心血管活性药物的临床应用专家讲座.pptx

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,概述,定义：血管活性药品是指含有调整血,管收缩、舒张功效药品。,（血管活性药品经过改变血管平滑肌张力，调,控血压，影响心脏前负荷、后负荷。并影响心脏,变力、变时效应，所以，习惯上也称为,心血管,活性药品,。）,心血管活性药物的临床应用专家讲座,第1页,分类：血管活性药品分为二大类,：,肾上腺能受体兴奋药,：,肾上腺素、去甲肾,上腺素、多巴胺等,肾上腺能受体阻滞药,：,艾斯洛尔、酚妥拉,明等,心血管活性药物的临床应用专家讲座,第2页,广义分类,：,血管活性药品还应包含：,钙通道阻滞药：,硝苯地平、尼卡地平等。,控制性降压药：,硝普钠、硝酸甘油等。,磷酸二脂酶,(PDE,)抑制剂：,氨力农、米力农、依诺昔酮等。,心血管活性药物的临床应用专家讲座,第3页,血管活性药品对心血管影响：,对血管担心度影响：收缩或舒张,对心肌收缩力影响：心脏变力效应,对心率（律）影响：,心脏变时效应,心血管活性药物的临床应用专家讲座,第4页,临床应专心血管活性药品目标：,改进心血管机能和全身微循环。,维持稳定血流动力学，从而确保主要,脏器系统血液灌注。,心血管活性药物的临床应用专家讲座,第5页,肾上腺素受体,分类：,-AR和-AR（1948年，Ahlquist）,1,-AR和,2,-AR（1967年，Lands）,3,-AR（1989年，Emorine）,1,-和,2,-AR,心血管活性药物的临床应用专家讲座,第6页,分布和生理功效：,1,-AR：分布于突触后膜，主要是血管平滑肌突触后膜。,1,-AR兴奋使血管平滑肌收缩，心脏后负荷增加，血压升高。,2,-AR：分布于突触前膜及非突触部位，血管平滑肌突触后膜也有分布。,心血管活性药物的临床应用专家讲座,第7页,分布和生理功效：,1,-AR：主要分布在心肌。,1,AR兴奋增加心肌收缩力、心率和房室,传导增快。,2,-AR：主要分布在平滑肌。,2,AR兴奋使血管、支气管、胃肠等平滑肌松弛。,3,-AR：分布在脂肪组织。脂肪分解。,心血管活性药物的临床应用专家讲座,第8页,临床惯用拟肾上腺素药品AR活性,药品 剂量 ,1,2,1,2,DA,多巴胺 1-2gkg,-1,min,-1,0 0+0,+,2-10gkg,-1,min,-1,0 0,+,0+,10-20gkg,-1,min,-1,+,0,+,0 0,多巴酚 2-10gkg,-1,min,-1,+0,+,+0,10gkg,-1,min,-1,+0,+,+,0,肾上腺素0.01-0.05gkg,-1,min,-1,+0+,+,0,0.05gkg,-1,min,-1,+,0,去甲肾 0.5-3gkg,-1,min,-1,+,+0 0,苯肾 10-50gmin,-1,+,0 0 0 0,异丙肾 2-10gmin,-1,0 0,+,+,0,注：,1,、,2,：血管收缩；,1,：变力活性、窦房结活性（变时性）；,2,：血管扩张。0-无活性；+-活性递增,心血管活性药物的临床应用专家讲座,第9页,肾上腺素受体激动药,肾上腺素：、受体兴奋,药理作用：,受体兴奋：末梢血管收缩，血压上升。,1,受体兴奋：心肌收缩力增强、心率增快。,2,-受体兴奋：支气管平滑肌舒张，并抑,制肥大细胞释放过敏性物质。,心血管活性药物的临床应用专家讲座,第10页,临床应用：,心脏复苏：,心脏复苏首选药品！,适合用于,任何原因,造成心脏骤停抢救！