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,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,本幻灯片资料仅供参考，不能作为科学依据，如有不当之处，请参考专业资料。,水产品中生物毒素,第1页,河豚中毒屡见不鲜,：,第2页,年,被称为“鸡腿咸鱼”干河豚几经转手出现在广西陆川县平乐街和北流市塘岸街个体户零售点上,第3页,年,4,月,年,2,月,福建惠安,渔民食河豚中毒二死三伤,10,名渔民除船长外,有,9,名系食用河豚中毒,其中,2,人中毒严重已死亡,另,7,人不一样程度休克,生命危急,年,4,月,广东江门,5,人进食河豚中毒,1,人死亡,年,10,月,年,1,月,深圳,年,3,月,西安,年,3,月,海南,年,8,月,珠海,大胆食客在大梅沙冒死吃河豚中毒。,共发生了两宗河豚中毒事件,7,人中毒。,连续发生数起河豚鱼食物中毒案，中毒病人,8,例，,6,人已脱离生命危险。,已经有,2,人因中毒过深，抢救无效而死亡。,陵水县黎安镇黎丰岭石场发生一起食用河豚中毒事件,5,名中毒者经及时抢救脱离生命危险,一妇女冒死品尝河豚中毒身亡,年,11,月,广西,陆续有中毒病人送进陆川县医院。经查为河豚中毒。,22,名中毒者中,两名严重者死亡,。,第4页,有名河豚鱼,料理,是日本江户时代（,1603-1867,）代表作“河豚汤”,因为食用“河豚汤”而产生中毒者很多,所以从丰臣秀吉开始,日本第一次实施了“禁止食用河豚令”,之后很长时间,有各种不一样禁令出现,但日本周围海域盛产各种河豚鱼,不准吃河豚是累禁不止。,第5页,城市化和工农业发展，出现了,水体环境污染,和,富营养化,，带来,水产品污染,，沿海赤潮不停发生，,引发贝类毒化和鱼类大量死亡,，间接对人类造成极大危害。,现在，全世界每年由有毒鱼、贝类引发食物中毒事件都超出,2,万件，死亡率为,1%,。,羊城晚报,年,3,月,11,日,1,版报道，广东徐闻县村民疑吃,跳鱼,，连发中毒事件，入医院治抢救，有,11,人，其中,1,人死亡。该县防疫部门透露，初步怀疑村民吃了含有大量雪卡毒素跳鱼引发。,第6页,提 纲,1.,河豚毒素,2.,雪卡毒素,3.,贝类毒素,3.1,麻痹性贝类毒素,3.2,腹泻性贝类毒素,3.3,神经性贝类毒素,4.,蓝藻毒素,4.1,海洋蓝藻毒素,4.2,淡水蓝藻毒素,第7页,1.,河豚毒素,1.1,毒素起源,河豚毒素,(TTX),主要存在于鱼纲硬骨鱼亚纲豚形目标,近百种河豚鱼和其它生物体内,是一个生物碱类天然毒素,。,因为河豚鱼味美，自古以来就有“拼死吃河豚”说法。,神农本草,是最早记载河豚毒素典著。明朝李时珍,本草纲目,记载河豚“,肝及子有大毒,”，“,河豚有大毒，味虽珍美，食之杀人,”,。,第8页,河豚毒素,是一个,氨基过氢喹唑啉化合物,，含有,1,个碳环、,1,个胍基、,6,个羟基和,1,个半缩醛内脂官能团。,河豚毒素,LD,50,为,8.7,g/g,（小鼠腹腔注射），其毒性比,氰化钠,强,1000,倍,。,中毒机理,：,河豚毒素阻抑神经和肌肉电信号传导，阻止肌肉、神经细胞膜离子通道，使神经末梢及神经中枢麻痹，使机体不能运动。毒素量大时，迷走神经麻痹，呼吸减慢至停顿，快速死亡。,第9页,1.3,中毒表现,：首先是嘴唇和舌头麻痹，接着是运动神经麻痹，末梢血管扩张，血压下降，之后呼吸困难，接着是发绀和低血压，可出现惊厥和心律失常。伴随意识慢慢消失，呼吸中枢完全被麻痹而停顿呼吸，直至死亡。通常发生在发病后,46h,以内死亡，最快,1.5h,即死亡，最迟者不超出,8h,。因为河豚毒素在体内解毒排泄较快,8h,未死亡者，普通可恢复。但愈后常留下关节痛等症状。,轻微中毒,仅在指、唇和舌尖发生麻木感觉，很快即恢复正常。,中毒轻,则上吐下泻，腹痛，手足发麻，眼睑欲闭，视野不清，听力下降。