矩阵、激励次数,磁共振图像上的标记的意义,OAx-,轴位,OSag-,矢位,OCor-,冠位,S-0,位线上,I-0,位线下,R-0,位线右,L-0,位线左,A-0,位线前,P-0,位线后,磁共振图像上的标记的意义,常见磁共振成像扫描序列,SE,（,FSE,）,-,自旋回波（快速自旋回波）,T1WI,T2WI,GRE-,梯度回波,T2*WI,IR-,反转回波（包括,T2FLAIR,和,T1FLAIR,）,弥散加权（,DWI,）,脂肪抑制（,T1,脂肪抑制、,T2,脂肪抑制）,MT-,磁化传递,TOF-,时空飞跃血管成像,其他扫描序列,灌注加权（,PWI,）,弥散张量成像（,DTI,）,质子波谱成像（,MRS,）,三维容积成像,脑功能 成像（,fMRI,）,磁共振成像的基本序列是,T,1,加权成像（,T,1,WI,）和,T,2,加权成像（,T,2,WI,），任何磁共振检查都必需有,T,1,和,T,2,图像；,T,1,图像,了解脑内结构,T,2,图像,发现病变,脑内同一扫描方向上，各个序列扫描的参数是匹配的，即层厚、间隔、位置是相同的，这样才能有效的对比不同序列的信号特点。,正常磁共振图像的特征,脑组织结构完整,脑组织界面清晰,中线及中线旁结构居中,脑室系统的形态、大小及位置完好,脑沟、脑池的形态、大小无改变,各扫描序列中脑内未见异常信号,正常血管流空现象存在,颅骨结构无破坏与增生,脑内无异常强化,正常轴位,T1WI,正常轴位,T2WI,液体衰减反转恢复序列（,Flair,）,该序列是近年发展起来的扫描序列，分为,T,1,Flair,和,T,2,Flair,两种，,T,1,Flair,主要有显著的灰白质对比度，图像的组织界面清晰。,T,2,Flai,是,T,2,WI,序列重要的补充，主要是通过编制扫描序列中不同的脉冲方式，达到抑制自由水，突出显示结合水的目的。,T,2,Flai,序列能够充分显示脑室旁、脑沟旁病灶。除对脑血管病的诊断具有重要作用，对多发性硬化、脑炎、囊肿与实质性病灶鉴别、肿瘤与水肿的区分以及脑外伤的诊断非常有效。目前该序列已经是常规扫描序列。,在,T,2,Flai,图像上，正常脑室与脑沟、脑池为低信号。正常情况下脑室旁可以有少许室管膜下渗出为高信号，除此之外一旦发现高信号即为异常。,正常轴位,T,2,Flair,正常轴位,T,1,Flair,弥散加权成像（,DWI,）,弥散加权成像的基本原理是分子的不规则随机运动，单位是,mm,2,/s,；,MR,弥散成像的宏观表现用表观弥散系数,ADC,表示，正常组织的,ADC,值在,6810,-4,mm,2,/S,。,在正常脑组织中水分子的弥散方向是均匀的，所表现的,ADC,值是相对稳定的；,脑梗死发生时，首先是细胞毒性水肿，细胞内水份增加，水分子的弥散受限制，即,ADC,值降低，故弥散加权成像上病灶表现为高信号，而,ADC,图上表现为低信号。在脑梗死后期，细胞破裂和血管源性水肿，水分子的弥散又恢复正常，表现为弥散加权上高信号逐渐减低，,ADC,值逐渐增高，在,1,周至,10,天左右恢复正常，即假正常化。一般,DWI,上信号恢复慢于,ADC,的恢复，当,DWI,仍是高信号，而,ADC,未见低信号是，即为亚急性期。