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单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,*,本资料仅供参考，不能作为科学依据。谢谢。本资料仅供参考，不能作为科学依据。本资料仅供参考，不能作为科学依据。谢谢。本资料仅供参考!,生命科学进展,Report from,Science,since,1/215,激素leptin与行为中间步骤,科学家们最近发觉激素leptin是经过大脑中愉快中心(pleasure center)发挥作用，使人们对食物兴趣降低，但对高能量消耗活动兴趣增加。Leptin被认为是体内“脂肪调整器”，当脂肪积累过多时，它抑制食物摄取并促进新陈代谢。不过该激素作用内在神经行为机理以前一直不清楚。Fulton等人将大鼠连接到一个系统上，经过这个系统大鼠能够电刺激它们下丘脑几个部位来得到“脑刺激奖励”。当降低大鼠日常食物量时，大鼠增加了对一些部位刺激，但给它们注射leptin后，不再增加对这些部位刺激。其它部位不受限制食物影响，但受leptin影响。这些结果将leptin与大脑“奖励电路”(reward circuitry)联络在一起，这也是酒精及其它成瘾物质目标。激素leptin反作用表明它是经过降低一行为奖励值和增加与其竞争行为奖励值来影响行为。,2/215,寄生虫生存策略,引发疟疾寄生虫为了适应寄主体内免疫防御系统形成了一个不寻常策略：它们繁殖出更多雄性以适应特殊生存环境。许多动物依据本身生存环境调整它们后代性别百分比，新研究表明疟原虫是一个特例，其生存环境由寄主免疫系统所决定。Paul等人研究发觉当寄主产生激素促红细胞生成素(erythropoietin)使得骨髓中红细胞增加时，疟原虫性别百分比中雄性偏多。在这种情况下，血液对雄性疟原虫而言是一个恶劣环境，抑制了寄生虫活动以及它们使雌性受精能力。做为回应，疟原虫就大量繁殖雄性后代。,3/215,解读线虫基因组,假如说基因组像一本书，那么科学家当前已能读出几个生物中大部分单词，也就是基因。不过要了解其中含义，科学家将不得不搞清这些单词是怎样组成句子，也就是说这些基因做什么，它们指令是怎样实现。一个研究小组经过研究由一组线虫基因编码蛋白质产物相互作用正在开展对这个问题研究。线虫基因组已全部测序。Walhout等人用一个新方法(该方法应该能使研究整个线虫基因组“语法”成为可能)，集中研究了包括线虫阴门发育27个基因。他们能描绘出已知和可能新蛋白质相互作用并注释了约100个先前未区分基因产物。在相关研究评述中，Kim指出，因为哺乳动物和线虫拥有许多相同基因，线虫蛋白相互作用图将有利于发觉哺乳动物中类似相互作用。,4/215,科学家用胚胎分裂克隆出猕猴,Clonal Propagation of Primate Offspring by Embryo Splitting,by A.W.S.Chan,et al.,一个科研小组在本期科学上宣告了猕猴Tetra问世，这是首次用分裂胚胎原始细胞方法“克隆”出第一只灵长类动物，该方法可用来取得多只完全相同动物。Chan等人在寻找防止传统克隆技术潜在缺点过程中，采取了这种新方法。他们希望用它培育出适合于研究人类疾病遗传不变试验对象，也可能为以后深入研究建立胚胎干细胞系。Chan等人技术把8个细胞猕猴胚胎分离成4个各含2个细胞组，研究人员然后把它们转移到一位“代理”母亲体内，希望培育出一模一样四胞胎。尽管Tetra是唯一活着生下来，但该过程产生了4胎，成功率为31%，通常体外受精成功率是53%。,5/215,补充维生素A“金色”大米,Engineering the Provitamin A(beta-Carotene)Biosynthetic Pathway into(Carotenoid-Free)Rice Endosperm,by Xudong Ye,et al.,研究人员用遗传工程方法研制出一个更富营养新型大米。这种大米将有利于消除当前正威胁着全世界许多人维生素A缺乏症。Ye等人将三种基因引入水稻中，使其产生胡罗卜素。哺乳动物需要用胡罗卜素合成维生素A。胡罗卜素(也称维生素A前体)使大米这种常见主食展现出金黄色。一旦这种植物繁殖系建立起来，发展中国家农民可无偿得到种子。据预计，全球现有1.24亿儿童缺乏维生素A，造成各种健康问题，缺乏维生素A也是引发失明常见原因。