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書式設定,書式設定,第 2,第 3,第 4,第 5,*,本资料仅供参考，不能作为科学依据。谢谢。本资料仅供参考，不能作为科学依据。谢谢,血管力学性质,第1页,Mechanical property of,blood vessel,第2页,第3页,第4页,第5页,第6页,血管壁是一个含有多层复合结构中空管道，它承受血液压力和管外组织束缚。,第7页,第一节,血管结构、组成材料 及其力学性质,通常动脉和静脉血管壁由内、中、外三层结构组成,：,第8页,内层,：,主要是内皮细胞和基质膜,中层,：,可分为若干同心、含有,弹性薄层,每层,均由弹性,纤维,、,胶原纤维、平滑肌,交织组成；,外层,：,松弛结缔组织。,第9页,血管力学性质主要取决于,中层弹性纤维、胶原纤维、平滑肌三种组分,含量百分比,空间构型,各自力学性质,。,这三种组分空间构型及力学性质有显著差异。,第10页,一弹性纤维、胶原纤维、平滑肌,空间结构,(,The space structure of,elastic fibers,、,collagen fibrils,、,smooth muscle,）,弹性纤维呈卷曲状网络结构，,其纵向有若干裂隙。,第11页,升主动脉,降主动脉,远端主动脉,第12页,胶原纤维,第13页,胶原纤维在血管壁中形成另一个网络：,在应力较小时，这种网络皱缩成波纹状，在普通扩张压下，,胶原纤维并不伸展；,当血管扩张到一定程度后，胶原纤维才伸展到其原有长度；,若血管壁继续扩张，则胶原纤维将产生极大张力，以对,抗血管深入扩张。,第14页,血管中平滑肌呈螺旋结构，如图,，,从近心主动脉到远心外周血管，平滑肌含量逐步增多，而且螺旋结构间距也越来越小。,第15页,升主动脉,降主动脉,远端主动脉,第16页,二弹性纤维、胶原纤维、平滑肌含量百分比,在整个血管系中，不一样动脉管段中所含弹性纤维、胶原纤维和平滑肌含量百分比是不一样。,胸主动脉，弹性纤维占总纤维元60%，而胶原纤维只占40%；,胸外血管中，这种百分比将反过来，弹性纤维只占30%，而胶原,纤维则占70%。,第17页,动脉血管壁中弹性纤维和胶原纤维含量百分比,第18页,越靠近心脏，动脉血管壁弹性纤维含量百分比越高，弹性越好。,第19页,从主动脉、大动脉到分支动脉，平滑肌含量所占百分比将越来越高。,第20页,动脉各管段特征不一样，越远离心脏，动脉管壁弹性越差。,所以主动脉弹性好，小动脉会关闭（含有主动收缩能力）。,第21页,三弹性纤维、胶原纤维、平滑肌力学性质,弹性纤维、胶原纤维和（肠）平滑肌应力,-,伸长比,弹性纤维,胶原纤维,平滑肌,第22页,弹性纤维,胶原纤维,平滑肌,第23页,弹性纤维,:,拉伸弹性模量较小，约为,310,5,610,5,N/m,2,。,抗张强度较低,滞后环很小,应力松弛相当不显著，相当靠近于完全弹性体。,第24页,胶原纤维,:,拉伸弹性模量比弹性纤维大得多，,约为10,9,N/m,2,量级。,抗张强度也很高，约为510,7,1010,7,N/m,2,。,滞后环和应力松弛现象也均较弹性纤维显著。,第25页,平滑肌纤维,：,在松弛态下，平滑肌应力,应变曲线存在很大,滞后环，应力松弛也非常显著，可趋于零。,平滑肌能够主动收缩，产生主动张力达10,5,N/m,2,以,上，平滑肌收缩和松弛，能够控制小动脉直,径，甚至造成血管闭锁。,第26页,普通认为血管壁径向扩张增大时，刚性很快增加原因是与其弹性纤维和胶原纤维性质决定。,在应变不大时，大部分胶原是松弛和卷曲，全部应力只有弹性纤维承受。,应变增大时，胶原纤维被拉直，它应力逐步增大，因为胶原纤维比弹性纤维刚硬得多，所以，血管壁也变得刚硬许多。这么使血管壁即含有很好弹性,又可预防过分膨胀。,第27页,弹性纤维使血管呈弹性，其含量高，血管性好，,顺应性好，有利于血液循环。,胶原纤维使血管呈韧性，可预防血管过分扩张。,平滑肌含量高，可自发收缩。,所以，主动脉弹性纤维含量高，弹性好。小动脉平滑肌含量高，可关闭。