,弥散加权成像最早用于检出超早期脑梗死，目前还用于对肿瘤、脱髓鞘病、脑炎等的诊断。,正常轴位,DWI,梯度回波（,GRE,）,采用小反转角度，得到,T,2,*WI,图像；,GRE,序列对磁场均匀度的变化敏感；,在,GRE,序列上，出血、钙化等所引起的磁场均匀度变化显示灵敏，表现为低信号。,T2WI,与,GRE,海绵状血管瘤,结节性硬化,脑栓塞,丘脑急性出血,脂肪抑制,可以分别进行,T1,、,T2,脂肪抑制图象；,主要去除脂肪组织的干扰或鉴别病变组织是否是脂肪组织；,在体部及四肢应用较多；,脂肪抑制,磁化传递（,MT,）,磁化传递序列是,T1WI,的一种序列形式；,主要用于在增强扫描中增加组织的磁化差别，提高细小病灶的发现率；,用于脑转移瘤、多发性硬化等细小病变的检出率。,普通增强与磁化传递（,MT,）,血管成像（,MRA,）的应用,脑血流在磁共振成像上呈现两种效应,流空现象和流入增强效应。在多数情况下，动脉与静脉血管在,T2WI,上表现流空现象，在,T1WI,上，动脉血管仍为流空，而静脉血管则有时可表现为流入增强即高信号。,MRA,即利用上述效应，在极薄的层面上使血管断面产生高信号，通过计算机重建，组成连续的血管影像，这些血管影像可以在,360,空间自由旋转，用于观察血管的不同侧面。,注意：头颅,MRA,最好与头颅,MRI,平扫结合应用，单纯应用,MRA,常常贻误诊断。,MRA,的优点：,无创、快速，可以反复进行，,重建的图像可以进行三维动态观察，对脑动脉瘤的瘤颈的观察非常重要。,MRA,的缺点,MRA,反映的是血流图，即只有血液流动，才能出现,MRA,血管图像，因此，在实际中对血管管腔的评价中易出现假性狭窄或夸大狭窄；,MRA,只能反映动脉期或静脉期的图像，无法进行动态观察。,在血管成像上任何高信号的病灶均可显示，因此可能干扰血管的显示；,注射造影剂血管成像的方式可消除血流的干扰，提高小血管的显示能力，,血管成像,异常磁共振成像的特点,脑内组织结构异常,脑组织界面破坏,中线结构移位,脑室形态改变,脑内异常信号,正常血管流动消失或出现异常流空,颅骨改变,脑内异常强化,脑结构异常,脑内组织结构异常,脑组织界面破坏,中线结构移位,脑室形态改变,脑内异常信号,正常血管流动消失或出现异常流空,颅骨改变,脑内异常强化,脑组织界面破坏,脑内组织结构异常,脑组织界面破坏,中线结构移位,脑室形态改变,脑内异常信号,正常血管流动消失或出现异常流空,颅骨改变,脑内异常强化,中线结构移位,脑内组织结构异常,脑组织界面破坏,中线结构移位,脑室形态改变,脑内异常信号,正常血管流动消失或出现异常流空,颅骨改变,脑内异常强化,脑室形态改变,脑积水,脑萎缩,脑室变形,脑内组织结构异常,脑组织界面破坏,中线结构移位,脑室形态改变,脑内异常信号,正常血管流动消失或出现异常流空,颅骨改变,脑内异常强化,脑室移位,脑内信号异常,T1WI,低信号,等信号,高信号,混杂信号,T2WI,低信号,等信号,高信号,混杂信号,脑内组织结构异常,脑组织界面破坏,中线结构移位,脑室形态改变,脑内异常信号,正常血管流动消失或出现异常流空,颅骨改变,脑内异常强化,T1WI,信号异常,低信号,高信号,等信号,混杂信号,T2WI,信号异常,高信号,低信号,等信号,