,作用机制：受体兴奋，使冠脉灌注压增加，确保心肌,和脑优先供血，提升心脏复苏成功率。,剂量和方法：1mg静脉注射或气管内给药。治疗无效时,可每3-5分钟给药1mg。,国际心肺复苏和心血管抢救指南不推荐常规大剂,量应用。,心血管活性药物的临床应用专家讲座,第11页,治疗过敏性休克：,治疗过敏性休克首选药品！,作用机制：抑制肥大细胞释放过敏介质（组,胺、5羟色胺等），降低血管渗,出、扩张支气管。,剂量和方法：0.5-1mg静脉注射。,心血管活性药物的临床应用专家讲座,第12页,治疗支气管哮喘：,作用机制：,2,-受体兴奋，支气管平滑肌舒,张，并抑制肥大细胞释放过敏性,物质。,剂量和方法：0.5-1mg皮下、肌注或喷雾吸入。,普通3-5分钟症状缓解。,心血管活性药物的临床应用专家讲座,第13页,粘膜出血：,稀释后局部应用可阻止气道粘膜、鼻粘膜,等出血。,与局麻药伍用：,降低吸收，延长作用时间。1：20万浓度。,心脏手术中使用：不作为首选药品，只有在其,它辅助心功效药品效果不佳时才使用。初始用量,0.01g/kg/min。,心血管活性药物的临床应用专家讲座,第14页,副作用：,严重心律失常。,全身和心肌耗氧量增加。,清醒病人使用可引发头胀、头痛、心悸、面色,苍白、烦躁不安。,血压升高。,心血管活性药物的临床应用专家讲座,第15页,去甲肾上腺素：受体激动药。受体兴奋作,用强于肾上腺素，,1,受体兴奋作用同肾上腺,素，几无,2,受体兴奋作用。,药理作用：,1,受体兴奋：小动脉和小静脉收缩，血压上,升，心脏后负荷增加，耗氧增加。,1,受体兴奋：心肌收缩力增强。心率增快可,因血压上升反射性减慢。,心血管活性药物的临床应用专家讲座,第16页,临床应用：因为去甲肾上腺素强烈收缩外周血管，不利于微循环和肾灌注，临床上极少应用。仅在以下情况下考虑使用：,各类难治性休克外周血管扩张，对其它血管,收缩剂反应不佳。,心脏手术后低排低阻，与多巴胺、多巴酚丁,胺结合使用。,嗜铬细胞瘤摘除后血压急剧下降。,心血管活性药物的临床应用专家讲座,第17页,副作用：,心律失常：但比肾上腺素少。,局部组织缺血坏死：,主要脏器和组织血流降低，加重微循环障碍。,肾功效衰竭：,心血管活性药物的临床应用专家讲座,第18页,异丙肾上腺素：受体激动药。几无受体兴奋作用。,药理作用：,1,受体兴奋：正性变力作用和正性变时作用，CO增加，SV增加，HR显著加紧，增加心肌耗氧。,2,受体兴奋：支气管平滑肌扩张，并抑制肥,大细胞释放过敏性物质。,心血管活性药物的临床应用专家讲座,第19页,临床应用：因HR显著加紧，增加心肌耗氧，不,作为正性肌力药。,心动过缓且阿托品治疗无效：初始用量为,0.0050.01g/kg/min,-度房室传导阻滞：,支气管哮喘：最确切适应症！主要用于雾化,吸入。,心血管活性药物的临床应用专家讲座,第20页,副作用：,增加心肌耗氧，易致心肌缺血。,变时性效应可诱发严重心律失常，如室速和室颤。,心血管活性药物的临床应用专家讲座,第21页,苯肾上腺素（去氧肾上腺素、新福林）：,受体激动药。几无受体兴奋作用。,药理作用：,强烈受体兴奋：血管收缩、血压上升，反,射性心率减慢。,较弱地促进去甲肾上腺素释放,心血管活性药物的临床应用专家讲座,第22页,临床应用：,椎管内麻醉、吸入麻醉、静脉麻醉引发血压,下降：尤其心率较快时。普通510g/次，静,脉注射。,室上性心动过速发作：利用其反射性减慢心率,作用机制。,与局麻药伍用：代替肾上腺素，0.005%浓度。