病理学课件：7 心血管 2.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,1,（二）,心肌梗死,(Myocardial Infarction,，,MI),1,、概述,（,1,）概念：指冠状动脉供血中断,引起供血区持续性的缺血而导致的较大范围的心肌坏死。,（,2,）表现：剧烈、持久的胸骨后疼痛，硝酸酯制剂不能缓解,可见合并症,心率失常、休克或心力衰竭,（,3,）好发年龄：中老年,2,2,、类型：,根据范围和深度分类,（,1,）心内膜下心肌梗死,（,subendocardial myocardial infarction,）,占以下,累及部位,:,心室壁心腔侧,1/3,的心肌，并波及肉柱和乳头肌,表现,:,多发性、小灶性坏死，,0.5-1.5cm,不规则分布。累及整个心内膜,环状梗死,病变基础：严重弥漫的冠状动脉粥样硬化性狭窄，附加休克、心动过速等,3,急性心肌梗死,:,内膜下,(Prof.Orr,提供,),4,（,2,）透壁性心肌梗死,(transmural myocardial infarction),（区域性心肌梗死），,占,95,以上,最大直径,2.5cm,，深达室壁,2/3,以上,左心室后外侧壁梗死，不能被,氯化三苯基四氮唑染色,5,好发部位和范围：,左冠状动脉前降支的供血区,左心室前壁，,心尖部及室间隔前,2/3,（约,50%,）,病因及发病机制：,冠状动脉血栓形成（或冠状动脉痉挛、心肌,供血不足）,+,侧支循环未及时建立。,好发部位,右冠状动脉主干：,左心室后壁、室间,隔后,1/3,，右心室。,左冠状动脉前降支：,左心室前壁、心尖,部、室间隔前,2/3,左旋支,:,左心室侧壁,7,左心室壁梗死，坏死灶呈灰黄色,8,生化变化：,心肌梗死后，心肌细胞内的,SGOT,、,SGPT,、,肌酸磷酸激酶,(CPK),、乳酸脱氢酶,(LDH),等透过,损伤的细胞膜释放入血,酶,血清酶 开始时间 高峰时间 持续时间,肌红蛋白,2h 12h 12d,肌钙蛋白,I 34h 1124h 710d,肌钙蛋白,T 34h 2448h 1014d,CK 6 h 24 h 34d,CK-MB,4 h 1624h 34d,LDH,810h 23d 12w,9,病理,变化：,MI,的病理变化为一个,动态演变,的过程,无法辨认 苍白色 土黄色 充血出血带出现 肉芽组织 疤痕,6h 6h,后,89h 4,天后,12,周,3,周后,线粒体肿胀,糖原减少,早期凝固性坏死,肌浆红染、粗颗粒状间质水肿，少量中性粒浸润,血管充血、出血,大量中性粒浸润,心肌纤维肿胀，部分心肌空泡变,瘢痕组织,肉芽组织长入,肉眼：,镜下：,10,心肌嗜酸性变，肌浆凝聚,11,4,天后,-,大量中性粒浸润，心肌开始溶解,12,4,天后,-,大量中性粒浸润，心肌开始溶解,13,3,周后,-,梗死灶肉芽组织长入、机化,14,1 minute after onset,1 hour or so after onset,A few hours after onset,A day or so after onset,Later changes,A few months after AMI,Q,R,P,Q,ST,R,P,Q,ST,P,Q,T,ST,R,P,S,T,P,Q,ST,R,P,Q,T,R,R,T,Sequence of changes in evolving AMI,病理性,Q,波：,Q,波时间,0.04s,大小,同导联,R,波。,15,I,、,急性下壁心肌梗塞,下壁：,II,、,III,和,aVF,出现病理学,Q,波,Q,16,II,、陈旧下壁心肌梗塞,下壁：,II,、,III,和,aVF,存在病理学,Q,波,17,合并症,（,1,）心力衰竭：,MI,累及二尖瓣乳头肌，二尖瓣关闭,不全，诱发左心衰。,是患者死亡的最常见原因，,约占,MI,的,60%,（,2,）心脏破裂：,常发生在,MI,后,2,周内，好发于左心,室前壁下,1/3,处。