,第28页,第29页,第30页,第31页,周向张力,第32页,轴向张力,第33页,第34页,周向张力,轴向张力,第35页,第二节 动脉血管顺应性,（,A,rterial,C,ompliance,）,第36页,主动脉弓加载与卸载过程体积-压力曲线,不论是加载或卸载过程，压力与体积之间改变关系都是非线性。,可清楚看到滞后环存在。,第37页,各动脉管段压力与单位管长血管段体积,之间改变关系。,第38页,对于单位长度血管段来说，在一样压力作用下，主动脉弓体积最大，主动脉弓连同胸主动脉、单独胸主动脉、颈动脉、股动脉等体积依次减小；,曲线斜率,dv/dp,为血管壁顺应性。越远离心脏，人体动脉顺应性将变得越差。血管壁顺应性是表示动脉系统缓冲功效，即弹性或硬度最正确临床指标之一。,第39页,第40页,表明,:,在远离心脏方向，动脉血管弹性纤维含量越来越少，平滑肌含量越来越多，所以血管弹性会越来越差。,第41页,第三节 小动脉、毛细血管、静脉,力学性质,The m,echanic property of small artery,capillary and vein,第42页,一小动脉 小动脉含有丰富平滑肌，能够主动地收缩，对周缘血流微循环起调整作用，因而小动脉力学性质含有重大生理意义,第43页,第44页,某一压力范围内，管径不随压力改变，这和弹性反应完全不一样，是血管平滑肌主动收缩所致。不但如此，当灌注压力低于某一临界值时，平滑肌主动收缩，将使小动脉关闭。,第45页,二.毛细血管 毛细血管很细，和血细胞直径同数量级，其变形更是一个微量，极难准确测定。,第46页,第47页,毛细血管力学性质取决于它和周围组织关系。不一样器官和组织内，毛细血管含有不一样力学性质。,第48页,三.静脉血管特点:,静脉血管管壁较薄，弹性模量比较小，血管内压又往往低于外压，所以静脉血管往往会失稳。这正是静脉血流许多异常现象产生原因。,第49页,第50页,第51页,第四节 脉搏波,(,Pluse Wave Velocity,）,一.脉搏波,伴随心脏间歇性收缩和舒张，血液压力、血流速度和血流量脉动或血管壁变形和振动在动脉管系中传输统称为脉搏波或脉搏波在动脉中传输。,第52页,压力脉搏波和速度脉搏波沿主动脉传输情况,压力波,速度波,第53页,动脉中脉搏波传输介质主要是：,和,由,、以及和尺寸,血液,血管,，所以脉搏波传输时,脉搏波波速,脉搏波形状,脉搏波振幅大小,将由,血液流变特征,血管力学性质,血管几何形状,所决定。,第54页,1,反应心率和节律,2,反应管壁弹性,3,反应心缩力大小,4,可测定射血时间,5,反应主,A,瓣情况,6,反应脉压大小,意 义,第55页,二.反射波,实际动脉树中，因为分支、动脉大小,不均匀,及,血管弹性,改变等，存在着因为血管阻抗不匹配而产生波反射。,第56页,第57页,反射脉搏波使传输在主动脉中压力波振幅逐步增大。,因为血液和血管粘性作用，将使脉搏波在传输过程中振幅逐步衰减。,不过在实际动脉中，尤其是在主动脉，在远离心脏不一样位置，压力波振幅不但不减小，反而不停增大。这和流速脉搏波情况截然不一样，这是因为存在着压力反射波影响，而且压力反射波使压力放大作用大于粘性阻尼使压力衰减作用。,第58页,动脉系统中，脉搏波反射可能发生部位包含：,血管分叉处、动脉管径或可扩张度改变地方。,即脉搏波反射通常发生在血管阻抗改变处。,大量研究表明：,小动脉是脉搏波反射主要部位。,第59页,第60页,第61页,第62页,三.,血管壁弹性模量与脉搏波波速,第63页,在正常生理情况下，动脉血管壁弹性模量随年纪得增大而增大。,如：青年人胸主动脉管段,E,为,4610,5,NM,-2,；,年纪60岁以上者胸主动脉,E,可达,2010,5,NM,-2,。,主要因为血管壁内弹性纤维变性，胶原纤维增多，管壁增厚等老年性改变所致。,另外，动脉管壁弹性模量还将随血管内压力和尺寸而改变。,第64页,脉搏波传输速度主要取决于血管壁弹性摸量。所以临床中常经过检测脉搏波波速来评价动脉管硬化程度,第65页,四动脉弹性功效检测,动脉弹性是指动脉舒缩功效。动脉弹性功效减退已成为心血管危险主要标识之一。当前已经有各种无创性伎俩检测动脉系统弹性功效。