,心脏手术：OPCABG,心血管活性药物的临床应用专家讲座,第23页,多巴胺：DA受体、受体和受体兴奋药。,受体激活作用呈剂量依赖性。,药理作用：,小剂量（1-2g/kg/min）主要兴奋外周多巴,胺受体，有肾血管扩张作用，尿量可能增加；,同时兴奋心脏b,1,-受体，有轻度正性肌力作用。,中等剂量（2-10g/kg/min）,1,-受体兴奋，,正性肌力作用。,大剂量（10g/kg/min）,1,-受体激动效应占,主要地位，SVR增高。,心血管活性药物的临床应用专家讲座,第24页,临床应用：,围术期辅助循环：2-10g/kg/min,各种类型休克：尤其适合用于伴有肾功效不全、,心排量低患者。,（小剂量多巴胺用于治疗肾功效不全观点不一致，大多认为可对肾功效不,全起到防治作用。国际心肺复苏和心血管抢救指南指出，小剂量,多巴胺尽管有时增加尿量，但不代表肾小球滤过率改进，因而不提议以,此治疗急性肾功效衰竭少尿期）,心力衰竭：,中等剂量正性肌力作用，同时无显著心率和血,压改变，增加心排量，降低肺和体动脉阻力，,改进心功效。,心脏手术：2-10g/kg/min,，改进心功效，维持血压,心血管活性药物的临床应用专家讲座,第25页,副作用：,心律失常：大剂量心率增快，诱发或加重室上,性和室性心律失常。,心脏作功、心肌耗氧增加：可能加重心肌缺血。,心血管活性药物的临床应用专家讲座,第26页,多巴酚丁胺：受体兴奋药。,药理作用：,1,受体兴奋：增加心肌收缩力。惯用剂量下不,显著增加心肌耗氧量。,改进左心功效优于多巴,胺！,2,受体兴奋作用为异丙肾上腺素1/180！,受体作用：弱于多巴胺，惯用剂量下周围动,脉收缩极为微弱，故普通无显著SVR增加作,用，有利于微循环。,心血管活性药物的临床应用专家讲座,第27页,临床应用：,充血性心力衰竭：,尤其慢性代偿性心衰和严重心衰，用药后血流动力学改进，心排量增加，肺动脉压和肺小动脉契嵌压下降，尿量增加。,心脏手术：,低排高阻型心功效不全。2-10g/kg/min,急性心梗并低心排量：,心血管活性药物的临床应用专家讲座,第28页,副作用：,心律失常：大剂量（,15g/kg/min,）,心率增快，心律失常发生率低于多巴胺。,无多巴胺特异性肾血管扩张作用。,心血管活性药物的临床应用专家讲座,第29页,麻黄素：、受体兴奋药。心肌收缩力增加、心率加紧。作用维持时间较长（10倍于肾上腺素），不如肾上腺素轻易调整。,药理作用：,1,受体兴奋：心肌收缩力增强、心率增快。,受体兴奋：SVR增加，血压上升。,2,-受体兴奋：支气管平滑肌舒张，起效慢而,持久。,心血管活性药物的临床应用专家讲座,第30页,临床应用：,椎管内麻醉、吸入麻醉、静脉麻醉引发低血,压状态。（6-12mg静脉注射）,预防支气管哮喘发作及轻度支气管哮喘治疗。,消除鼻粘膜肿胀。,心血管活性药物的临床应用专家讲座,第31页,副作用：,心脏做功增加，耗氧量增加，心率增快：,精神兴奋、不安、失眠等：,心血管活性药物的临床应用专家讲座,第32页,病例讨论,病例一：,男性，45岁，ASAI级。拟行阑尾切除术，连硬麻,醉，术中血压下降至80/40mmHg，HR62次/分，除,了综合治疗外，选取何种肾上腺能药品最正确？,心血管活性药物的临床应用专家讲座,第33页,问题：,1、术中血压、心率下降原因是什么？,2、综合治疗办法有哪些？,3、选取何种肾上腺能药品最正确？,心血管活性药物的临床应用专家讲座,第34页,病例二：,女性，68岁，ASAII级。高血压病史20年，长久,服用利血平类药品控制血压。拟行阑尾切除术，,连硬麻醉。