免疫调节专业知识ppt.pptx

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,#,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,#,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,#,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,#,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,#,免疫调节专业知识ppt,免疫调节专业知识ppt,第1页,免疫概念,概念,:,免疫是人体一个特殊保护性生理功效。,功效：,人体经过免疫，机体能识别,“,自己,”,排出,“,非己,”,，以维持人体内环境平衡和稳定。,免疫调节专业知识ppt,第2页,免疫系统组成,1,免疫器官,2,免疫细胞,3,免疫活性物质,胸腺、骨髓、脾、淋巴结、扁桃体,淋巴细胞,（位于淋巴液、血液和淋巴结中）,吞噬细胞,：体液中各种抗体和淋巴因子等,（发挥免疫作用细胞）,T,细胞（迁移到胸腺中成熟）,B,细胞（在骨髓中成熟）,（由免疫细胞或其它细胞产生发挥免疫作用物质）,（免疫细胞生成、成熟或集中分布场所）,免疫调节专业知识ppt,第3页,、免疫器官,胸腺,淋巴结,骨髓,免疫调节专业知识ppt,第4页,T,淋巴细胞,（表面有抗原识别受体）,巨噬细胞,B,淋巴细胞,（表面有抗原识别受体2.,免疫细胞,免疫调节专业知识ppt,第5页,转移到淋巴器官中,受抗原刺激,转移到淋巴器官中,一,.,淋巴细胞起源和分化,免疫调节专业知识ppt,第6页,第一道防线,(,皮肤和黏膜,),人体三道防线,第二道防线,（体液中杀菌物质和吞噬细胞）,第三道防线,（免疫器官和免疫细胞）,特异性免疫,非特异性免疫,免疫系统防卫功效,特异性免疫起主导作用,免疫调节专业知识ppt,第7页,自主讨论,2,：,抗原和抗体,特征,表 现,抗原,异物性,进入人体外来物质，如细菌、病毒、花粉等,非正常组织：本身破损、衰老、死亡或病变组织细胞，既可来自体外，也可来自体内,大分子性,相对分子量大于1万大分子物质,如蛋白质,但当其水解为小分子物质后,即丧失抗原性,特异性,只能与对应抗体或效应T细胞发生特异性结合,特异性基础：抗原决定簇,类型,项目,抗体,化学本质,免疫球蛋白,（又称抗毒素或凝集素）,分布,主要分布在血清中、,其次是组织液和外分泌液,功效,能与特异性抗原结合，毁灭抗原（形成沉淀或细胞集团）,免疫调节专业知识ppt,第8页,三,.,特异性免疫类型,抗原,进入人体,被体液中对应抗体毁灭,体液免疫,被对应,免疫细胞毁灭,细胞免疫,免疫调节专业知识ppt,第9页,1.,体液免疫,抗原,吞噬细胞,T,细胞,B,细胞,记忆细胞,效应,B,细胞,摄取和处理,呈递抗原,识别和呈递,识别,抗体,增殖,分化,抗体与抗原,特异性结合,吞噬细胞毁灭,抗体毁灭抗原免疫方式,感应阶段,反应阶段,效应阶段,免疫调节专业知识ppt,第10页,1,）感应阶段：,抗原,吞噬细胞,(,识别和处理,),T,细胞,B,细胞,(,识别,),呈递抗原,呈递抗原,刺激,免疫调节专业知识ppt,第11页,记忆细胞,2,）反应阶段：,B,细胞,增殖和分化,受抗原刺激,浆细胞,保持反抗原记忆，当同一个抗原再次进入机体，记忆细胞会快速增殖、分化，形成大量浆细胞，产生更强特异性免疫反应。