免疫应答的调节专题知识讲座.pptx

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,#,免疫应答的调节专题知识讲座,免疫应答的调节专题知识讲座,第1页,教学纲领,【,目标要求,】,1,掌握 独特型免疫调整网络理论。,2,熟悉 免疫调整概念；分子水平、细胞水平和整体水平调整机制；,MHC,限制性意义。,3,了解 遗传水平，群体水平调整。,免疫应答的调节专题知识讲座,第2页,【,教学内容,】,1.,免疫调整概念及意义。,2.,抗原、抗体、补体活化片段、协同刺激分子受体等分子水平调整。,3.T,细胞（包含,Treg,细胞）、,B,细胞、,NK,细胞和巨噬细胞等调整作用。,4.,神经,-,内分泌免疫系统之间调整。,5.MHC,对,T,、,B,细胞选择调整，遗传原因对免疫应答调控。,6.,群体水平调整。,免疫应答的调节专题知识讲座,第3页,即免疫细胞因反抗原特异识别而活化、增殖、分化，最终形成效应细胞，并经过其所分泌抗体或者细胞因子表现出一定生物学效应过程。天然免疫系统与取得性免疫系统对外来抗原应答机制不一样，取得性免疫应答过程能够分为感应、增殖和分化、效应及稳态复原等,4,个阶段。其最主要特点是反应特异性和适应性。,免疫应答（,immune response,）,免疫应答的调节专题知识讲座,第4页,免疫系统,“,五项基础标准,”,Precise recognition of all possible antigens,Numerous lymphocytes;one clone,，,one receptor,Clonal selection and expansion,Distinguish self from non-self,Clonal deletion and self-tolerance,免疫应答的调节专题知识讲座,第5页,免疫应答,基础过程,开启阶段,Ag processing and presentation T cell stimulation-activation,增殖,T cell activation and proliferation,效应阶段,Effector T cells,调整复原,Immunoregulation,免疫应答的调节专题知识讲座,第6页,The ability of the immune system to control and regulate its own responses is called immunoregulation.,To keep the individual homeostasis by regulating the balance between immunocyte and immunocyte,between immunocyte and immune molecule,and between immune system and nerve system/endocrine system.,其本质是在遗传基因控制下由多原因参加调整过程。,概 念,免疫应答的调节专题知识讲座,第7页,免疫调整不一样层次,Immunoregulation on,genetic level,Immunoregulation on,molecular level,Immunoregulation on,cellular level,Immunoregulation on,individual and mass level,免疫应答的调节专题知识讲座,第8页,免疫应答遗传控制,MHC,对免疫应答调控,Ir,（,免疫应答基因,）和,Ia,抗原，多态性决定了个体提呈抗原肽能力各异（,HLA,类和,HLA,类分子抗原结合沟槽中一些氨基酸位点特异性决定其与抗原肽结合有效性）；,MHC,分子表示是否，表示水平及其型别，直接决定个体对特异性抗原免疫应答发生是否及水平；,T,细胞在胸腺内分化和成熟直接接收,HLA,类和,HLA,类分子选择（阳性选择）；,组成,APC,与,CD4,+,T,细胞、,B,细胞与,CD4,+,T,细胞之间受,MHCII,类分子限制；靶细胞与,CD8,+,T,细胞之间受,MHCI,类分子限制。