Guerinot在相关研究评述中指出：迄今为止，大多数改变遗传特征试验仅需要转移一个基因，而Ye等人成功地转移了产生胡罗卜素所必需三种基因，能够称得上是一个“技术上杰作”。,6/215,影响生育细胞表面蛋白,缺乏细胞表面蛋白CD9雌性小鼠，因为精子不能与其卵子相融合，生殖力显著下降。这一发觉有可能说明CD9蛋白确实切功效并揭示出造成一些人类不育症可能原因。Le Naour等人在破坏了小鼠中CD9基因后发觉缺乏CD9似乎只影响雌性延缓怀孕、降低胎儿数目和增加幼子死亡率。尽管雌鼠仍含有正常卵细胞和排卵周期，但卵子却失去了与精子融合正常功效。Migado等人在类似试验中也发觉缺乏CD9雌鼠不育率有所增加。当把精子强行注入到这些雌鼠卵细胞后，受精卵仍能正常发育，表明不育率升高是由融合失败造成，而并不是卵细胞有缺点。汇报：,Severely Reduced Female Fertility in CD9-Deficient Mice,by Francois Le Naour,et al.,7/215,让植物放松警觉基因,科学家们克隆出一个蛋白质基因，这种蛋白质帮助蚕豆关闭控制水分蒸发气孔。搞清这种关键蛋白活性部位以及它是怎样作用，可能使其成为未来改进植物技术标靶，可能能培育出收割前自行脱水农作物或提升浇灌田里农作物产量。这种蛋白质主要经过调整气孔周围保卫细胞活动发挥作用，同时本身被激素ABA所激活。激素ABA控制作物对干旱等环境压力反应。Li等人发觉置换保卫细胞蛋白质中一个氨基酸就足能够让气孔对ABA发出关闭信号失去反应。汇报：,Regulation of Abscisic Acid-Induced Stomatal Closure and Anion Channels by Guard Cell AAPK Kinase,by Jiaxu Li,et al.,8/215,巩固记忆,新记忆开始时只是隐隐约约，伴随时间增加会逐步在脑子里得到强化和巩固，这是一个老想法，但它正不停地得到最前沿研究人员关注。科学家们正在探索诸如扁桃体(amygdala)和海马(hippocampus)等大脑部位在巩固记忆过程中作用，以及类似于肾上腺素激素活动在调整和增加记忆强度方面作用。近期研究主要集中在记忆细胞机制上，尤其是记忆长久增强(long-term potentiation，简称LTP)分子基础。在这篇综述中，McGaugh回顾了上个世纪记忆巩固方面研究，并探讨了诸如记忆几个阶段是相互联络还是独立，LTP是不是记忆基础，巩固能连续多久等研究焦点问题。综述：,Memory-a Century of Consolidation,by James L.McGaugh,9/215,劫持”消化道神经系统轮状病毒,一项新研究发觉，被轮状病毒（rotavirus）感染而引发腹泻和呕吐可能是轮状病毒刺激肠神经系统造成。每年与轮状病毒相关腹泻在发展中国家要夺去超出60万儿童生命，不过什么原因使消化道自己与自己过不去至今仍不清楚。发觉轮状病毒与神经系统相关可能会为治疗这种传染病提供新路径。Lundgren等人研究了轮状病毒是怎样刺激新生小鼠肠神经系统，引发液体和电解液分泌。他们发觉四种妨碍神经系统活动药品也可影响分泌物分泌。另外，局部麻醉剂利多卡因（lidocaine）用于肠壁后，也可降低被轮状病毒感染小鼠腹泻。汇报：,Role of the Enteric Nervous System in the Fluid and Electrolyte Secretion of Rotavirus Diarrhea,by Ove Lundgren,et al.,10/215,胎儿怎样对付母亲免疫系统得以生存,新研究表明，胎儿为了活着出生必须用一些蛋白质抑制母亲免疫系统中一个关键部分（该部分通常攻击带有外源基因任何有机体）。所以，这些蛋白质缺点有可能是造成动物和人类自发性流产原因。Xu等人发觉缺乏编码Crry蛋白质基因小鼠活不到出生。Crry蛋白质主要抑制一个叫补体系统(complement system)免疫反应。人体中两种蛋白质DAF和MAP起着一样调整补体作用。所以它们可能对胎儿生存至关主要。汇报：,A Critical Role for Murine Complement Regulator Crry in Fetomaternal Tolerance,by Chenguang Xu,et al.,11/215,一起进食昆虫能够相互传输病毒,研究人员首次证实靠昆虫传输病毒能够在以同一寄主为食昆虫之间相互传输，而寄主本身并不需要感染上这种病毒。