术前BP180/90mmHg，术中BP下降为,80/60mmHg，HR为102次/分，除综合治疗外，首,选何类肾上腺能药品？,心血管活性药物的临床应用专家讲座,第35页,病例三：,女性，72岁，ASAII级，开腹胆囊切除手术，静,吸复合麻醉，术中平稳。应用菌必治后5分钟发,现面色潮红，血压下降至80/60mmHg,42/30mmHg，HR82bpm。最大可能原因是什么？首,选何种药品处理？,心血管活性药物的临床应用专家讲座,第36页,病例四：,男性，50岁，ASAII级，高血压病史10年，并窦,缓、冠心病，行胆道手术，静吸复合麻醉，术前,HR62bpm，术中HR45bpm，应用阿托品0.5mg两次,无效，血压不能维持。选取何种肾上腺能药品处,理？,心血管活性药物的临床应用专家讲座,第37页,肾上腺素受体阻滞药,酚妥拉明：受体阻滞药,药理作用：,1,受体阻滞：血管扩张，血压下降，SVR下,降。对阻力血管作用大于容量血管。,增加心肌收缩力：血压下降反射性引发交感神,经兴奋所致。,心血管活性药物的临床应用专家讲座,第38页,临床应用：,控制嗜铬细胞瘤切除术中高血压：,充血性心力衰竭：增加心肌收缩力，降低前后,负荷。,副作用：严重低血压。,心血管活性药物的临床应用专家讲座,第39页,-受体阻滞药：,心输出量降低、心率减慢、心肌氧需降低，改进,冠状动脉血流。,药理作用：,1,-受体阻滞：心率减慢，心肌收缩力减弱，,血压稍下降。心肌耗氧降低。,2,-受体阻滞：支气管平滑肌收缩，诱发或加,重支气管哮喘。,心血管活性药物的临床应用专家讲座,第40页,临床应用：,治疗高血压：心率减慢，心肌收缩力减弱，心,排血量下降，血压下降。,抗心律失常：窦性心动过速、室上性心动过,速、降低房扑、房颤病人心室率。,治疗心绞痛：心率减慢、心肌氧需降低，改进,冠状动脉血流。,预防气管插管时窦性心动过速：,心血管活性药物的临床应用专家讲座,第41页,惯用药品：,选择性,1,-受体阻滞药,中效美托洛尔（倍他乐克）12.5-25mg,2mg,短效艾司洛尔1-2mg/kg,对支气管平滑肌影响小，但应小心应用！,心血管活性药物的临床应用专家讲座,第42页,控制性降压药,硝普钠：,硝普钠入血，释放一氧化氮（NO），NO增加血管平滑肌细胞cGMP，降低细胞内Ca,2+,浓度，血管扩张，血压下降。,NO血管内皮舒张因子！,药理作用：,血管平滑肌扩张，扩张小动脉小静脉作用相当，血压下降、前后负荷降低。,心血管活性药物的临床应用专家讲座,第43页,临床应用：,控制性降压：0.5-8g/kg/min,泵注,！,高血压病人降压：同上。,心功效不全：降低前后负荷。,心脏手术中低心排血量治疗：,副作用：严重低血压，氰化物中毒。,心血管活性药物的临床应用专家讲座,第44页,硝酸甘油：产生NO，松弛血管平滑肌，血管扩张，血压下降。,药理作用：,平滑肌松弛：尤其血管平滑肌，扩张动静脉，,但以小静脉为主，血压下降。降低心脏前后负,荷，尤其前负荷，心肌耗氧降低。,抗心绞痛作用：前负荷降低，左室充盈压大幅,下降，增加心内膜及心肌缺血区血流量。,心血管活性药物的临床应用专家讲座,第45页,临床应用：,控制性降压：开始速率0.5-1g/kg/min，根,据血压调整速率，普通3-6g/kg/min可使血,压降至所需水平。,泵注,！,预防和治疗心绞痛：各种类型心绞痛。降低,舒张压程度低于硝普钠而有利于保持较高冠,脉灌注压，有利于心肌供血。,心功效不全：,心脏手术中低心排血量治疗：,心血管活性药物的临床应用专家讲座,第46页,副作用：,头痛：因为蛛网膜血管扩张，引发头痛。