心衰PPT课件.ppt

,单击此处编辑母版标题样式,.,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,心力衰竭,（,heart failure),心脏的,收缩,和,(,或,),舒,张功,能发生障碍,心力衰竭的概念,心,输出量,绝对或相对,下降,不能满足,机体代谢需要,（,Concept of heart failure,）,概 念,（,1,）原发性,：心肌衰竭（,myocardialfailure),（,2,）继发性,：,?,1.,关键：,心肌舒缩功能障碍,概 念,心力衰竭,心功能不全,(,心泵衰竭）,代偿阶段,失代偿阶段？,（心衰症状）,（有心肌损伤，无心衰症状）,充血性心力衰竭,概 念,(1),供血减少,(2),静脉淤血,充血性心力衰竭（,Congestive heart failure,）,2,主要变化,:,心输出量,概 念,Section 1,Cause and precipitating factors,(,病因与 诱因,),1,病因与诱因,一、,Cause,1.,原发性心肌舒缩功能障碍,心肌病变,，,心肌缺血缺氧,维生素,B1,缺乏,2.,心脏,负荷过度,压力负荷过度,容量负荷过度,1,病 因,1.,感染,2.,酸碱、电解质紊乱,3.,心律失常,4.,妊娠分娩,二、,P,recipitating factors,加重心脏负荷（,耗氧,）,或加重心肌,损害,的因素,1,诱 因,Section 2 Classification of,左心衰（,left heart failure),右心衰（,right heart failure),全心衰（,whole heart failure),一、按部位分,2,分 类,按部位,收缩性衰竭：心肌变性，坏死,舒张性衰竭：发生早，恢复晚,二、按机制分,2,分 类,按机制,低输出量型（,low output heart failure),高输出量型（,high output heart failure),三、按心输出量分,2,分 类,按心输出量,低输出量,型心衰,高输出量,型心衰前,高输出量,型心衰,正常心输出量,正常人,?,?,2,分 类,按心输出量,四、按病情程度分,轻、中、重,2,分 类,按病情程度,急性心衰（,acute heart failure),慢性心衰（,chronic heart failure),五、按发生速度分,2,分 类,按发生速度,美国心脏病学会和美国心脏学会,(ACC/AHA),慢性心力衰竭评估与治疗指南,为了强调心力衰竭发生发展的过程,将心力衰竭分为,4,个期,心力衰竭,高危因素,心脏结构异常,心力衰竭,症状和体征,A,期,有,不明显,无,B,期,有,无,C,期,明显,现在有,&,既往有,D,期,非常明显,顽固、终末期、在标准治疗下反复发作,Section 3,Body compensation during,3,机体代偿,一、神经体液调节机制的激活,1.,交感肾上腺髓质系统激活,心率增快、心肌收缩力增强、心输出量增加,2.,肾素,-,血管紧张素,-,醛固酮系统激活,钠水潴留、回心血量增加,3.,其他：,ANP,NO,TNF,endothelin,3,机体代偿,神经体液调节机制的激活,*心率加快（,160/min,）,*心脏紧张源性扩张,*,心肌收缩性增强？,*心室重塑,二、心脏代偿,3,机体代偿,心脏代偿,压力感受器：心输出量动脉血压主动脉弓和颈动脉窦心迷走，交感,容量感受器：心力衰竭心房淤血容量感受器交感神经,化学感受器：缺氧心率,（一）心率加快,-,1.,机制,3,机体代偿,心脏代偿,-,心率加快,代偿作用局限：,过快（,180,次,/,分）增加心肌耗氧,缩短心脏舒张期，心脏充盈不足、冠脉血流量减少,衰竭心肌,:,负性力,-,频率关系,/,-R blocker,digitalis,（一）心率加快,-,2.,意义,3,机体代偿,心脏代偿,-,心率加快,A,B,3,机体代偿,心脏代偿,-,心率加快,Frank-Starling,定律,正常状态下,1.7 2.1 2.2 2.7,m,收缩力,肌节初长,（二）心脏紧张源性扩张：,Increased preload,3,机体代偿,心脏代偿,-,心脏紧张源性扩张,部分心肌坏死；正常心肌收缩性增强,（三）,心肌收缩性增强？