这一发觉说明共同取食也是病毒感染一个主要方式，使人们不只将注意力放在病毒贮源哺乳动物寄主身上。Mead等人对一个常见家禽病毒-毒水泡性口炎(vesicular stomatitis)病毒-进行了研究，他们观察到：当受感染与未受感染蚋(black fly)在鹿鼠(deer mice)身上一起取食时，未受感染蚋感染上了病毒，而鹿鼠却没有带病毒迹象，表明病毒是由其它蚋传输。这种传染方式可能解释一些靠昆虫传输病毒在没有寄主贮源情况下为何能够存活下来。汇报：,Transmission of Vesicular Stomatitis Virus from Infected to Noninfected Black Flies Co-Feeding on Nonviremic Deer Mice,by Daniel G.Mead,et al.,12/215,不怕胃酸幽门螺旋杆菌,科学家们揭开了幽门螺旋杆菌(Helicobacter pylori)能够在人胃里生存秘密，这为预防胃炎、溃疡和一些胃癌将会有所帮助。幽门螺旋杆菌是一个尤其能生存在我们胃里极度酸性环境下细菌，它是靠产生一个能够抵消胃酸酶。Weeks等人观察到，一个位于细菌膜上蛋白质ureI负责调整这种酶生产。ureI蛋白质在细胞膜上起“质子通道”(proton channel)作用，它控制进入细胞内胃酸量。所以使ureI失活有可能让幽门螺旋杆菌对胃酸攻击变得敏感，这也可能是从正常胃中根除该细菌一个方法。汇报：,A H+-Gated Urea Channel:The Link Between Helicobacter pylori Urease and Gastric Colonization,by David L.Weeks,et al.,13/215,耐高温转基因植物,科学家们对烟草植物进行了遗传修饰，使其对高温有更强抵抗力。气温到达3540时，植物通常要停顿光合作用。Murakami等人发觉，使负责产生叶绿体膜中某种脂肪酸基因“缄默”能够培育出更适应高温转基因植物。在相关研究评述中，Sharkey指出“伴随大气层中温室气体浓度上升，高温对植物影响是一个很主要研究领域”。汇报：,Trienoic Fatty Acids and Plant Tolerance of High Temperature,by Yuuki Murakami,et al.,研究评述：,Some Like It Hot,by Thomas D.Sharkey,14/215,传染病威胁野生动物,野生动物传染病日益严重，这不但对人类健康，也给全球生物多样性带来了威胁。然而Daszak等人认为至到现在，野生动物传染病仍没有引发科学家们应有重视。在这篇综述中，作者解释了造成野生动物传染病上升一些原因：比如人类侵犯野生动物栖息地、由家禽带来感染、经过贸易和旅游引入新动物及病原体、甚至气候改变。正如作者所指出，传染病对濒危物种危害尤为严重。家禽、甚至人类也受到野生动物传染病威胁，艾滋病和莱姆关节炎(Lyme disease)就是例子。作者提议，未来判定和控制野生动物传染病方法应仿效已用于人类传染病综合性办法。综述：,Emerging Infectious Diseases of Wildlife-Threats to Biodiversity and Human Health,by Peter Daszak,et al.,15/215,克隆和生长抗癌酶,科学家克隆并测序了一个名为epothilone酶，这个酶可能被用做有效抗癌剂。Epothilone与另一个著名抗癌药Taxol工作原理相同，它有潜力成为一个水溶性更加好、用于治疗抗Taxol肿瘤药。当前，epothilone是用自然界细菌很慢、极少许地生产，不适于大量临床使用。Tang等人克隆了该细菌生产epothilone基因簇团，并把这些基因插入到另一个宿主细菌中，使其能快速、大量地生产epothilone。与自然生产epothilone细菌不一样，这个新细菌工厂基因特征便于控制，为科学家提供了深入调整epothilone生产可能性。汇报：,Cloning and Heterologous Expression of the Epothilone Gene Cluster,by Li Tang,et al.,16/215,对付艾滋病病毒新候选目标,科学家找到了一类抑制艾滋病病毒(HIV)化合物，它们可能用于治疗对现有疗法不敏感病人。