,TCR,编码基因、,BCR,编码基因和,Ig,V,区特异性控制免疫应答水平（多样性和基因重排）,免疫应答的调节专题知识讲座,第9页,ecognition of MHC/peptide complex by TCR,免疫应答的调节专题知识讲座,第10页,TCR,识别,MHC,/,抗原肽复合分子,TCR,抗原肽,MHC,T,细胞,抗原递呈细胞,免疫应答的调节专题知识讲座,第11页,Regulation on molecular level,Regulation of Ag,Regulation of Ab,Regulation of Complement,Regulation of co-stimulator and receptor,Regulation of cytokines,免疫应答的调节专题知识讲座,第12页,Regulation of Ag,抗原对免疫应答含有直接驱动和调整作用，抗原结构特点、作用路径和剂量等决定免疫应答类型及强度,Origination stage of immune response:,Route of Ag entrance a individual,Dosage of Ag,Structural characteristic:antigen competition,免疫应答的调节专题知识讲座,第13页,抗原结构,1.,抗原结构,2.,抗原与机体亲缘关系,3.,抗原降解,4.,抗原竞争现象,免疫应答的调节专题知识讲座,第14页,先进入机体抗原可抑制随即相隔,1,2,周进入另一个抗原所产生免疫应答强度。,结构相同不一样抗原之间竞争性调整,抗原竞争现象,免疫应答的调节专题知识讲座,第15页,抗体水平调整,（一）免疫细胞激活信号转导中两种对立成份,蛋白质磷酸化和脱磷酸化,蛋白酪氨酸激酶,(PTK),激活信号转导开启和上游阶段,蛋白酪氨酸磷酸酶,(PTP),脱磷酸化，负调整作用,（二）免疫细胞存在两类功效相反受体,激活受体和抑制性受体,激活性受体,ITAM,(immunoreceptor tyrosine-based activation motif),基础结构：,YxxL/V,抑制性受体,ITIM,(immunoreciptor tyrosine-based inhibitory motif),基础 结构：,I/Vx YxxL,免疫应答的调节专题知识讲座,第16页,激活性受体 带有,ITAM,招募,PTK,开启激活信号转导；抑制性受体 带有,ITIM,招募,PTP,抑制激活信号转导,免疫应答的调节专题知识讲座,第17页,抑制性受体要发挥负向调整作用，需和激活性受体同时被交联,免疫应答的调节专题知识讲座,第18页,免疫应答的调节专题知识讲座,第19页,1,T,细胞,:CTLA-4,和,PD-1,活化,T,细胞表示，胞内段带有,ITIM,；,应用,CTLA4-Ig,融合蛋白和抗,CTLA-4,抗体，能抑制或增强特异性,T,细胞活性；,应用：抗肿瘤、器官移植、本身免疫病,2,B,细胞：,Fc,g,RII-B,g,链胞内段带有,ITIM,，本身免疫病发病机制相关,各种免疫细胞抑制性受体及其临床意义,免疫应答的调节专题知识讲座,第20页,3,.,杀伤细胞,(NK,CTL):KIR,和,CD94/NKG2A,I,型,：杀伤细胞抑制性受体,KIR,，配体：,HLA-I,，,HLA-G,II,型：,C,型凝集素受体,CD94/NKG2A,：识别,HLA-E,提呈非经典,I,类分子前导序列中一结构保守九肽；受体胞内段带有,ITIM,；,应用：生理性，保护胎儿在分娩前不被母体排斥；病理性，过分激活，不能杀伤病毒感染细胞，逃脱免疫监视。