,极少发生严重低血压。无氰化物中毒。,心血管活性药物的临床应用专家讲座,第47页,钙通道阻滞药,作用机制：,钙离子通道水平阻断Ca,2+,内流，使血管平滑肌,扩张。,血压下降，降低后负荷和心肌氧需。在血流动力,学上优势在于直接扩张冠状动脉增加心肌氧,供。,心血管活性药物的临床应用专家讲座,第48页,药理作用：,心脏：,负性肌力作用：降低心肌细胞内Ca,2+,浓度，,心肌收缩力减弱。,负性频率和负性传导作用：抑制窦房节，心率,减慢。因为血压下降反射性引发心率增快而抵,消。,对缺血心肌保护作用：,心血管活性药物的临床应用专家讲座,第49页,血管：,舒张血管平滑肌：包含大小冠脉。,保护血管内皮细胞结构和功效完整性：,抗动脉粥样硬化作用：,心血管活性药物的临床应用专家讲座,第50页,硝苯地平：第一代二氢吡啶类钙通道阻滞药，,有较强冠脉扩张作用和外周血管扩张作用，且,能反抗乙酰胆碱、去甲肾上腺素、5-羟色胺及强,心甙等引发冠脉痉挛。,惯用量1020mg，3/day口服或舌下含服。舌下,20mg硝苯地平抗心绞痛作用可连续数小时。,心血管活性药物的临床应用专家讲座,第51页,尼卡地平：钙通道阻滞药中最含有扩血管作,用药品，尤其突出是其冠脉扩张作用。,常与-受体阻滞药联合应用治疗心绞痛。,惯用剂量：1.53mg/h。,控制性降压时用量为1.53ug/kg/min，与硝,普钠比较其优点在于停药后无显著反跳作用，,有利于冠脉灌注。,心血管活性药物的临床应用专家讲座,第52页,磷酸二酯酶（PDE ）抑制药,作用机制：,正性肌力作用：磷酸二酯酶抑制药抑制心肌细,胞内cAMP水解，使cAMP浓度升高，促进,Ca,2+,内流和释放，从而产生正性肌力作用。,缩短心肌舒张时间：使心肌舒张速度加紧，过,程缩短，有利于心室充盈和冠状动脉血流，可,纠正心衰病人舒张功效。,心血管活性药物的临床应用专家讲座,第53页,血管、气管扩张：cAMP促进Ca,2+,进入贮存库，,使血管或气管收缩时可利用Ca,2+,降低，因而致,血管、气管扩张。,心血管活性药物的临床应用专家讲座,第54页,代表药品,氨力农：,米力农：,依诺昔酮：,心血管活性药物的临床应用专家讲座,第55页,米力农：,CI增加，SVR、PVR降低，HR无显著改变，心肌氧,耗降低。对-受体下调心衰病人应用儿茶酚,胺类药品无效时有效。,适应症：,急、慢性心功效不全：,心脏手术后或心肌梗塞后低心排综合症和肺动脉,高压病人：,使用方法用量：50g/kg静脉注射，0.5g/kg/min静,脉连续泵注。,心血管活性药物的临床应用专家讲座,第56页,M胆碱受体阻滞药,阿托品：,药理作用：与M胆碱受体结合，拮抗Ach作用。,心血管系统：阻滞心脏窦房结M,2,受体，从而解除,迷走神经对心脏抑制，使心率增快；反抗迷走,神经过分兴奋所致房室传导阻滞。,阻滞唾液腺等M胆碱受体，抑制腺体分泌。,心血管活性药物的临床应用专家讲座,第57页,临床应用：,麻醉前用药：,抗心律失常：阿托品惯用于治疗迷走神经过分,兴奋所致窦性心动过缓。但对于器质性房,室传导阻滞无效。,解除平滑肌痉挛：,拮抗新斯明引发心率迟缓：,心血管活性药物的临床应用专家讲座,第58页,临床应用注意事项：,在治疗窦性心动过缓时，假如血压没有受到显著,影响，不要轻易使用阿托品提升心率，尤其合并,有冠心病，心肌缺血病人。,在临床麻醉中经常有使用不妥现象，此时心率,正常值不应视为大于60bpm。,心血管活性药物的临床应用专家讲座,第59页,