混杂信号,T1WI,信号异常表现,T1WI,低信号,脑梗死,脑软化,脑水肿,脱髓鞘病,大多数肿瘤,炎症,T1WI,高信号,亚急性期出血,脂肪,含钙量较少的钙化,含铁血黄素沉积,少数肿瘤（淋巴瘤、黑色素瘤等）,T1WI,高信号,亚急性期出血,特发性钙化,脂肪瘤,黑色素瘤,T2WI,信号异常表现,T2WI,低信号,急性期脑出血,钙化或骨化组织,含铁血黄素沉积,铁质沉积,少数脑肿瘤（黑色素瘤等）,T2WI,高信号,脑梗死,脑水肿,脱髓鞘病,大多数脑肿瘤,炎症,T2WI,低信号,脑叶出血,基底节铁质沉积,黑色素瘤,T2FLAIR,信号异常表现,T2FLAIR,低信号,正常脑室、脑沟,脑软化,囊性占位,T2FLAIR,高信号,急性脑梗死,脑水肿,脱髓鞘病,大多数脑肿瘤,炎症,新旧病灶的,T,2,Flair,比较,DWI,信号异常表现,DWI,等、低信号,慢性期脑梗死,脑软化,多数脑肿瘤,DWI,高信号,超早期脑梗死,脱髓鞘病,脑脓肿,亚急性期脑出血,超急性脑梗死（,2,小时）,多发性硬化,脑脓肿,脑干急性脑梗死,DWI,高信号,小脑胆脂瘤,大脑镰脑膜瘤,CT,扫描中脑血肿的形成及变化规律,(1),1.CT,上密度的形成与组织的吸收系数有关；,2.,血液中有形成份是血红蛋白；,3.,血红蛋白的,X,线吸收系数高于脑组织；,4.,出血后的,3,小时内，血肿的成份为新鲜血液和少量坏死脑组织；,CT,值得,50-60HU,；,CT,扫描中脑血肿的形成及变化规律,(2),5.,出血,3,小时后，血凝开始，血清被析出，红细胞压积增大，可达,80,90%,，,CT,值升高，可达,80HU,以上；,6.,一周后血红蛋白崩解，从边缘开始，,CT,值逐渐降低；,CT,扫描中脑血肿的形成及变化规律,(3),7.,慢性期后包膜形成，增强可见包膜强化，此时，中心为高密度出血区，周围低密度血肿分解区，外周血肿膜强化，中心高密度逐渐消退，直至成为低密度囊液，外周包膜强化也逐渐减退，直至消失。,脑出血的,MRI,成像及其变化规律,MRI,成像主要取决组织的质子质量及在磁场中的运动情况：,脑出血时影响,MRI,成像主要取决于血红蛋白中铁的性状；,顺磁性物质对,MRI,成像的影响主要为两个方面：,质子弛豫增强,T,2,弛豫增强,A,：质子弛豫增强：不成对电子引起局部磁场波动，使,T1,和,T2,弛豫时间缩短；,形成条件：不成对电子,电子间距离,0.3nm,产生结果：,T,1,WI,高信号，,T,2,WI,低信号。,B,：,T,2,弛豫增强：顺磁性物质分布不均，引起局部磁场不均，质子失相位加速，,T,2,弛豫时间缩短；,形成条件：顺磁性物质分布不均；,产生结果：,T,2,WI,上低信号,体内血肿的变化主要是血红蛋白的变化，即氧合血红蛋白,脱氧血红蛋白,高铁血红蛋白,含铁血黄素的变化过程；,MRI,上,T,2,弛豫增强效应与磁共振机的磁场强度的平方成正比。,质子弛豫增强与,T,2,弛豫增强的共同作用，使,T2WI,低信号更加明显。,氧合血红蛋白,-,非顺磁性物质,无,质子弛豫增强和,T,2,弛豫增强（不引起信号变化）。