,4,.,肥大细胞：,Fc,g,RII-B,与,肥大细胞激活性受体,Fc,e,RI,交联，发挥负向调整作用,免疫应答的调节专题知识讲座,第21页,免疫细胞激活性受体和抑制性受体分子,免疫细胞,激活性受体,抑制性受体,B,细胞,BCR Fc,g,RII-B,T,细胞,TCR,CD28 CTLA-4,PD-1,NK,细胞,CD16 KIR,CD94/NKG2A,肥大细胞,Fc,e,RI Fc,g,RII-B,gp49B1,免疫应答的调节专题知识讲座,第22页,Regulation of antibody,Regulation of immune complex,Regulation of idotype-anti-idiotype network,Regulation of Ag-Ab complex to immune response-,Antibody feedback regulation,IgM-,positive feedback regulation,IgG-,negative feedback regulation,免疫应答的调节专题知识讲座,第23页,g,B cell,免疫应答的调节专题知识讲座,第24页,IgG,封闭作用,免疫应答的调节专题知识讲座,第25页,Fc,R,B,免疫应答的调节专题知识讲座,第26页,免疫应答的调节专题知识讲座,第27页,Idiotypic determinant or idiotype,:a unique determinant on,an antibody,usually formed by one or more of the hypervariable regions.,Idiotypic determinant,may be recognized as,“,foreign,”,in an individual,but they are usually present in quantities too low to induce self-tolerance.,Regulation of idiotypic networks,独特型,不一样,B,细胞克隆产生不一样,Ig,分子,V,区及,TCR,V,区所含有特异性免疫原性,免疫应答的调节专题知识讲座,第28页,Anti-idiotypic antibody,:antibodies against idiotype of antibodies,抗独特型,Ab2,抗,Ab1V,区骨架个别，含有封闭对应,BCR,或,Ig,分子抗原结合点，,抑制,对应,B,细胞克隆,活化,Ab2,抗,Ab1V,区,CDR,个别，含有类似对应抗原,分子构象，可模拟抗原与对应,B,细胞克隆,受体结合并使之,激活,，故称为,抗原内影,像,（,internal image,）,Regulation of idiotypic networks,免疫应答的调节专题知识讲座,第29页,Ab2,Ab2,Y,Y,B,免疫应答的调节专题知识讲座,第30页,独特征,-,抗独特征网络调整示意图,应用独特型网络进行免疫干预,（,1,）利用内影像，经过,Ab1,或,Ab3,增强机体反抗,原特异性免疫应答,（,2,）体内诱导,Ab2,产生，减弱或去除体内原有,Ab1,，预防本身免疫病,免疫应答的调节专题知识讲座,第31页,Regulation of complements,Promote APC capture antigens:,CR1 receptor on APC capture C3b-Ag-Ab complex,Promote the activation of B cell:,CR1,CR2 on B cell,免疫应答的调节专题知识讲座,第32页,补体活化片段对体液免疫应答调整,免疫应答的调节专题知识讲座,第33页,Regulation of co-stimulator and receptor,T,细胞活化,:B7,与,T,细胞表面,CD28,CTLA-4,B,细胞活化,:CD40L,与,B,细胞表面,CD40,Fc,R,B,协同刺激分子,B7,（,B7.1,、,B7.2,）,协同刺激分子受体,CD28,、,CTLA-4,协同刺激分子受体比较,受体 亲合性 作用 所在细胞,CD28,低 促进,T,活化 静止或活化,T,细胞,CTLA-4,高 抑制,T,活化 活化,T,细胞表面,免疫应答的调节专题知识讲座,第34页,协同刺激分子与对应受体调整,免疫应答的调节专题知识讲座,第35页,ICAM-1,ICAM-1,LFA-1,LFA-1,B-7,CD28,CD4,TCR,CD3,MHC-II,CD40,CD40L,SIg,CD79,CKs,活化信号,1,活化信号,2,Th,活,化,活,化,信,号,2,活化信号,1,B,活化,Ag,加工、提呈,B