原因是梗死灶失去弹性，心肌坏,死、中性粒细胞和单核细胞释放水解酶所致的酶,性溶解作用，导致心壁破裂，心室内血液进入心,包，造成心包填塞而引起急死。,18,常发生在,MI,后,2,周内，好发于左心室前壁下,1/3,处。,19,心肌梗死 心脏破裂表面观。,(Prof.Orr,提供,),20,左图：心脏破裂，左心室壁可见一个破裂口,右图：心脏破裂出血，心包填塞,(Prof.Orr,提供,),21,（,3,）室壁瘤,(ventricular aneurysm),：约占梗死病例,10,30%,。由梗死心肌或瘢痕组织在心室内压,力作用下，局限性的向外膨隆而形成室壁瘤。,左室前壁近心尖处多见，可引发继发性血栓。,（,4,）附壁血栓形成,(mural thrombosis,）：左心室多见，,由于梗死区内膜粗糙，室壁瘤处及心室纤维性颤,动时出现涡流等原因而诱发血栓形成。,22,右图：室壁瘤外面观,左图：室壁瘤 切面观（,Prof.Orr,提供）,23,右心耳附壁血栓,24,25,（,5,）心源性休克：,MI,面积,40%,时，,心肌收缩力极度,减弱。,（,6,）急性心包炎：,2-4,天发生，浆液性或浆液纤维素,性炎,（,7,）心率失常：,约占,MI,的,75%,95%,。,MI,累及传导,系统，引起传导紊乱，有些可导致心脏急停、,猝死。,26,（三）心肌纤维化,（,myocardial fibrosis,）：,中,重度冠状动脉粥样硬化性狭窄 心肌持续、反,复的缺血、缺氧心力衰竭的慢性缺血性心脏病。,肉眼：心大，心腔扩张，心壁见白色纤维条块，透壁,瘢痕，心内膜厚，可见机化的血栓。,镜下：心肌纤维化，心肌细胞萎缩或肥大，心内膜下,心肌细胞弥漫性空泡变，多灶性陈旧性心肌梗,死灶。,27,（四）冠状动脉性猝死（,sudden coronary death,）,1,、猝死：自然发生的出乎意料的突然死亡,2,、发病情况：,（,1,）诱因：饮酒、劳累,（,2,）睡眠,3,、猝死原因：,中重度冠脉粥样硬化或合并血栓、斑块内出血,局部心肌缺血,-,室颤等严重心率失常。,28,第三节 高 血 压 病,(hypertension),血压水平的定义和分类,(WHO/ISH,2005,）,类别 收缩压,舒张压,(mmHg),正常血压,120,80,正常高值,120-139,80-89,高血压,1,级高血压,(“,轻度”,),140,159,90,99,2,级高血压,(“,中度”,),160,179 100,109,3,级高血压,(“,重度”,),180,110,单纯收缩期高血压 ,140,15,岁,),控制率,服药率,知晓率,全国患者,患病率,高患病率、高危险率、高增长趋势；,知晓率低、治疗率低、控制率低；,不长期规律服药、不坚持测血压、不重视非药物治疗,32,3,、分类,原发,良性（缓进）：,95%,恶性（急进）：,5%,继发,肾性：肾小球肾炎，肾盂肾炎，肾动脉狭窄,内分泌性：肾上腺，醛固酮增多症,垂体前叶肿瘤促生长素,高血压病指原发性高血压,高血压的病因分类,高血压,原因尚不完全清楚的血压升高,高血压病,(95%),继发性高血压,(5%),由某些疾病引起的血压升高,内分泌疾病,肾脏疾病,原发性醛固酮增多症、皮质醇增多症、嗜铬细胞瘤,各种肾炎、肾动脉狭窄、糖尿病肾病,34,原发性高血压（特发性高血压）,(primary hypertension),原发性高血压：是一种,原因未明,的、以,体循环动脉,压升高,为主要表现的独立性的全身性疾病。,以全身,细小动脉硬化,为主要表现，常引起心、脑、,肾及眼底改变。,多发于中老年人。,35,一、病因和发病机制,36,（一）危险因素：,遗传因素：,*,20-40,的有遗传素质，有明显家族发病倾向；,双亲无高血压,(3%),，一方,(28%),，双方,(46%),。,*基因的变异和突变：如肾素,-,血管紧张素系统,(,RAAS),的编码基因发生多态性变化和点突变；,*患者血清中常有一种激素样物质，抑制,a,+,-,+,-ATP,酶，使,a,+,-,泵功能降低,a,+,、,+,潴留,细小,动脉收缩加强 血压升高,。