,免疫调节专业知识ppt,第12页,3,）效应阶段：,+,抗原,浆细胞,合成和分泌,抗体,特异性免疫反应,抗体与病原体结合，抑制其繁殖或对人体细胞黏附,抗体与抗原结合，使其形成沉淀或细胞集团，进而被吞噬细胞吞噬消化,免疫调节专业知识ppt,第13页,抗体数量,首次抗原刺激,二次抗原刺激,时间,B,细胞二次免疫,人在感冒后为何还会得感冒？,出过天花或麻疹人为何会终生免疫？,免疫调节专业知识ppt,第14页,2.,细胞免疫,效应,T,细胞毁灭抗原免疫方式,抗原,吞噬细胞,T,细胞,记忆细胞,效应,T,细胞,增殖,分化,攻击宿主细胞,靶细胞,靶细胞裂解,淋巴因子,感应阶段,反应阶段,效应阶段,淋巴因子大多是经过加强相关细胞,免疫作用来发挥效应,免疫调节专业知识ppt,第15页,1,）感应阶段：,抗原,吞噬细胞,(,摄取和处理,),T,细胞,(,识别,),呈递抗原,免疫调节专业知识ppt,第16页,记忆细胞,2,）反应阶段：,T,细胞,增殖和分化,受抗原刺激,效应,T,细胞,保持反抗原记忆，当同一个抗原再次进入机体，记忆细胞会快速增殖、分化，形成大量效应,T,细胞，产生更强特异性免疫反应。,免疫调节专业知识ppt,第17页,3,）效应阶段：,效应,T,细胞,释放,靶细胞,(,被抗原入侵宿主细胞,),亲密接触,淋巴因子,(,可溶性免疫活性物质，如白细胞介素、干扰素等,),靶细胞内,溶酶体酶,被激活，使其通透性改变，渗透压改变，最终裂解死亡。,经过加强各种相关细胞作用来发挥免疫效应。如诱导产生更多效应,T,细胞，增强其杀伤力等,免疫调节专业知识ppt,第18页,体液免疫和细胞免疫区分和联络？,体液免疫,细胞免疫,区分,主要作用细胞,B,细胞,T,细胞,作用物质,抗体,各类淋巴因子,(,干扰素、白细胞介素、淋巴毒素,),(,增强免疫细胞活力,),作用对象,内环境中抗原,靶细胞,作用方式,抗体与抗原特异性结合，形成沉淀或细胞集团，进而被吞噬细胞吞噬消化,效应T细胞与靶细胞亲密接触，使靶细胞裂解死亡,T细胞产生淋巴因子，增强相关免疫细胞效应,实例,人体内环境中抗原引发是体液免疫,胞内寄生菌,(,麻风杆菌、结核杆菌,),、肿瘤细胞、移植器官,联络,对于外毒素，体液免疫发挥作用；对于细胞内寄生病原体，体液免疫先起作用，阻止寄生病原体传输感染，当寄生病原体进入细胞后，细胞免疫将抗原释放，再由体液免疫最终去除。若细胞免疫不存在时，体液免疫也基础丧失,在特异性免疫中，体液免疫与细胞免疫既相对独立又共同发挥免疫效应。,免疫调节专业知识ppt,第19页,自主讨论,3,：各种免疫细胞起源和功效？,三个唯一：唯一能产生抗体是浆细胞；,唯一没有抗原识别能力是浆细胞；,除浆细胞外，唯一没有特异性识别能力是吞噬细胞。,细胞名称,来,源,功,能,吞噬细胞,造血干细胞,吞噬处理、呈递抗原，吞噬抗体,抗原结合体,B,细胞,造血干细胞,识别抗原，分化成为浆细胞、记忆细胞,T,细胞,造血干细胞在,胸腺中发育,识别、呈递抗原，分化成效应,T,细胞、记忆细胞，并产生淋巴因子,浆细胞,B,细胞或,记忆细胞,分泌抗体,效应,T,细胞,T,细胞或,记忆细胞,与靶细胞结合裂解靶细胞,记忆细胞,B,细胞或,T,细胞,识别抗原，分化成对应效应细胞,免疫调节专业知识ppt,第20页,练习,1,、（,1,）如图为人体液免疫图解，请分析判断以下说法正确是（）,A.细胞均能识别抗原,B.细胞为靶细胞,C.细胞为B细胞,D.阶段IV、V为体液免疫效应阶段,C,（,2,）造血干细胞在骨髓和胸腺内转变为,T,细胞、,B,细胞等细胞过程,细胞分化,免疫调节专业知识ppt,第21页,2、以下关于免疫叙述，正确是,A.