现有药品经过使HIV病毒逆转录酶(reverse transcriptase)和蛋白酶(protease)失活，从而使被感染细胞里病毒不能自我繁殖。但一些HIV株系对这些药品有了抗药性。Hazuda等人以整合酶(integrase)为靶标，这个酶对病毒将其DNA插入宿主基因组能力相关键作用。作者筛选了25万个不一样化合物，发觉了两个能抑制整合酶活力。这两个化合物都属于二酮酸(diketo acid)类，它们正是在酶帮助病毒DNA序列端部与细胞DNA结合时起干涉作用。即使也有其它化合物被提议为可能整合酶抑制剂，但它们作用机制都不是这么，而且这些抑制剂是否含有有用抗病毒作用也一直有争议。汇报：,Inhibitors of Strand Transfer That Prevent Integration and Inhibit HIV-1 Replication in Cells,by Daria J.Hazuda,et al.,17/215,从SIV到HIV以及艾滋病蔓延,即使分析和试图征服艾滋病毒(HIV)工作已进行了二十年，但艾滋病仍在“进化、扩展、给人类提出更大挑战。”据Hahn等人统计，HIV在非人类灵长类中近亲SIV(simian immunodeficiency syndrome)已在27种灵长类动物中被发觉。科学家认为HIV-1和HIV-2分别从黑猩猩和sooty mangabey经过最少7种渠道传给人类。在这篇综述中，作者讨论了非洲灵长类动物是怎样成为包含HIV在内反录病毒家族潜在贮源，以及在20世纪早期HIV可能是怎样跨过物种界限开始成为人类传染病。使艾滋病上升为流行病社会原因，以及HIV与灵长类其它反录病毒重组可能性，使彻底了解HIV过去和未来成为公共卫生至关主要问题。综述：,AIDS as a Zoonosis:Scientific and Public Health Implications,by Beatrice H.Hahn,et al.,18/215,细胞依据需求送出蛋白质,有朝一日糖尿病患者可能可用下面方式来控制他们胰岛素量：用基因疗法将生产胰岛素基因送入一些细胞；这些用基因工程生成胰岛素在细胞内质网(endoplasmic reticulum，简称ER)里聚合在一起(ER是细胞分泌过程基地)；聚合在一起胰岛素块太大，不能从细胞里出来，直到病人用某种可口服“小分子”药品。在ER里，这个小分子药品能够将胰岛素块破碎，从而细胞能将其依据需要送入血液-就象在非糖尿病患者系统中一样。Rivera等人最近演示了主要蛋白质，比如胰岛素、生长激素、以及其它自然地突发分泌蛋白质(那些与疼痛、饥饿、血压相关)能够存在ER内，然后经过用小分子药品控制其分泌。这个系统似乎在培养细胞和活小鼠身上都工作。最终障碍是将该系统与安全、有效基因疗法结合在一起，这个问题还没有处理。在相关研究评述中，Aridor和Balch深入讨论了这一工作。研究文章：,Regulation of Protein Secretion Through Controlled Aggregation in the Endoplasmic Reticulum,by Victor M.Rivera,et al.,研究评述：,Regulating Export of ER Cargo,by Meir Aridor and William E.Balch,19/215,疟疾疫苗研究应注意问题,一项新研究表明，一个人身上不一样种疟疾寄生虫之间相互竞争，可使它们与宿主免疫系统一起工作使疾病不表现出来，产生一个跨物种免疫性。所以针对一个物种疫苗在这种情况下可能无效，甚至会使疟疾问题变得更坏。Bruce等人分析了新几内亚被感染但没有症状孩子们身上几个疟疾寄生虫。他们发觉，不一样物种寄生虫种群依次到达高峰，这可能是包括种群增加自调整效应和种特有免疫反应种群相互作用结果。疟疾在发展中国家有很高发病率，所以疟疾疫苗可能性对人们很有吸引力。但如这一研究所显示，在疟疾极常见地域，可能同时被不一样寄生虫感染，一个只针对某个详细物种疫苗可能给其它种寄生虫更加快地繁殖提供更多机会。汇报：,Cross-Species Interactions Between Malaria Parasites in Humans,by Marian C.Bruce,et al.,20/215,神经之间不通讯也能建立系统,一个使神经元不能相互“交谈”单个基因突变能够完全毁掉大脑功效，但神经网络在发育过程中能正常建成。