cell,T cell,Ag,免疫应答的调节专题知识讲座,第36页,Regulation of cytokines,介导非特异性免疫和促进炎症反应,调整特异性免疫应答,刺激造血,形成神经,-,内分泌,-,免疫系统调整网络,调整细胞凋亡,免疫应答的调节专题知识讲座,第37页,细胞因子分类,按产生,CK,细胞类型分类,按,CK,作用靶细胞类型分类,按,CK,主要功效分类,-,淋巴因子、单核因子等,-MCF,MIF;LCF,LIF;TF,IL,介导特异性免疫,CK,刺激造血,CK,IL-2,IFN-,.TNF/,IL-4,5,6,M-CSF,G-CSF,SCF,免疫应答的调节专题知识讲座,第38页,1.,介导非特异性免疫和促进炎症反应,抑制病毒增殖,促进,NK,细胞增殖，增强杀伤病毒感染细胞能力,型,IFN,、,IL-12,和,IL-15,促进,炎性细胞表示粘附分子、渗出并在感染部位浸润,激,活炎性细胞,使其是反释放,炎症介质炎症,IL-1,6,TNF-,和趋化性,CK(,IL8),主要抗病毒细胞因子,开启抗菌炎症反应关键因子,又,称前炎症细胞因子,免疫应答的调节专题知识讲座,第39页,2.,调整特异性免疫应答,IFN-,Th1,诱导,APC,表示,MHC-,类分子,Th2,IL-4,5,6,B,活化 增殖分化,促进,抑制,TGF-,Ag,提呈,抑制,IL-10,体液免疫,IFN-,_,_,IL-4,10,-,免疫细胞经过分泌,CK,相互刺激或抑制而,发挥免疫调整作用,免疫应答的调节专题知识讲座,第40页,3.,刺激造血,HSC,SCF,淋巴样,干细胞,髓样,干细胞,T,细胞,IL-7,3,B,细胞,IL-7,11,NK,细胞,IL-12,15,G-CSF,GM-CSF,粒细胞,SCF,EPO,红细胞,单核细胞,M-CSF,-,CSF,刺激造血干细胞和各种祖细胞增殖、,分化和成熟,免疫应答的调节专题知识讲座,第41页,免疫应答的调节专题知识讲座,第42页,4.,形成神经,-,内分泌,-,免疫系统调整网络,细胞因子对神经和内分泌影响,神经,-,内分泌系统对细胞因子影响,一些,CK,可刺激神经细胞分化、成熟和移行 如,NGF,有些,CK,可影响神经递质、内分泌激素释放,神经系统和内分泌系统也可抑制或促进一些,CK,合成和分泌,如,:IL-2,可抑制,Ach,释放,TNF-,可,促进脑啡肽表示,免疫应答的调节专题知识讲座,第43页,5.,调整细胞凋亡,TNF-,可诱导肿瘤细胞、,DC,凋亡,IL-2,、,TNF,、,IFN-,经过促进,Fas,抗原,表示而间接诱导凋亡,IL-2,、,IL-7,可抑制,T,细胞凋亡,-,CK,可直接、间接诱导或抑制细胞凋亡,免疫应答的调节专题知识讲座,第44页,免疫应答的调节专题知识讲座,第45页,一个,CK,可诱导,/,抑制另一,CK,产生,CK,间生物学活性相互影响,调整本身受体表示；诱导或抑制 他种受体表示,细胞因子网络性,IL-1,和,IL-4B,细胞增殖,IFN-,LAK,细胞增殖,TGF-,协同作用,拮抗作用,-CK,经过合成份泌相互调整和生物学效应相互影,响组成网络发挥作用,免疫应答的调节专题知识讲座,第46页,T,细胞免疫调整,B,细胞免疫调整,抗原活化诱导细胞死亡（,AICD,）,Th,细胞免疫调整作用,CD4+CD25+,调整性,T,细胞,调整,Tc,细胞调整,T,细胞,NKT,细胞,Regulation on cellular level,自然调整,T,细胞,适应性调整,T,细胞,免疫应答的调节专题知识讲座,第47页,Regulatory T cells,Anti-idiotypic T cells,Th1,Th2,Th3,Tr1,CD4,+,25,+,T cells,CD8,+,gd,-T-cells,CD4CD8 Double negative Tr cells,NKT cells,Anergic T