,出血后的信号改变实际是血液中血浆内水份所产生的信号变化（,T1WI-,低信号、,T2WI-,高信号）,脱氧血红蛋白,-,顺磁性物质,在红细胞内,-,有不成对电子、之间的距离,0.3nm,，但分布不均匀，故,没有,质子弛豫增强,有,T,2,弛豫增强效应（引起,T2WI,低信号）；,表现：,T1WI,：等、低信号,T2WI,：低信号,高铁血红蛋白,-,顺磁性物质,在红细胞内,-,有不成对电子、之间的距离,0.3nm,，而且分布不均匀，故,有,质子弛豫增强（引起,T1WI,高信号，,T2WI,低信号）,T,2,弛豫增强效应（引起,T2WI,低信号）,表现：,T1WI,：高信号,T2WI,：更低信号,在红细胞外,-,有不成对电子、之间的距离,0.3nm,，但分布均匀，,有,质子弛豫增强效应（引起,T1WI,高信号和,T2WI,低信号）。,表现：,T1WI,：高信号,T2WI,：稍低信号,含铁血黄素,虽有不成对的电子，但之间的距离,0.3nm,，但其被吞噬细胞吞噬后分布不均匀；故,没有,质子弛豫增强效应（,T1WI,没有高信号）,有,T,2,弛豫增强效应（,T2WI,低信号）,脑血肿的,MR,表现,分期 时间 状态 血红蛋白 信号强度,（,Hb,）,T1WI T2WI,超急性期,24,小时 细胞内 氧合,Hb,等低 等高,急性期,13,天 细胞内 脱氧,Hb,等信号 低信号,亚急性期,早期,3,天 细胞内 高铁,Hb,高信号 低信号,晚期,7,天 细胞外 高铁,Hb,高信号 高信号,慢性期,14,天,中心区 细胞外 血色素 等低 等高,边缘区 细胞内,含铁血黄素,低信号 低信号,脑出血的时间,信号变化曲线,时间,信号强度,T2WI,T1WI,亚急性后期脑出血,急性期脑出血,亚急性前期脑出血,慢性期脑出血（吸收后）,脑出血后脑软化,脑出血,瘤卒中,血管流空消失,异常流空现象,脑内组织结构异常,脑组织界面破坏,中线结构移位,脑室形态改变,脑内异常信号,正常血管流动消失或出现异常流空,颅骨改变,脑内异常强化,正常血管流动消失或出现异常流空,脑内异常强化,脑内组织结构异常,脑组织界面破坏,中线结构移位,脑室形态改变,脑内异常信号,正常血管流动消失或出现异常流空,颅骨改变,脑内异常强化,肿瘤强化,脑膜炎脑膜强化,CT,和,MRI,增强的机理,血脑屏障破坏,血管通透性增加,局部血流量增加,血管内含碘或含顺磁性造影剂渗出血管周围间隙或积聚,形成局部高密度或,T1W,信号增高,注意：,A,、病变强化的范围不完全是病变的全部范围；,B,、病灶强化的程度与造影剂注射的快慢、扫描的时间、病变的类型以及是否用药有关；,C,、了解增强后正常结构的强化（鼻粘膜、垂体、脉络丛、正常大血管、少许硬脑膜）,出血性脑梗死,坏死,血管源性水肿,间质性脑水肿,额叶胶质瘤,额叶脑膜瘤,垂体瘤,多发性转移瘤,幕上肿块,颅咽管瘤,幕下肿块,桥小脑角听神经瘤,桥小脑角脑膜瘤,脑干,胶质瘤,小脑,胶质瘤,第四脑室内髓母细胞瘤,非肿瘤性病变,多发性硬化,CO,中毒性脑病,肝豆状核变性,脑挫伤,脑囊虫病,脑疝,由于颅内占位性病变、脑水肿等使脑内组织移位称脑疝，,脑疝可产生一系列症状。,不同部位的占位性病变引起不同脑组织的移位。,现有的影像学检查常在临床症状出现前发现脑疝的征象。,常见的脑疝有：,扣带回疝,海马钩回下疝,小脑扁桃体下疝,术后切口疝,扣带回疝,大脑镰下方的脑组织，尤其是扣带回。