Verhage等人发觉，缺乏munc18-1基因小鼠是完全瘫痪，并可能因其不能呼吸，在出生后马上死亡。删除munc18-1基因停顿了全部神经递质(neurotransmitter)分泌，神经递质是从轴突(axon)顶端传到临近神经元化学信使。但作者发觉，停顿神经递质分泌并不阻止胚胎中正常大脑形成。由此可见，大脑复杂神经网络不需要神经传递也能发育。但一旦神经元之间联接建立了，假如没有神经传递，它们就会退化。汇报：,Synaptic Assembly of the Brain in the Absence of Neurotransmitter Secretion,by Matthijs Verhage,et al.,21/215,基因组学和生物信息学,基因组学正在给研究者带来一个主要新工具，使他们能够判定生物体制造据有医学主要性化合物详细步骤。在这篇研究评述中，Cane描述了基因组学和分子生物学怎样为新酶以及它们在一些生物合成路径作用发觉做出贡献两个最近例子。过去，发觉新酶经典方法是基于测试，看看哪些酶作用引发给定生物化学改变；最近，研究者们开始用核酸序列来识别可能候选酶。研究评述：,Biosynthesis Meets Bioinformatics,by David E.Cane,22/215,酒精怎样损坏胎儿大脑,科学家告诫我们，怀孕期间饮用含酒精饮料会给发育中胎儿带来一系列问题，既胎儿酒精综合症(fetal alcohol syndrome,简称FAS)。现在科学家们发觉了酒精是怎样破坏胎儿大脑。一系列用新出生小鼠做试验揭示，乙醇阻止谷氨酸受体活动同时使大脑中一些其它受体超活化，这两个过程都带来大脑细胞死亡，降低大脑总质量。人类对应神经系统发展阶段从怀孕第7个月开始。依据接触乙醇时间长短，不一样类型脑细胞可能被损坏，造成与FAS相关各种神经心理(neuropsychiatric)问题。汇报：,Ethanol-Induced Apoptotic Neurodegeneration and Fetal Alcohol Syndrome,by Chrysanthy Ikonomidou,et al.,23/215,基因组不是越大越好,进化过程很多重大疑点之一是，一个生物体复杂性与其基因组大小似乎毫不相干。比如，单细胞变形虫(amoeba)基因组有多于人类基因组百倍以上DNA。几十年来生物学家一直解不开这个迷。现在一项新研究首次为一个最近假设找到了好证据：小基因组生物体可能能更有效地淘汰对它们不是必需垃圾(junk)DNA。Petrov等人发觉，其基因组比夏威夷蟋蟀基因组小一个量级果蝇，必蟋蟀删除多出DNA拷贝速度快40倍。在相关研究评述中，Capy深入讨论了这一结果。汇报：,Evidence for DNA Loss as a Determinant of Genome Size,by Dmitri A.Petrov,et al.,研究评述：,Is Bigger Better in Cricket?,by Pierre Capy,24/215,治疗肝坏损有了新希望,本期科学有两篇文章汇报了可能用来延长等候肝移植患者生命新方法。移植肝细胞(hepatocytes)对损坏肝脏有暂时帮助。但肝细胞不易在培养物中生长，没有可供移植足够量。现在Kobayashi等人用基因疗法大量地生长出了这种细胞。他们首先使细胞感染上传送“长生不老基因”修饰过反录病毒，从而使细胞数量每48小时翻一翻。即使这么快细胞繁殖对在试验室里得到大量细胞很有利，但在体内可能造成癌变。于是研究人员又引入第二个反录病毒用它来把第一个消除。把这么改造过细胞移植给小鼠，研究人员发觉它们能有效地治疗急性肝坏死。将类似治疗用于人类可能能延长患者生命等候肝移植手术。第二组科学家对减缓肝坏死提出了另一个提议。Rudolph等人发觉，有异常短染色体端粒小鼠比正常小鼠在肝脏受伤后更易得肝硬化。当研究人员用基因疗法恢复了小鼠端粒酶功效后，这些小鼠不再轻易得肝硬变。这一结果为用药品来激活端粒酶从而可能延缓人类肝病恶化带来了希望。