cells,免疫应答的调节专题知识讲座,第48页,T,Tc,Th0,Tc2,Tc1,Treg,Th17,Th2,Th1,Treg,CD4,+,CD8,+,CD4,+,25,+,自然调整性,T,细胞,Treg,适应性调整,T,细胞,免疫应答的调节专题知识讲座,第49页,Th3,Treg-1,适应性调整,T,细胞,免疫应答的调节专题知识讲座,第50页,Cell regulation,CD4+CD25+,自然调整性,T,细胞调整,T,细胞,NKT,细胞,适应性调整,T,细胞调整,Tc,细胞调整,免疫应答的调节专题知识讲座,第51页,1,、,CD4+CD25+,自然调整性,T,细胞调整,CD4+CD25+Treg,发挥,负向免疫调整,作用，诱导移植耐受及控制本身免疫性疾病发生。,特点,:,组成性高表示,CD25,IL-2,受体，可与效应细胞竞争结合,IL-2,，导使效应细胞停顿增殖而抑制免疫应答,行使抑制功效依赖细胞间（,T-T,，,T-APC,）接触，无,CK,参加,活化需双信号,免疫应答的调节专题知识讲座,第52页,免疫应答的调节专题知识讲座,第53页,免疫应答的调节专题知识讲座,第54页,T,细胞,（,1,）分泌,IFN-,、,IL-2,和,IFN-,增强细胞免疫应答。,（,2,）分泌,IL-4,、,5,和,6,增强体液免疫应答。,（,3,）分泌,IL-3,和,GM-CSF,增强骨髓造血能力等。,NKT,细胞,（,1,）主要分泌,IFN-,和,IL-12,，增强细胞免疫应答。,（,2,）主要分泌,IL-4,，参加浆细胞抗体类别转换，,增强体液免疫应答。,（,3,）胸腺中,NKT,细胞参加阴性选择。,免疫应答的调节专题知识讲座,第55页,2,、适应性调整,T,细胞调整,在外周由抗原诱导产生，可从自然调整性,T,细胞分化而来，也可来自其它初始,T,细胞,活化普通不再依赖,CD28-B7,提供共刺激,发挥功效必需有特定细胞因子参加,免疫应答的调节专题知识讲座,第56页,T,CD8,CD4,CD4,+,25,+,Th1,Tc2,Tc1,Th2,Th3,Tr1,Peripheral T lymphocyte,5-10%,30%,Th4?,60%,Thymus,免疫应答的调节专题知识讲座,第57页,immunoregulation of T cell subsets,Th1,：,主要介导细胞免疫和炎症反应，抗病毒和抗胞内寄生菌感染，参加移植物排斥,Th2,：,主要包括,B,细胞增殖、抗体产生和超敏反应,Th3,：,在口服耐受和黏膜免疫中发挥作用,T-reg 1,：,可调控炎症性本身免疫反应和诱导移植耐受一类抑制性,T,细胞,Th17,：,寿命较短，介导病原非依赖慢性炎症反应,免疫应答的调节专题知识讲座,第58页,免疫应答的调节专题知识讲座,第59页,Th,细胞免疫调整作用,1,Th,细胞决定免疫应答类型,免疫应答的调节专题知识讲座,第60页,Th1/Th2,细胞免疫调整作用,*Th1,和,Th2,互为抑制细胞，从而调整机体细胞免疫和体液免疫应答；,免疫应答的调节专题知识讲座,第61页,免疫偏离,当,Th1,细胞占优势，抑制,Th0,向,Th2,细胞分化；,Th2,细胞占优势，抑制,Th0,向,Th1,细胞分化。,Th1,或,Th2,细胞优先活化而造成不一样类型免疫应答及其效应呈优势现象,称为免疫偏离。,免疫应答的调节专题知识讲座,第62页,利用,Th,细胞转变进行免疫干预,Th1,和,Th2,类型逆转及其临床意义,麻风病：,Th2,大量增殖，阻止,Th0,向,Th1,转化，应用,IFN-,g,抑制,Th2,，促使,Th1,发挥功效。,免疫应答的调节专题知识讲座,第63页,3.Tc,细胞调整,Tc,细胞为,CD8,T,细胞。,Tc,细胞含有杀伤靶细胞和,调整免疫应答双重作用，分为,Tc1,（,CTL,或,CD8Th1,）细胞和,Tc2,细胞（,CD8Th2,）,Tc1,细胞和,Tc2,细胞比较,Tc,细胞调整,Tc1,细胞,Tc2,细胞,杀伤活性 强 弱,分泌因子,IFN-IL-4,5,10 TGF-,对,Th1,作用 ,对,Th2,作用 ,其它,MHC-I,限制 抑制,CD4(TCR)T,细胞,免疫应答的调节专题知识讲座,第64页,B,细胞调整作用,1.,当抗原浓度低时，,B,细胞则由高亲协力,mlg,（,BCR,）直接识别处理抗原，供,Th,细胞识别，可赔偿其它,APC,对低浓度抗原递呈无能不足。