,动脉扩张性、硬度、弹性与顺应性意义相近,。,第66页,1脉搏波传输速度,（,pluse wave velocity，PWV,）,脉搏波传输速度测定是当前比较成熟经典衡量大动脉弹性方法。,因为弹性管道（动脉）内血液是不可压缩液体，,能量传递主要经过血管壁传导，所以血管功效是影响,PWV,主要原因。,PWV,动脉壁力学性质（弹性）,几何学特征（直径和壁厚度）,血液密度,决定。,第67页,PWV,大,血管硬度高,弹性差。,第68页,什么原因影响,PWV？,年纪、血压,管壁厚度、血管半径,（管腔变形狭窄和血管弯曲时,PWV,减慢）,血液密度、血流速度等,第69页,年纪和血压水平是影响,PWV,最主要原因。,伴随年纪增加，动脉管壁常发生粥样硬化或纤维硬化，年纪每增加,10,岁，,PWV,普通增大,10%-15%,。,伴随血压水平升高，管壁承受压力部位从含有较大弹性弹力纤维转移到硬度较高胶原，管壁变硬。,第70页,第71页,第72页,PWV,数值即使伴随年纪增加而增大，但一些慢性病如糖尿病、高血脂、肥胖症在发展过程中，也会造成,PWV,数值较普通健康者数值高。,第73页,另外，测量部位也影响,PWV。,距离心脏越远，,PWV,越快。,第74页,PWV,主要反应一段血管壁功效，可在不一样动脉段进行，如颈动脉,股动脉、肱动脉,桡动脉、股动脉,胫动脉、等。,PWV,大，表示动脉硬度高、顺应性差。反之，则血管硬度低、顺应性好。,第75页,第76页,已经有较多文件证实，,PWV,是预测心、脑血管病发生和死亡一个有价值指标。,第77页,（c）,方法,PWV,测定可用压力感受器或多普勒信号方法拾取不一样动脉部位脉搏波。,现在较多使用脉搏波速度自动测定仪，测定颈动脉,股动脉脉搏波传导速度。,第78页,第79页,不过,PWV,测定也存在不足之处：首先它不能提供关于造成血管异常或改变确实切潜在机制。,PWV,改变即可能是：,结构如动脉壁厚度、血管内径改变；,也可能是功效上改变如灌注血压改变；,再有体表测量距离有误差，体表测量脉搏波传输距离仅仅是个预计值，若取得准确值，只能经过有创路径。,另外,PWV,测定敏感性较差，不轻易发觉血管弹性轻微改变。,第80页,2,脉搏波波形分析（,1,）反射波增强指数,AI=,P/PPc,P,：,中心动脉压力反射波增幅，,PP,c,：,中心动脉脉压。,第81页,AI,能定量反应整个动脉系统总体弹性，敏感地显示因大、小动脉弹性改变引发压力波反射情况。,不足：不能区分大、小动脉弹性改变,第82页,(2)大动脉弹性指数,C1,和小动脉弹性指数,C2,大动脉弹性指数,C1：,舒张期血流容积降低与压力下降之间比值，又称容量顺应性；,小动脉弹性指数,C2,：,舒张期血流容积振荡改变与振荡压力改变之间比值，又称振荡顺应性。,第83页,C,1,与,C,2,分别反应大动脉与小动脉弹性功效，,C,1,和,C,2,越小，表示大动脉与小动脉弹性越差。,第84页,当前，许多研究已经证实,C1,和,C2,能较敏感地早期发觉动脉弹性功效减退，最早受到影响是,C2,。,第85页,因为各种心血管危险原因和氧化应激反应首先影响动脉内皮功效。小动脉内膜层较薄，中层平滑肌细胞最轻易受到一氧化氮（,NO,）,缺乏影响，造成舒张功效受损，所以小动脉弹性减退往往发生较早而且显著。,C2,测定能检测到小动脉弹性功效，这显然十分主要而有意义。,第86页,不过，使用此种方法需估算心输出量，而此种心输出量估算方法是建立在正常心功效基础上，所以对于心功效不全病人直接使用此方法误差可能较大，需要另有估算心输出量方法。,第87页,动脉粥样硬化,第88页,第89页,一.动脉粥样硬化,(,atheroselerosis，AS),病理生理学,：,中等或较大肌性和弹性动脉一些特殊部位内膜发生粥样病变，使动脉壁增厚和硬化。,病理：血管狭窄或闭塞，造成心肌梗死、脑中风和周围器官如肝、肾和肢体功效障碍。,动脉粥样硬化性心脑血管病位于人类疾病谱和死因谱首位。,第90页,第91页,第92页,第93页,第94页,第95页,第96页,第97页,第98页,第99页,动脉粥样硬化是一个多原因疾病，因为好发于特殊血流动力学部位，力学原因理应受到尤其重视。