吞噬细胞吞噬外来细菌，必须有,抗体参加,B.B细胞和T细胞所含基因不一样，功效也不一样,C.“先天性胸腺发育不全”患者，细胞免疫有缺点,D.B细胞与骨髓瘤细胞融合形成杂交瘤细胞都能合成单克隆抗体,C,免疫调节专业知识ppt,第22页,3.,以下关于抗原叙述中，正确是,A,、机体本身组织和细胞不可能成为抗原,B,、抗原能与抗体或效应细胞结合，发生免疫反应,C,、蛋白质及其水解产物都会引发特异性免疫反应,D,、抗原能与对应抗体或效应,T,细胞结合，发生特异性免疫反应,D,免疫调节专业知识ppt,第23页,四,.,免疫系统功效异常,1.,免疫系统过分反应（,过敏反应,）,2.,免疫系统功效减退（,免疫缺点症,）,免疫调节专业知识ppt,第24页,自主讨论,7,：免疫失调引发疾病,过敏反应,本身免疫病,免疫缺点病,概念,已免疫机体再次接收相同物质刺激时所发生反应,本身免疫反应对本身组织和器官造成损伤,因为机体免疫功效不足或缺乏而引发疾病，,实质,免疫功效过强,免疫反应过分,免疫不足或缺失,发病机理,相同过敏原再次进入机体时，与吸附在细胞表面对应抗体结合使其释放组织胺而引发,抗原结构与正常细胞物质表面结构相同，抗体毁灭抗原时，也毁灭正常细胞,人体免疫系统功效先天不足(先天性胸腺发育不全)或遭病毒等攻击破坏而致(艾滋病),特点,发作快速，反应强烈，消退较快；普通不会破坏组织细胞，也不会引发组织严重损伤；有显著遗传倾向和个体差异,本身组织或器官表面某物质与某一特定抗原相同,免疫器官先天性发育不全或,T,细胞大量死亡,举例,花粉过敏引发皮肤荨麻疹、海鲜过敏引发呕吐、,过敏性鼻炎、青霉素过敏性休克,类风湿性关节炎、风湿性心脏病、系统性红斑狼疮,先天性胸腺发育不良、,艾滋病,项目,类型,免疫调节专业知识ppt,第25页,1.,过敏反应,已免疫,机体在,再次,接收,相同物质,刺激时所发生反应,过敏原,机体,效应,B,细胞,产生,吸附在一些细胞表面,（皮肤、消化道和,呼吸道黏膜、血细胞）,过,敏,原,释放组织胺等,毛细血管扩张、血管通透性增强,平滑肌收缩、腺体分泌增加,全身、呼吸道、消化道、皮肤过敏反应,抗体,免疫调节专业知识ppt,第26页,过敏反应特点,发作快速、反应强烈、消退较快,；普通,不会破坏组织细胞,，也不会引发组织损伤，有显著遗传倾向和个体差异。,预防办法：,找出过敏原,尽可能防止再次接触该过敏原,免疫调节专业知识ppt,第27页,.,含义,取得性免疫缺点综合症，由艾滋病病毒,(HIV),引发，,.,致病机理,攻击人体免疫系统，侵入人体,T,细胞，使,T,细胞大量死亡，造成患者丧失一切免疫功效，各种病原体则乘虚而入。,.,病症,HIV,潜伏期,2,10,年，患者普通发病后两年内死亡。早期症状是全身淋巴结肿大，连续发烧，精神疲乏，之后出现肝、脾肿大，并发恶性肿瘤，极度消瘦，心力衰竭，中枢神经系统麻痹，最终死亡,.,传输路径,主要经过性滥交、毒品注射、输血或使用未消毒、病人用过注射器而传染。,.,预防办法,主要是切断传输路径。,自主讨论,8,：艾滋病,(AIDS),免疫调节专业知识ppt,第28页,艾滋病,（,AIDS,）是取得性免疫缺点综合症简称，是由人类免疫缺点病毒（,HIV,，俗称艾滋病病毒）引发致死性传染病。