,第10页,2,、雪卡毒素,西加鱼毒,(ciguatera),是指加勒比海地域除河豚中毒之外全部鱼肉中毒现象，它包含,雪卡毒素,(ciguatoxin,CTX),、,刺尾鱼毒素,(maitotoxin,MTX),。,含有雪卡毒素海鱼有,400,各种，限于取食藻类和珊瑚礁碎渣鱼，及较大珊瑚礁食肉鱼，如海鳝、黑真鲷鱼、双棘石斑鱼、西班牙鲭鱼、斜纹鱼等。,雪卡毒素,在,鱼肝和其它内脏中浓度最高,。,第11页,2.1,中毒机制,雪卡毒素,是一个“钠通道毒素”，能兴奋神经及骨骼肌细胞膜钠通道，增加膜对钠通透性。,经过对肾上腺神经末梢强烈刺激，释放大量去甲肾上腺素,作用于平滑肌细胞。,雪卡毒素是胆碱脂酶抑制剂。,雪卡毒素引发中毒症状广泛而又复杂，其致病机理尚待深入研究。,图,西加鱼毒化学结构,第12页,2.2,中毒表现,因为毒素起源并不单一,毒素成份和百分比不一样,中,毒临床症状有很大差异,归纳起来有,3,个方面：,消化系统症状,：,恶心、呕吐、腹痛及痉挛、腹泻等症状。,心血管系统症状,：,心律迟缓（,4050,次,/min,）或心动过速（,100200,次,/min,）、血压降低等。,神经系统症状,：,头痛、眩晕、肌肉皮肤刺痛及瘙痒、感觉异常，尤其是冷热感觉倒错、关节疼痛、肌肉麻木、痉挛、失眠、多汗。还有如瞳孔放大、斜视、眼睑下垂、视觉含糊，畏光、短暂性失眠，牙齿有松弛感等。,第13页,3,.,贝类毒素,山膝沟藻属,(,Gonyaulax,),涡鞭藻所产生毒素在一些贝类中富集，如大石房蛤,(,音,ge)(,Saxidomus giganteus,),中浓度最高，称之为石房蛤毒素，它是四氢嘌呤一个衍生物（以下列图）。,3.1,麻痹性贝类毒素,(paralytic shellfish poison,PSP),第14页,含有,PSP,最常见生物是,蛤,和,贻贝,，偶然也出现于布氏海菊蛤、扇贝和牡蛎。,浙江省,19671979,年间先后发生过,PSP,中毒,40,屡次，其中,23,人死亡。,福建省,南部东山、北部福田,1986,年发生菲律宾蛤仔中毒事件；同年,台湾屏东县,发生因食用西施贝，造成,50,人,PSP,集体中毒。,欧洲,和,北美,发生过沙鳗和鲱鱼死亡，,英国,发生两次海鸟大量死亡。,第15页,3.1.1,PSP,中毒机制,造成动物麻痹，抑制血管运动中枢和呼吸中枢，至呼吸困难而死亡。,石房蛤毒素经口给药，动物,LD,50,以体重计为,100800g/kg,。,3.1.2,PSP,中毒表现,中毒症状是从嘴唇周围发生轻微剌痛和麻木,发展到全身麻痹,并因为呼吸障碍而死亡。,轻度,：嘴唇周围有剌痛感和麻木感，逐步扩大到面部和颈部，手指尖和脚趾针剌感觉，可有头痛、眩晕和恶心；,中度,：语无伦次，剌痛感发展至手臂和腿，四肢强直和肢体失调，全身衰弱和眩晕，轻度呼吸困难，脉搏加紧；,重度,：肌肉麻痹，显著地呼吸困难,窒息感,在没有呼吸机护理条件下可能死亡。,第16页,3.2,腹泻性贝类毒素,(diarrhetic shellfish poison,DSP),1976,年，日本宫城县了生了食用紫贻贝,(,Mytilusedulis,),，引发腹泻、恶心、呕吐集体食物中毒事件。从该贝中肠腺内检出了能杀死小白鼠脂溶性毒素，称为腹泻性贝类毒素,(DSP),。产生,DPS,是倒卵形鳍,(,Dinophysis fortii,),和渐尖鳍藻,(,D.acuminata,),，这类藻在中国都有分布。,图 倒卵形鳍,图 渐尖鳍藻,第17页,被,DPS,毒化贝类与当地海洋污染,与赤潮亲密相关。日本报道中毒病例已超出,1300,例，欧洲和南美洲也有发生。被毒化贝类主要有：贻贝、文贝、扇贝、杂色蛤、赤贝、牡蛎等。,有毒贝类存在,9,种有毒成份，可分为两大类：大田软海绵酸（,okadaic add,OA,）,新聚醚内酯（,pectenotoxin,PTX,）化学结构见下列图：,第18页,中毒机制与表现,大田软海绵酸,(OA),直接作用于平滑肌，可使人、豚鼠、家兔平滑肌系统连续性收缩。染毒小鼠厌食、畏寒、呼吸困难，实质性器官有不一样程度瘀血，毛细管扩张充血。