,第100页,1.,AS,发病机制主要包括以下方面：,血管内皮细胞功效和形态损伤；,内膜下脂质沉积；,单核细胞与内皮黏附进入内皮下并转变为,巨噬细胞吞噬脂质，形成泡沫细胞；,血管平滑肌细胞增殖并向内膜迁移和合成,细胞外基质。,第101页,第102页,2.剪切应力与动脉粥样硬化分布特征,生理状态下，大动脉血流剪切应力,范围,10,一,70dyn,cm,2,，静脉系统剪切应力范围,1,6 dyn,cm,2,。,第103页,动脉粥样硬化并非随机出现在动脉系统任何部位好发于动脉分支开口处外侧壁及动脉弯曲处。,在动脉粥样硬化病变部位分布上，血流动力学原因起了主要作用。,第104页,第105页,这些好发部位正是血流由稳定层流变为涡流、振荡流、甚至停滞之处，其血流剪切应力显著降低且方向改变。,第106页,经检测，这些部位剪切应力普通,4 dyn,cm,2,左右，而不好发动脉粥样硬化部位剪切应力通常大于,12 dyn,cm,2,。,第107页,二.血流动力学异常与,AS,：,1,.,内皮细胞功效障碍与,AS,血流动力学环境改变,内皮细胞受损,血管重构,AS,发生和发展,而血管损害,血流动力学异常，,促进,AS,进程，,形成恶性循环。,其中，内皮细胞功效障碍是,AS,一个早期表现。,第108页,血管内膜作为血管直接与流动血液接触界面，不但是一个切应力改变感受器，而且也是一个能把血液流动产生生物力学信号转化为血管壁生物学反应转换器,(,将感受到切应力信息传递到毗邻细胞，进而释放和激活一些生物活性物质以影响细胞和细胞外基质,),，促使血管壁结构发生改变，以使其与所处力学环境相适应。,第109页,在正常生理动脉血流及剪切应力,(,15,dyn,cm,2,),作用下,，,血管内皮细胞呈椭圆状，其长轴与血管内血液流动方向一致。,血管内皮细胞功效：,含有屏障和选择性通透,分泌各种生物活性物质：,调整血管张力；,调整出血与凝血功效；,抑制白细胞黏附；,抑制血栓形成；,抑制平滑肌细胞增殖和迁移等。,第110页,反之，在血流剪切应力降低(4,dyn,cm,2,),情况下，,VEC,呈多角型，排列不规则。,内皮细胞合成和分泌各种血管活性物质和细胞因子间平衡遭到破坏，如一氧化氮(,NO)、,前列环素合成降低或生物活性降低，而,NO,含有抑制单核细胞与内皮细胞黏附作用。,内皮细胞功效障碍还会引发凝血酶原活性降低，产生各种促血栓形成物质，这时内膜表面微血栓不易溶解，有利于粥样斑块形成和发展。,第111页,2.平滑肌,细胞(,SMC),增殖与,AS,尽管血流作用在血管内壁切应力不直接参加,SMC,相互作用，但它对,SMC,活动有显著影响。,临床研究表明，振荡低切应力或切应力梯度增大与,SMC,增殖和局部,AS,有亲密关系。,第112页,中膜,SMC,增生并游走进入内膜是参加,AS,进展期病变形成主要步骤。,第113页,3.,细胞外基质,(,ECM),与,AS,除支持和连接组织细胞外，,ECM,还有着复杂信号转导和功效调整作用。,血流动力学可调整,ECM,组织结构和功效，在,AS,发病机制中也起着主要作用。,第114页,三.血管重构与,AS,血管重构是指机体在生长、发育、衰老和疾病过程中，血管为适应内、外环境(尤其是力学环境)改变而发生形态、结构和功效一系列适应性改变，是机体对血流动力学长久改变而发生一个适应性反应和病理生理学过程，经过管腔大小、形态及其成份局部和整体改变维持自稳调整。,第115页,血管重构中心步骤是：,SMC,增殖、凋亡和重组。,第116页,研究表明，血流动力学异常必将开启血管重构机制，造成血管重构和功效异常，出现血流速度滞缓、外周阻力增大和顺应性变差等，从而加剧血流动力学异常。,第117页,近年来研究发觉，在,AS,发生之前血流动力学就已发生改变，研究血流动力学指标改变规律对于及早预防,AS,发生有着主要意义。所以，血流动力学指标研究越来越受到人们重视。,第118页,
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