,艾滋病,AIDS,：,Acquired,（取得）,Immune,（免疫力）,Deficiency,（缺乏）,Syndrome,（症）,HIV,：,Human,（人类）,Immunodeficiency,（免疫力缺乏）,Virus,（病毒）,免疫调节专业知识ppt,第29页,取得性免疫缺点综合症（,AIDS,）,由人类免疫缺点病毒（,HIV,）引发免疫系统渐进行衰退。,艾滋病毒,免疫调节专业知识ppt,第30页,HIV,侵入后,HIV,和,T,细胞浓度改变,免疫调节专业知识ppt,第31页,免疫系统防卫、监控和去除功效：,免疫系统能够监控并去除体内已经衰老或因其它原因而被破坏细胞，以及癌变细胞，并将他们及时去除。艾滋病病人因为免疫功效缺失，所以恶性肿瘤发病率大大升高。,器官移植面临问题：,1.,免疫排斥反应：器官移植可引发细胞免疫，免疫抑制剂类药品,(,如类固醇、环孢霉素,A,等,),应用大大提升了器官移植成活率。,2.,供体器官短缺：,将供体基因组导入某种调整因子，以抑制抗原决定基因表示，或设法除去抗原决定基因，再结合克隆技术，培育出没有免疫排斥反应转基因克隆猪器官,。,免疫调节专业知识ppt,第32页,外毒素：,是活细菌在代谢过程中合成，并扩散到环境中，对机体有毒害作用蛋白质类物质，不稳定，毒性和抗原性强。,类毒素：,是用细菌产生外毒素经人工处理，变为无毒性、但仍有免疫性制剂，如破伤风和白喉类毒素等。接种后能刺激机体产生对应免疫反应，从而起到预防作用。,抗毒素：,是一个机体经感染而产生能中和对应外毒素毒害作用抗体。抗毒素注入机体后，能对对应外毒素产生免疫，这种免疫是被动取得，故抗毒素普通不适于作预防用，而用于对已发病患者治疗。,凝集素：,实质上也是抗体，它能使细菌发生特异性凝集，在免疫系统中发挥主要作用。,干扰素：,是病毒入侵机体后,T,细胞产生一个可溶性免疫活性物质,淋巴因子，其化学本质是低分子糖蛋白。干扰素含有广泛抗病毒、抗肿瘤和免疫调整作用。,白细胞介素：,也是,T,细胞产生一个淋巴因子。比如白细胞介素,-2,，能够诱导产生更多效应,T,细胞，而且增强效应,T,细胞杀伤力，还能增强其它相关免疫细胞对靶细胞杀伤作用。,总而言之，,外毒素和类毒素能够作为抗原；,抗毒素和凝集素属于体液免疫中抗体；,干扰素和白细胞介素则属于细胞免疫中淋巴因子。,免疫学应用,免疫调节专业知识ppt,第33页,免 疫,细,胞,免,疫,体,液,免,疫,感,应,阶,段,反,应,阶,段,效,应,阶,段免,疫,器,官,免,疫,细,胞,抗巴,体因,和子,淋等,方式,过程,物质基础,特异性免疫,非特异性免疫,第一道,防线,第二道,防线,第三道防线,免疫调节专业知识ppt,第34页,免疫调节专业知识ppt,第35页,4,.,如图表示人类免疫缺点病毒（,HIV,）侵入人体后病毒和,T,细胞浓度改变曲线。对该图分析，正确是,A.,人体免疫系统不能识别,HIV,B.HIV,增殖速率与,T,细胞增殖速率相同,C.,人体一旦被,HIV,侵入就丧失了细胞免疫功效,D.HIV,对人体,T,细胞有攻击作用,D,免疫调节专业知识ppt,第36页,5.,依据病毒入侵机体后引发血液中抗体浓度改变规律，为提升人体对病毒免疫能力，应采取办法是向人体注射,A.,灭活抗原,B.,抗体,C.,抗生素,D.,抗病毒药,（,1,）,B,细胞和,T,细胞依靠细胞膜表面,识别抗原。,（,2,）机体合成数百万种抗体反抗原特异性识别，是因为抗体分子结构中,不一样。,A,受体,氨基酸序列,免疫调节专业知识ppt,第37页,（,3,）能将入侵病毒分解，并使病毒蛋白质分子出现在细胞膜上是,细胞；释放淋巴因子是,细胞；能产生并分泌抗体,是,细胞。