,腹泻为,92%,恶心为,80%,寒战,10%,腹部疼痛,53%,呕吐,79%,临床症状以腹泻为主，日本确诊,1300,例中，症状出现率：,第19页,3.3,神经性贝类毒素,(neurotoxic shellfish poinson,NPS),有别于麻痹作用贝类毒素,与海洋,赤潮,带来,短裸甲藻,(Gymnodiniun breve),相关。,图,神经性贝类毒素成份化学结构式,从这类甲藻分离出,13,种,NSP,毒素。按各成份碳骨架可分为,3,种类型，其中,11,种成份化学结构已确定，（见右图）,神经性贝类毒素由,11,个稠合醚环组成,梯形结构包含：,短裸甲藻素,-2(,PBTx-2,),；短裸甲藻素,-3(,PBTx-3,),；,短裸甲藻素,-5(,PBTx-5,),；短裸甲藻素,-6(,PBTx-6,),；,短裸甲藻素,-8(,PBTx-8,),；短裸甲藻素,-9(,PBTx-9,),由,10,个稠合醚环组成,：,短裸甲藻素,-1(,PBTx-1,);,短裸甲藻素,-7(,PBTx-7,),短裸甲藻素,-10(,PBTx-10,),其它成份,：,GB-4,、,PB-1,；,B3,、,BTX-B3,等,第20页,3.3.1,神经性贝类中毒机制,动物试验显示，短裸甲藻毒素可选择性地开放钠通道，抑制快速钠离子失活，而使细胞膜去极化，并与钠通道结合。,3.3.2,神经性贝类毒素中毒表现,短裸甲藻细胞在经过鱼鳃时释放毒素，引发鱼死亡，由食物链致海鸟大量死亡。,人食用被短甲藻污染贝壳类后,30min3h,，会引发,NSP,中毒症状，,如：,中毒症状连续时间与毒贝食用量相关。赤潮区域游泳、冲浪动物人，眼睛得红眼病，皮肤生疥疱等。,并伴随嘴周围区域和四肢麻木,腹痛、恶心、呕吐、腹泻,伴随眩晕、乏力、肌肉骨骼疼痛等,第21页,4.,蓝藻毒素,蓝藻毒素,淡水,海洋,可分为,黑变颠藻,巨大鞘丝藻,含有两种皮肤毒性化合物,鞘丝藻毒素,A(lyngbyatoxin A),脱溴海兔毒,(debromo-aplysiatoxh),适钙裂须藻,分离出,分离出,微囊藻毒素,(MCYST),主要代表,铜绿微蓝藻,念珠藻,颤藻,鱼腥藻,惠氏微囊藻,绿色微囊藻,主要由：,产生,也能产生,也能产生,第22页,4.1.1,海洋蓝毒素中毒机制,脱溴海兔毒素,为无色针状结晶形，熔点是,105.5107,，相对分子质量为,592,。,鞘丝藻毒素,A,是一个棕黄色结晶状胶质固体，相对分子量为,437,。,因为毒素起源限制，做了一些动物试验，两种毒素可诱发小鼠和兔急性皮炎，出现血瘀点，经过,5,天左右出现硬痂，,2,3,周后痊愈，呈量效关系。病理组织学检验，表皮几乎完全破坏、水肿、胶原凝固。,4.1.2,海洋蓝毒素,中毒表现,在有蓝藻污染海水中游泳，数分钟至几小时皮肤发痒，并有烧灼感，这后皮肤发红，出现水疱和脱皮。表皮下深层部分出现多形核白细胞浸润。,第23页,4.2.1,淡水蓝藻毒素中毒机制,4.2.2,淡水蓝藻毒素中毒表现,动物经过直接接触或饮用含有微囊藻毒素水而中毒，昏迷、肌肉痉孪、呼吸急促、腹泻，重者数小时至数天内死亡。,人接触有毒水华，会引发皮肤、眼睛过敏，发烧，疲劳以及急性肠胃炎。如经常暴露于含有毒素水体，会引发皮肤癌、肝炎及肝癌。,微囊藻毒素,(,MCYST,),主要经过侵蚀小肠粘膜上皮细胞和粘膜固有层进入血浆中,然后转运到肝、肺和心脏，最终遍布全身。大部分微囊藻毒素在两周内排出体外。,微囊藻毒素,以肝脏为靶器官，会引发肝细胞皱缩；促进肿瘤发育。,微囊藻毒素,(MCYST),是一类具生物活性单环七肽，相对分子量为,1000 D,左右。,伴随人类生产、生活快速发展，大量工业废水、生活污水排入水体，加速富营养化进程，引发有害藻类水华。滇池、太湖、巢湖蓝藻水华严重发生，,MCYST,含量冬春季比夏秋季高。,第24页,谢 谢,第25页,第26页,
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