,2.,活化,B,细胞表示协同刺激因子,B7-1,（,CD80,）与,T,细胞表示,B7-1,受体（,CD28,）结合，调整免疫应答。,免疫应答的调节专题知识讲座,第65页,抗原活化诱导细胞死亡,抗原刺激活化诱导细胞死亡（,activation induced cell death,AICD,）是一个程序性主动死亡，即,凋亡,（,apoptosis,），对免疫应答终止起调整作用。,（,1,）,Fas,和,FasL,Fas,：表示在包含淋巴细胞在内各种细胞表面,FasL,：表示于活化,T,细胞（,CTL,Th1,），,NK,细胞,（,2,）半胱天冬蛋白酶,(,caspase,),：,半胱氨酸,(c,cysteine),、天冬氨酸,(asp,aspartic acid),，,caspase,以酶原形式存在，激活后裂解，产生级联反应,免疫应答的调节专题知识讲座,第66页,(FasL),(Fas),免疫应答的调节专题知识讲座,第67页,活化诱导细胞死亡（,AICD,）使得参加特异性应答,T,、,B,淋巴细胞在完成效应功效后即时发生凋亡,免疫应答的调节专题知识讲座,第68页,细胞凋亡介导负调整作用,免疫应答的调节专题知识讲座,第69页,活化诱导细胞死亡及其临床意义,Fas,和,FasL,突变，本身免疫性淋巴细胞增生综合症,(ALPS),，,患儿出现淋巴细胞大量扩增，淋巴结和脾脏肿大，并有溶血性贫血和中性粒细胞降低等症状。,免疫应答的调节专题知识讲座,第70页,神经,-,内分泌,-,免疫系统网络调整认识,古希腊医生,Galen,曾注意到忧郁妇女较乐观女性易罹患癌症。,祖国医学对七情,(,喜、怒、哀、思、悲、恐、惊,),致病也早有描述，提醒情绪原因最少可个别地影响机体抗病能力尤其是免疫力，从而加速或延缓疾病发生和发展。,西方医学许多早期观察均说明应激性刺激可造成疾病或促进发病。,免疫应答的调节专题知识讲座,第71页,1919,年，,Ishigami,发觉在慢性结核病患者，情感挫折可显著减弱机体对结核杆菌吞噬能力，并提出情绪性应激可造成免疫抑制。,Metalnikov,等于,1924,年证实，经典式条件反射可改变免疫反应，说明免疫系统亦接收神经系统高级中枢有力影响。,1936,年，,Selye,分析了一系列伤害性刺激对机体影响，发觉诸如缺氧、冷冻、感染、失血、中毒和情绪担心等均可引发肾上腺皮质肥大，胸腺萎缩，外周血中淋巴细胞降低等改变，他将这群征候称为“应激”,(stress),，并确定这些改变系由肾上腺皮质激素分泌过多所致，由此证实了内分泌系统对免疫系统影响。,免疫应答的调节专题知识讲座,第72页,本世纪五十年代以后，因为中枢毁损方法在神经生理学研究中应用，发觉一些中枢神经核团或区域参加对机体免疫功效调整，如可改变外周血中单核细胞吞噬能力及循环血中抗体浓度等。,1972,年苏联学者,Korneva,等发觉机体接收抗原刺激后，脑内一些区域神经元放电发生改变。,神经内分泌学也因下丘脑促垂体激素释放或释放抑制激素如促甲状腺素释放激素,(thyrotropin-releasing hormone,，,TRH,，促黄体生成素释放激素,(luteinizing-hormone releasing hormone,LHRH),、生长抑素,(somatostatin,SS),分离、纯化和判定，深入证实应激是一经典神经内分泌反应，而应激对免疫系统影响自然应是神经内分泌系统调控结果。,免疫应答的调节专题知识讲座,第73页,进入八十年代后，因为技术方法进步和新学说和理论问世，神经、内分泌和免疫系统间关系探讨进入一个新阶段，神经免疫内分泌学渐趋成形，这主要基于下述事实,：,(1),众多神经递质、神经肽及激素于在体和离体条件下可影响免疫细胞及免疫应答各步骤。,(2),免疫细胞膜上及胞内有各种神经递质、神经肽或激素受体表示。,(3),免疫细胞可合成一些神经肽或激素。,(4),神经细胞及内分泌细胞均可合成及分泌免疫分子,(,如细胞因子等,),，且细胞因子对内分泌影响亦极为广泛。,(5),神经内分泌及免疫系统间存在双向往返反馈联络。