汇报：,Prevention of Acute Liver Failure in Rats with Reversibly Immortalized Human Hepatocytes,by Naoya Kobayashi,et al.,汇报：,Inhibition of Experimental Liver Cirrhosis in Mice by Telomerase Gene Delivery,by Karl Lenhard Rudolph,et al.,25/215,分子钟比过去假设要快,基因组“分子钟”被认为是一个物种从其祖先分化出来时间纪录，但现在科学家发觉这些分子钟比过去假设可能要快。单点突变指基因组中一个核苷酸自然地被另一个取代，这一过程以相对稳定频率发生，所以研究人员靠比较相关生物体基因组中单点突变数量来预计这些物种进化年纪。但Averof等人现在发觉，这种突变能够成对出现，而且在进化史上成对突变发生率也是相对频繁。所以一些物种实际上要比它们分子钟所指示年纪轻。汇报：,Evidence for a High Frequency of Simultaneous Double-Nucleotide Substitutions,by Michalis Averof,et al.,26/215,突触蛋白在帕金森病中作用,大脑中一个突触(synaptic)蛋白异常积累可能是造成与包含帕金森病几个神经变性病相关神经元内含物(neuronal inclusions)形成罪魁祸首。Masliah等人制造了生产人类突触蛋白a-synuclein转基因小鼠。依据这种蛋白量多少，小鼠脑中在与人类脑相同位置形成了神经元内含物，而且失去了多巴胺神经递质(dopamine neurotransmitter)神经末端。伴随这些改变发生，小鼠运动功效退化。可能alpha-synuclein积累与人类帕金森病人运动功效消失相关。汇报：,Dopaminergic Loss and Inclusion Body Formation in alpha-Synuclein Mice:Implications for Neurodegenerative Disorders,by Eliezer Masliah,et al.,27/215,收入与健康相辅相成关系,一个国家越富有，她人民也越健康，这已是常识。但Bloom和Canning在这篇政策论坛中指出，健康水平提升也能够造成收入增加。最近经济研究显示，生命期望增加与经济发展直接相关。好健康水平间接效果主要来自工作年纪人口相对于依赖人口增加和生育率下降。作者写道，“这一观察为国际发展机构提供了一个新可能性：靠投资健康来刺激发展。”政策论坛：,The Health and Wealth of Nations,by David E.Bloom and David Canning,28/215,生物信息学现实状况,人们都知道盲人摸象故事：他所摸到那个部位决定了他对大象认识。由生物学与数学、计算机科学、以及工程学被迫结合在一起生物信息学可能就象一头占据了科学会客室里一把大椅子象。许多生物学家以为生物信息学一大产物是大量废物。假如你曾试图从大量Web网站上或是软件包中寻找一个用来搜集和分析大量科学数据有用工具话，你可能有一样感觉。其实，在发展更强计算能力、教生物学家使用计算机、增加资金、以及建立标准等方面已经有了相当大进步。Tech.Sight：,Bioinformatics in the Information Age,by Sylvia J.Spengler,29/215,信号识别颗粒关键晶体结构,科学家对把一些蛋白质引导到细胞里正确位置分子有了新认识。信号识别颗粒(signal recognition particle，简称SRP)是一个蛋白质和RNA复合体，它中止新蛋白质生产过程，将新蛋白质带到细胞里正确位置，然后再允许生产过程继续下去。Batey等人确定了这个颗粒关键结构，而且发觉了这个分子一些结构是怎样识别蛋白质以及与蛋白质相互作用。在相关研究评述中，Walter等人深入讨论了这一工作。本期科学封面与这一工作相关。研究文章：,Crystal Structure of the Ribonucleoprotein Core of the Signal Recognition Particle,by Robert T.Batey,et al.,研究评述：,SRP-Where the RNA and Membrane Worlds Meet,by Peter Walter,Robert Keenan,and Uli Schmitz,30/215,本期专题：干细胞,自从科学家们在试验室里成功地用人类胚胎培育出干细胞后（见1998年11月6日科学杂志，,1014,和,1145,页），利用这种可发育成体内其它各种类型细胞干细胞，来生长用来取代因为衰老、外伤或疾病而损坏组织幻想开始成为可到达现实。