经大脑镰下缘与胼胝体上缘间的半球间池向对侧疝出,。,海马钩回下疝,颞叶内侧的海马钩回向中线方向移位，突入鞍上池并通过天幕孔向幕下疝出，表现为环池狭小，脑干受压。,小脑扁桃体疝,后颅凹肿瘤向下推移小脑扁桃体，使之疝入到枕大孔下方。,手术切口疝,手术后由于肿瘤复发或组织水肿引起脑组织膨胀,致使颅内组织经手术骨窗疝至颅外。,MRI,图片的基本确认,确定图片与病人相符合；,按照时间、检查方式、扫描序列排列影像资料；,首先观察影像表现,随后了解临床表现,中枢神经系统疾病的影像检查选择,CT,与,MRI,的检查各有长处，顺序、合理的选择检查方式既有利发现病变，又可减少检查费用。避免延误或遗漏疾病。,1,、先天性疾病,2,、颅脑外伤,3,、脑血管病,4,、颅内肿瘤,5,、炎症性疾病,6,、脱髓鞘病,7,、变性病,一般首选,MRI,，,有钙化性病变优先选择,CT,急性期,-,首选,CT,亚急性期及慢性期,-,选择,MRI,急性出血,-,选择,CT,急性梗死及亚急性期及慢性期出血和梗死选择,MRI,大多数肿瘤,CT,与,MRI,诊断价值相当，后颅凹肿瘤选择,MRI,，要了解钙化性病变，优选,CT,炎症、脱髓鞘病、变性病等疾病,MRI,诊断价值优于,CT,神经影像诊断的步骤,定位诊断,脑叶分区,特定脑区：,a,、基底节区,b,、鞍区,c,、桥小脑角区,d,、枕大孔区,定性诊断,影像特征,临床病史（起病形式、症状表现、进展情况）,体征：,a,、定位体征,b,、其他体征,神经影像学的诊断经验,1,、了解正常颅脑影像的表现,2,、了解基本异常颅脑影像表现,3,、熟悉神经系统疾病的分类,4,、了解各部位疾病的流行病学特征,5,、与临床医师形成默契的适度的诊断术语（如：肿瘤、占位性病变、,可能性大、,待排除、可疑,等），同时注意选择建议项目（如：建议增强、建议复查、建议某种项目检查等）,谢谢,颈内动脉狭窄,右侧大脑中动脉狭窄,大脑后动脉狭窄,烟雾病,1,大脑前动脉,AVM,颈内动脉动脉瘤,鞍内动脉瘤,鞍内动脉瘤,前交通动脉瘤,静脉窦血栓形成,灌注加权成像（,PWI,）,灌注表示血流通过毛细血管网输送氧和营养物质的功能。,MRI,利用超快速扫描和顺磁性造影剂获得灌注图像；,MRI,通过顺磁造影剂快速团注，首过毛细血管网时产生组织的,T,1,、,T,2,下降，通过计算机工作站描绘出组织的信号强度,时间曲线。,灌注成像的主要参数是：,相对血流量（,rCBF,）,相对血容量（,Rcbv,）,平均通过时间（,MTT,）,正常,PWI,弥散加权（,DWI,）所显示的病灶是梗死灶的核心，,灌注加权（,PWI,）所显示的病灶是脑缺血区，,灌注加权对缺血有高度的敏感性，,PWI,异常早于,DWI,，,PWI,与,DWI,联合使用，根据两种图像上病灶的不同，判断半暗带的存在与大小。,当,PWI,DWI,时，有半暗带存在，需积极临床干预；,当,PWI,DWI,时，说明已经是梗死的稳定期，坏死的脑组织已没有恢复的可能，过分的溶栓可能发生出血性梗死的可能。,局部脑组织灌注量图,(NEI),rCBV,信号强度,时间,灌注成像,平均增强时间图,(MTE,MTT),灌注成像,时间,信号强度,颅内肿块及其强化,