,(6),许多临床疾病发生和发展与神经免疫和内分泌系统间交互作用亲密相关。,免疫应答的调节专题知识讲座,第74页,名词术语,从不一样角度反应神经免疫内分泌系统间交互影响，如：,神经免疫学,(neuroimmunology),心理神经免疫学,(psychoneuroimmunology),行为免疫学,(behavioral immunology),免疫精神病学,(immunopsychiatry),神经免疫发生,(neuroimmunogenesis),神经免疫调整,(neuroimmunomodulation),免疫应答的调节专题知识讲座,第75页,neuroimmunoendocrine network,Blalock,提出,“,神经免疫内分泌学,”,，因精神心理活动是神经系统高级功效，精神疾患发生有深刻神经内分泌基础，且以上各术语共同基础是神经免疫内分泌系统间交互作用，即为,“,神经免疫内分泌网络,”,。,免疫应答的调节专题知识讲座,第76页,神经内分泌系统对免疫调整,神经、内分泌系统对免疫系统调整,-,下行通路,免疫系统对神经、内分泌系统影响,-,上行通路,神经,-,内分泌,-,免疫系统网络调整通路,免疫应答的调节专题知识讲座,第77页,神经内分泌因子影响免疫应答,在大多数情况下，,皮质类固醇,和,雄激素,等内分泌因子可经过对应受体,下调,免疫反应；而,雌激素、生长激素、甲状腺素、胰岛素,等,增强,免疫应答。,神经细胞与免疫细胞可产生,神经介质,（如内啡呔、神经肽,Y,等等）及其对应受体，而,相互,作用。,免疫应答的调节专题知识讲座,第78页,抗体和细胞因子作用于神经内分泌系统,针对神经递质受体和激素受体,抗体,将和对应配体发生竞争性地结合。,各种,细胞因子,如,IL-1,、,IL-6,和,TNF-,经过下丘脑,-,垂体,-,肾上腺轴线，刺激皮质激素合成，下调,Th1,和巨噬细胞活性，使得细胞因子含量降低，造成皮质激素合成降低，解除对免疫细胞抑制。然后细胞因子含量又会增加，再促进皮质激素合成。如此循环，组成调整网络。,免疫应答的调节专题知识讲座,第79页,神经,-,内分泌系统主要经过神经纤维、神经递质和激素调整免疫系统功效；免疫系统则经过分泌各种细胞因子，反馈信息，调整神经,-,内分泌系统。,免疫应答的调节专题知识讲座,第80页,免疫应答的调节专题知识讲座,第81页,神经肽,免疫介质,内分泌激素,中枢神经系统,松果体激素,免疫系统,免疫介质,内分泌激素,内分泌系统,精神原因,Interaction of neuroendocrine system and immune system,免疫应答的调节专题知识讲座,第82页,Keep a good humor everyday!,免疫应答的调节专题知识讲座,第83页,参考信息,国际性杂志如,Journal of Neuroimmunology,Brain Behav Imm,此领域研究工作已在美国、加拿大、瑞士、日本、前苏联及东欧一些国家广泛开展,较著名研究者有,Ader,Blalock,Sharp,Dinarello,Fontana,Besedovsky,Berczi,等。,我国神经免疫内分泌研究工作也有了一定基础，较有系统性工作始于八十年代中期，较系统从事此领域研究有北京医科大学、白求恩医科大学等。,免疫应答的调节专题知识讲座,第84页,思索题,1.,特异性抗体本身调整原理和意义。,2.,“,组织感染时，淋巴结肿大，感染消退时淋巴结体积恢复正常,”,发生机制。,3.,请说明感冒发生内在原因。,4.,免疫调整概念,5.,独特型,抗独特型网络调整,6.,分子水平调整,7.,细胞水平调整,免疫应答的调节专题知识讲座,第85页,临床免疫及免疫病理,Hypersensitivity,超敏反应,Immunodeficiency,免疫缺点,Autoimmune diseases,本身免疫病,Cancer of the immune system,免疫系统肿瘤,Tumor Immunology,肿瘤免疫,Transplantation immunology,移植免疫,免疫应答的调节专题知识讲座,第86页,Thank You!,免疫应答的调节专题知识讲座,第87页,