干细胞能够在体内不一样化学信号影响下成为任何细胞组织。不过用胚胎做研究伦理道德后果给这些研究造成一些严重、至今未能处理冲突。所以，近期大量相关成人干细胞惊人可塑性方面研究结果给人们带来了新希望。成年人体内许多组织也含有干细胞，依据传统观点，这些干细胞仅能发育成为一个或极少几个类型组织。但与此相反，用动物做研究发觉，成年干细胞能够被诱导回到它们未分化状态，并可重新分化为各种完全不一样细胞或组织类型。比如，大脑中神经干细胞可产生出血液细胞(见1999年1月22日科学杂志，,471,和,534,页)。即使现在还不知道在构想组织取代疗法中，用成年干细胞比用胚胎干细胞效果怎样，但因为用前者不需要毁掉胚胎，所以人们对成年干细胞怀有希望。这期专题包含三篇观点文章、五篇综述、三组新闻和一篇社论对当前干细胞研究现实状况以及该研究科学和伦理问题进行了评述。,专题介绍：,Stem Cells Branch Out,31/215,生长因子决定精子命运,对生长因子GDNF在小鼠中作用一项新研究指出：这种影响神经系统和肾脏发育生长因子同时也控制着将发育成精子但还未分化细胞命运。这一发现可能将有助于阐明人类男性不育原因。Meng等人设计了好几种转基因小鼠，来研究生长因子GDNF表达不足和表达过量所产生影响。当降低雄鼠中GDNF含量时，能够发育为成熟精子细胞干细胞数量大减。其次，GDNF过量表达延迟了精子发育，因为大量还未分化细胞堵塞了精子生产线。含有大量GDNF小鼠也轻易患睾丸肿瘤。报告：Regulation of Cell Fate Decision of Undifferentiated Spermatogonia by GDNF,by Xiaojuan Meng,et al.,32/215,蜘蛛丝基因进化,组成螺旋蜘蛛网丝极富弹性，编码蜘蛛丝蛋白基因序列是一个反应了均化(homogenizing)和异化(divergent)进化势力妥协结果。Hayashi和Lewis说，编码这种细长丝基因(简称Flag基因)分子结构可能“对将高性能丝看做是适应性最正确超级分子(supermolecures)解释有尤其含意。”两种关系很近蜘蛛种Flag基因中均含有外显子(编码)和内含子(非编码)基因段落。研究人员发觉迹象证实协调进化冲淡了物种间外显子和内含子差异。不过，外显子在基因编码区含有大量重复片段以预防它们被完全均化。蜘蛛丝特有主要属性是外显子重复序列所赋予，而这些序列存在则是以牺牲协同进化过程为代价。汇报：,Molecular Architecture and Evolution of a Modular Spider Silk Protein Gene,by Cheryl Y.Hayashi and Randolph V.Lewis,33/215,疱疹病毒怎样维持其潜伏期,细胞感染上1型单纯疱疹病毒(herpes simplex virus-type 1)后，一个维持细胞生命基因可能是这种病毒能长久潜伏关键。疱疹病毒长久潜伏最严重一个后果是，它使与眼睛相连神经细胞终生感染，能造成角膜失明。早先研究包括到这个过程中病毒基因LAT，但LAT确实切功效直到现在才被揭示出来。Perng等人用该基因发生突变兔子做试验，发觉LAT可预防被感染细胞自行毁灭，所以这些细胞成为等候发作病毒一个稳定贮备环境。汇报：,Virus-Induced Neuronal Apoptosis Blocked by the Herpes Simplex Virus Latency-Associated Transcript,by Guey-Chuen Perng,et al.,34/215,养育者、捕食者和幼鸟数,在热带和南方地域，雌鸟与它们生活在温带及北方地域多产同类相比每次孵化幼鸟都要少许多。每窝幼鸟数目到底主要决定于食物限制，还是鸟类捕食者，还是二者兼有，这是一个长久在争论问题。Alexander Skutch在1949提议了一个将两个原因结合起来理论，他指出捕食者经过迫使成年成年鸟降低外出寻食次数，限制了幼鸟取得食物量，最终使每窝幼鸟数目降低。但Skutch假设直到现在也没有经过试验证实。Martin等人观察了阿根廷亚热带1331窝幼鸟和美国亚利桑那州7284窝幼鸟。像所预料那样，每窝位于阿根廷幼鸟数目要少一些，每位鸟妈妈平均孵2.58个蛋，而在亚利桑那州鸟妈妈则平均孵4.61个蛋。