,吞噬,效应,T,浆（效应,B,）,免疫调节专业知识ppt,第38页,6.,如图表示人体内特异性免疫过程，图中数字分别代表对应生理活动，试回答以下问题：,（,1,）图中虚线所表示箭头,是,时所引发免疫反应。,（,2,）图中“某物质”指是,。,同一个抗原再次进入机体,淋巴因子,免疫调节专业知识ppt,第39页,（,3,）以下细胞中，能处理并呈递抗原是,，不能识别抗原是,，含有特异性识别能力是,。（填以下代号）,A.,吞噬细胞,B.T,细胞,C.B,细胞,D.,记忆细胞 ,E.,浆细胞,F.,效应,T,细胞,（,4,）效应,T,细胞作用包含两个方面：一是产生“某物质”，并经过它们加强各种相关细胞作用来发挥免疫效应；二是与靶细胞亲密接触，最终造成,。,（,5,）浆细胞产生免疫物质主要存在于,中，在多数情况下，该物质作用是与,结合，形成沉淀或细胞集团，进而被,吞噬消化。,A,E,BCDF,靶细胞裂解死亡,血清,抗原,吞噬细胞,免疫调节专业知识ppt,第40页,7.,下列图是表示人体和人体细胞内一些信息传递机制模式图，图示中箭头表示信息传递方向，以下相关叙述中，正确是,(),A.,假如该图表示反射弧，则其中信息是以局部电流形式传导。,B.,假如该图中,a,为下丘脑、,b,为垂体、,c,为甲状腺，则,c,分泌甲状腺素含量增加到一定程度时对,a,分泌,d,、,b,分泌,e,含有抑制作用,C.,假如该图,a,表示细胞中遗传信息表示过程，则,d,过程只发生于细胞核中,D.,假如,a,表示抗原，,b,表示吞噬细胞和,T,细胞，,c,为,B,细胞，则该过程为细胞免疫,B,免疫调节专业知识ppt,第41页,8.试验一：用不带特殊病原体小鼠进行,以下特异性免疫试验，过程如图,1，结果如图2,图,1,试验一流程示意图,免疫调节专业知识ppt,第42页,图,2,试验一结果图图中箭头表示注射,T,细胞或血清时间,免疫调节专业知识ppt,第43页,（,1）试验中，对B组小鼠处理是作为A租小鼠,_处理。,（2）从图2可知，,组与组相比，小鼠脾脏中活细菌数量增加趋势,，说明血清中,不能有效抑制脾脏内细菌繁殖。注射来自于,A组小鼠T细胞后，在4天内,组小鼠脾脏中活细菌数量,，说明该组,T细胞（活化T细胞）,细菌数量增加，由此推测该细菌生活在,。,对照,相同（相同），,抗体,无显著增加（无显著改变）抑制,细胞内,免疫调节专业知识ppt,第44页,（,3）试验中，,组小鼠感染是,_,，感染时间是在注射T细胞或血清,_,天。,考评关键点,:,抗体保护针对细胞外病原体，细胞免疫可针对细胞内感染病原体,细菌,X,前,1,天,免疫调节专业知识ppt,第45页,试验二：在体外观察小鼠,T细胞和巨噬细胞（一个吞噬细胞）对细菌X杀伤力，结果如图3.,免疫调节专业知识ppt,第46页,（,4,）由图,3,可知，能有效杀伤细菌,X,是,_,细胞，而不是活化,T,细胞。,（,5,）有些人假设，活化,T,细胞释放某种物质活化了巨噬细胞。若用体外试验验证该假设，试验组应选择试验材料包含,_,。（填选项前符号）。,a,培养过活化,T,细胞培养液,b,培养过巨噬细胞培养液,c,A,组小鼠巨噬细胞,d,B,组小鼠巨噬细胞,e,培养过未活化,T,细胞培养液,f,细菌,X,（,6,）该系列试验目标是研究,_,。,活化巨噬,a,、,d,、,f,小鼠抗细菌,X,免疫应答,免疫调节专业知识ppt,第47页,考评关键点：,免疫应答要素,识别对象（抗原）、活化步骤（辅助性,T,细胞或其产生细胞因子）和效应产物（抗体或免疫效应细胞）,免疫调节专业知识ppt,第48页,