,一、病因和发病机制,37,膳食因素：,肥胖：体重指数（,BMI=kg/m,2,）,24,超重,28,肥胖,高,a,+,饮食,:,摄盐量与高血压呈正相关。,饮酒：中度以上饮酒。与血中儿茶酚胺和,促皮质激素水平升高有关。,大脑皮层兴奋,交感神经活动增强,小动脉收缩,RAAS,激活,血压升高,视觉刺激,精神紧张,环境噪音,儿茶酚胺,3.,社会心理因素,39,4.,体力活动,:,与高血压呈负相关,5.,神经内分泌因素,:,细动脉的交感神经兴奋性,。,缩血管递质,（去甲肾上腺素、神经肽,Y,）具有升压作用；,舒血管递质（,P,物质）具有降压作用。,40,1,、遗传机制,2,、高血压产生机制,3,、血管重构机制,（二）发病机制,1.,单基因遗传模式,2.,多基因遗传模式,SMC,增生,醛固酮分泌,钠水重吸收,促神经垂体释放抗利尿激素,促进肾血管收缩，尿量减少,(1),肾素,-,血管紧张素,-,醛固酮系统,(RAAS),Ang,血管紧 张素原,Ang,肾素,ACE,小动脉收缩,交感神经兴奋缩血管增强,血压增高,2,、高血压产生机制,42,（,2,）交感神经系统,交感神经递质（,NE,）兴奋心脏,1,受体，导致心率增快、心肌收缩力增强，心排血量增加，血压升高。,NE,作用血管，收缩动脉，使血管重构，增加外周阻力。,交感神经作用于肾脏，减少血容量，增加肾素释放。,交感神经作用于肾上腺髓质，增加儿茶酚胺的释放。,43,（,3,）血管内皮功能紊乱,血管内皮功能紊乱，,NO,水平或活性下调。,局部,RAAS,过度激活,类花生四烯酸物质代谢异常。,44,（,4,）胰岛素抵抗,胰岛素有舒张血管、抗炎、抗凋亡、抗,AS,等保护血管作用。,高胰岛素血症,导致高血压的机制：,钠水潴留：血容量增加,内皮细胞功能障碍：内皮素与,NO,失衡。,增加交感神经活动，提高,RAAS,兴奋性。,a,+,-,+,-ATP,酶和,Ca,2+,-ATP,酶活性降低，,细胞对生长因子敏感，促进,SMC,生长、内,移，血管壁增厚。,刺激血管,SMC,增殖。,45,3.,血管重构机制,壁,/,腔比值增大型：压力增高、管壁增厚所致,壁,/,腔比值减小型：高血流致血管扩张所致,壁,/,腔比值不变型：血流缓慢减小,微血管减少型：,cap,面积减少，血管外周,阻力增加,46,二、类型和病理变化,良性高血压,(Benign Hypertension),又称 缓进性高血压,(Chronic Hypertension),：,95%,1,、功能紊乱期,:,细小动脉间歇性痉挛，血压升高，,无器质性改变，痉挛缓解后血压 可恢复正常。,47,2,、动脉病变期：,细小动脉硬化,：,直径,1mm,，中膜仅,1-2,层平滑肌。,玻璃样变,(,血浆蛋白、细胞外基质即胶原,纤维及蛋白多糖）,-,管壁增厚、管腔狭窄,肌型小动脉硬化,：,内膜胶原纤维、弹性纤维增生，,中膜平滑肌细胞增生、肥大，胶原纤维、,弹性纤维增生，管壁增厚、管腔狭窄,(3),大动脉硬化：无明显病变或并发,AS,。,48,49,脾小结中央动脉玻璃样变性,50,肾小球入球动脉玻璃样变性,51,良性高血压之小动脉病变,52,3,、,内脏病变期,（,1,）,心脏病变：,早期：向心性肥大,(concentric hypertrophy),-,代偿期,肉眼：左室壁厚,1.5-2.0cm,(1.01.2cm),，肉柱、,乳头肌增粗，心腔,不扩张。,镜下：心肌细胞粗、长，,分支多，核大、深,53,54,左心室向心性肥大,55,晚期离心性肥大,(Eccentric Hypertrophy),心衰失代偿,“高血压性心脏病”,56,normal,concentric,eccentric,Cross section of heart,57,大体：小、硬、轻（,100g,，正常,150g,），表面颗粒,状，皮髓质界限模糊；切面,-,皮质薄,0.2cm,（正常,0.3-0.6cm,）、肾盂 及肾周脂肪增生，,双侧，对称、弥漫,“,原发性颗粒性固缩肾”,“,原发性颗粒性固缩肾,”,（双侧对称、弥漫）,（,2,）肾脏病变：,58,高血压肾脏，表面呈现特征性的颗粒状。