对每个地域进行分别分析似乎支持Skutch理论：被捕食率越高物种所产幼鸟数越少，研究人员也发觉它们食物运输次数少但每次量比较大。但当研究人员将阿根廷和亚利桑那州整个结果进行比较时，发觉他们一些数据与这个理论并不相符。比如，在阿根廷，捕食者不那么厉害，鸟妈妈外出寻食次数较多，但它们每窝所孵小鸟并不多。研究人员提议把南方和北方气候下成年鸟死亡率考虑进来，改进Skutch理论。文章作者之一Thomas E.Martin说，这一研究“有利于我们预计不一样物种所面临灭绝或种群数量问题危害。”汇报：,Parental Care and Clutch Sizes in North and South American Birds,by Thomas E.Martin,et al.,35/215,抵抗小鼠体内伊波拉病毒(Ebola)新抗体,Wilson等人汇报说，受新研制单克隆ebola病毒糖蛋白glycoprotein抗体保护试验小鼠，能够抵抗致命Ebola病毒。在小鼠被病毒感染前还是在感染后给予小鼠抗体，都能够起到保护作用。随即分析找到了详细氨基酸组，它们似乎使Ebola糖蛋白与一些抗体相结合。其中一组氨基酸在已知引发人类致命出血疾病全部Ebola病毒中都存在。Ebola病毒糖蛋白是已知存在于病毒体和感染细胞表面上唯一病毒蛋白，这使得它成为科学家制服Ebola病毒首选目标。一些新单克隆抗体能够和引发人类疾病全部Ebola病毒相结合。作者由此得出结论认为，“这些结果指出经过接种疫苗有可能生成抵抗全部致病Ebola病毒有效抗体。”这一发觉可能处理了抗体是否能对付Ebola病毒争仪。尽管用于人类治疗仍需要大量、深入研究，但作者对此很乐观。Ebola病毒感染几乎都是致命，因为当前还没有任何治疗办法和免疫方法。汇报：,Epitopes Involved in Antibody-Mediated Protection from Ebola Virus,by Julie A.Wilson,et al.,36/215,病毒也有钾离子通道,人们过去认为钾离子通道(potassium channels)只在真核细胞中才有，现在在细菌中也发觉其存在。Plugge等人描述了一个在小球藻(chlorella)病毒PBCV-1中编码一个钾离子通道基因。这个被称为Kcv通道看起来不属于任何已知钾离子通道族。但它是一个功效完全通道，显示了几个其它钾离子通道共性。它也是一个很小蛋白质，可能它有利于更加好地了解钾离子通道基本原理，以及离子通道作用。汇报：,A Potassium Channel Protein Encoded by Chlorella Virus PBCV-1,by B.Plugge,et al.,37/215,监视细菌运动原,新方法使生物化学研究能够在单个细胞上进行，而不需用大量细胞。Cluzel等人用光谱仪跟踪了单个细菌生产鞭毛马达(flagellar motor)量，从而监视细菌对趋药性(chemotactic)信号分子CheY浓度改变反应。细胞反应依据CheY磷酸盐浓度改变而有极大改变，因为这个信号似乎被运动原(motor)本身性质所放大。汇报：,An Ultrasensitive Bacterial Motor Revealed by Monitoring Signaling Proteins in Single Cells,by Philippe Cluzel,et al.,38/215,污染云不下雨,一项新研究表明，城市和工业大气污染会降低降雨和下雪，因为大气中污染物颗粒妨碍了水气凝结成水滴和雪花。卫星照片和对“污染轨迹”测定表明处于污染源下游云层受污染物影响不降水。几十年来，科学家们一直在争论城市和工业污染对降水影响，这些数据是第一次相关此问题直接证据。在相关研究评述中，Toon深入讨论了污染物颗粒是怎样降低降水量。汇报：,Suppression of Rain and Snow by Urban and Industrial Air Pollution,by Daniel Rosenfeld,研究评述：,How Pollution Suppresses Rain,by Owen B.Toon,39/215,微生物帮助酸矿排放,科学家在美国加州铁矿山（Iron Mountain）
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