,59,primary granular atrophy of the kidney,颗粒性固缩肾,皮质变薄,2mm,（,3-6mm),60,镜下,：,血管：肾入球动脉玻璃样变性,小叶间动脉及弓形动脉硬化,肾实质,病变区：肾小球纤维化或玻璃样变性、肾小管,萎缩消失,残存区：肾小球肥大、肾小管扩张，可见蛋白,尿或蛋白管型,间质：,CT,增生、,L,浸润,61,肾血流量减少，肾小球滤过率降低，患者出现水肿、,蛋白尿和肾病综合症，严重者出现尿毒症。,62,肾小球玻璃样变,蛋白管型,63,肾小管扩张,红细胞管型,64,（,3,）,脑,：,细小动脉硬化、痉挛引起脑水肿、脑软化,和脑出血,高血压脑病,（,hypertensive encephalopathy,）：,由于脑细、小动脉硬化及痉挛，致血压骤升，毛细血,管通透性升高，引起急性脑水肿和颅内高压，导致以,中枢神经功能障碍为主要表现的症候群称高血压脑病。,其临床表现为血压显著升高，剧烈头痛、呕吐、抽搐，,甚至意识障碍。,65,脑软化：,由于脑的细、小动脉硬化、痉挛，导致其供血区域脑组织缺血性梗死，形成多数质地疏松的直径,1.5 cm,的筛网状病灶，称微梗死灶（,microinfarct,），亦称脑腔隙状梗死。,缺血性,小灶性坏死,，一般无严重后果。,最终坏死组织被吸收，由周围胶质细胞,产生胶质，形成胶质瘢痕。,66,脑出血,:,严重、致命的并发症,a,部位：,基底节,（尤其豆状核）、内囊，大脑皮质、,脑桥、小脑,b,原因：,细小动脉硬化,弹性下降，形成,小动脉瘤；细小动脉硬化,管壁脆，,血压升高时可破裂出血；豆纹动脉从大脑中动脉呈直角分出，直接承受压力较高的血流冲击,C,临床表现：,临床表现常因出血部位的不同、出血量多少而异。,67,CT,显示曾患高血压病病人颅内出血,68,由高血压引起，可见出血肿块使正中线移位，,通常继发脑水肿，可形成脑疝。,69,眼底血管是人体内唯一能被窥视的细动脉。高血压眼底改变包括血管和视网膜病变，分为四级：,级为视网膜中央动脉轻度狭窄和硬化，动脉变细；,级为中央动脉中度硬化和狭窄，动静脉交叉压迫现象，动脉反光增强呈银丝状；,级为视网膜水肿、渗出和出血；,级为视乳头水肿。因视乳头水肿，视网膜渗出和出血，患者视物模糊。,（,4,）视网膜：,70,（二）急进型高血压,(Malignant Hypertension),1,、青少年多见，多数为原发。,2,、,BP,30.66/17.3KPa(230/130mmg),3,、病理变化,:,主要累及,肾,、脑,肉眼,：,肾、脑出血点，微梗死灶,镜下,：,坏死性细,A,炎（肾入球小动脉）：,纤维素样坏死）血栓 微梗死,小硬化：,内膜厚其内有,SMC,，胶原纤维,洋葱皮样改变,71,肾小球入球小动脉纤维素样坏死,72,肾细动脉纤维素样坏死,（引自,Robbins Pathologic Basis of Disease,1999,）,73,肾叶间动脉或弓形动脉：,增殖性动脉内膜炎,74,增 殖 性 动 脉 内 膜 炎,75,良 性,恶 性,发病率,高（,95%,）,低（,5%,）,年龄,中年或老年,青年多见,血压,150/95mmHg,持续性舒张压,130140,症状,轻,重,病变,细动脉玻璃样变,坏死性细动脉炎,病程,10,年,多数一年内死亡,死因,脑出血,，,心衰,，,肾衰,尿毒症，脑出血,良性高血压和恶性高血压的区别,76,与 年 龄 相 关,共性,压力、局灶缺血,缺血性,机体影响,均匀狭窄,不规则狭窄,管腔,均匀增厚,不规则增厚,管壁,血浆蛋白,脂质,沉积物,细、小动脉硬化,粥样斑块,基本病变,细、小,大、中,累及动脉,良性高血压,Hypertension,动脉粥样硬化,Atherosclerosis,77,1.,掌握心肌梗死的概念、分类；高血压的概念、基本,病变及主要脏器的病变特点；,2.,理解高血压的发病机制；,3.,了解高血压的发病因素。,课 后 思 考 题,1.,心绞痛和心肌梗死的异同点。,2.,高血压第三期各主要器官的病理变化和临床表现？,小 结,