,3,机体代偿,心脏代偿,-,心肌收缩性增强,（四）心室重塑,(ventricular remodeling),心力衰竭时，为适应心脏负荷的增加，心肌及心肌间质在细胞结构、功能、数量及遗传表型方面所出现的适应性、增生性的变化。,3,机体代偿,心脏代偿,-,心室重塑,Ventricular remodeling,在基因调控下，心脏的结构、代谢和功能的模式改建过程,肥大,表型改变,凋亡,心肌细胞,+,非心肌细胞,+,细胞外基质,成纤维,增生,炎症,增生,胶原增生,3,机体代偿,心脏代偿,-,心室重塑,作用缓慢、持久心肌总收缩力增强，有利于维持心输出量向心性肥大的代偿能力强于离心性肥大,肥大心肌的生长具有不平衡性，超过某种限度时，则发生由代偿向衰竭的转化。,心肌肥大的意义：,3,机体代偿,心脏代偿,-,心室重塑,胎儿型基因被激活：,ANF,基因,-MHC,-MHC,Ang-,等 间质细胞，,I,型胶原产生、,降解；,I(,粗,)/(,细,),型胶原比早,期，晚期,心肌细胞 细胞总数,1/3,，体积,70%,表型改变和胶原增生,3,机体代偿,心脏代偿,-,心室重塑,1.,血容量,2.,血液重新分配,3.,组织利用氧的能力,4.,红细胞,三、心脏以外的代偿,3,机体代偿,心脏以外的代偿,Section 4,心力衰竭发生机制,4,心力衰竭发生机制,心力衰竭基本机制,心肌舒缩性,心泵功能,机体,4,心力衰竭发生机制,一、心肌舒缩的分子基础,1.,收缩蛋白,myosin,actin,2.,调节蛋白,tropomyosin,troponin,3.Ca,2+,4.ATP,4,心力衰竭发生机制,二、心肌收缩性减弱,（一）心肌结构破坏,1,。心肌细胞数量减少（收缩蛋白丧失）,Necrosis,AMI,apoptosis,4,心力衰竭发生机制,-,心肌收缩性减弱,心肌结构破坏,2.,心肌结构改变,肌丝,/,线粒体,间质,/,心肌,胚胎基因表达,肌原纤维错位,凋亡,/,坏死,/,肥大,/,纤维化,4,心力衰竭发生机制,-,心肌收缩性减弱,心肌结构破坏,肥大心肌的不平衡生长方式,(1),心肌交感神经密度及,NE,(2),线粒体数量相对不足,(3),微血管数量相对不足或狭窄,(4),肌球蛋白,ATP,酶活性,(5),肌浆网钙转运障碍,(6),肌节错位,4,心力衰竭发生机制,-,心肌收缩性减弱,心肌结构破坏,3.,心室扩张,机制：,心肌减少,肌丝重排,室壁应力增大，胶原降解,4,心力衰竭发生机制,-,心肌收缩性减弱,心肌结构破坏,(,二,),心肌能量代谢障碍,1.,能量生成障碍,（,1,）心肌缺血缺氧,（,2,）维生素,B1,缺乏,2.,能量利用障碍,（,1,）肌球蛋白头,/,尾比值,（,2,）,V3,数量,（,3,）,MLC-1,；,TnT4,3.,能量储备减少,磷酸肌酸减少,ATP CP,CPK,4,心力衰竭发生机制,-,心肌收缩性减弱,心肌能量代谢障碍,ATP,缺乏引起的后果,:,Ca,2+,转运障碍,Ca,2+,分布异常,Ca,2+,超载,Ca,2+,与肌钙蛋白作用异常,细胞水肿,线粒体形态功能异常,提供的化学能,转化的机械能,蛋白质合成,心肌收缩性减弱,4,心力衰竭发生机制,-,心肌收缩性减弱,心肌能量代谢障碍,（三）心肌兴奋,-,收缩偶联障碍（,Ca,2+,转运异常）,1.,肌浆网,摄储释钙,障碍,原因：心肌肥大、酸中毒、能量,机制：,（,1,）,酸中毒使,SR,和钙牢固结合,（,2,）钙释放通道,(ryanodin-R),（,3,）钙储量,:,钙泵活性,4,心力衰竭发生机制,-,心肌收缩性减弱,兴奋收缩偶联障碍,肌浆网,Ca,2+,释放量,Ry-,受体,Ca,2+,Ca,2+,钙储存蛋白,H,+,肌浆网,储存钙减少,H,+,浓度增加,Ry-,受体减少,Ca,2+,4,心力衰竭发生机制,-,心肌收缩性减弱,兴奋收缩偶联障碍,钙通道膜电压依赖性,:+Em opens it,；,受体操纵性,:NE,；,Na,+,/Ca,2+,载体,机制：,（,1,）心肌,NE,（,2,）,-R,密度，功能（下调；脱敏）,（,3,）高血钾竞争抑制,2.钙内流受阻,4,心力衰竭发生机制,-,心肌收缩性减弱,兴奋收缩偶联障碍,3.,肌钙蛋白与钙结合障碍,机制：,H,+,竞争与肌钙蛋白结合；,4,心力衰竭发生机制,-,心肌收缩性减弱,兴奋收缩偶联障碍,三、心室舒张功能（过程）异常,1.,钙离子复位延缓,ATP,、使,钙泵活性,2.,横桥解离障碍,ATP,肌钙蛋白与钙亲和力,（一）心室舒张功能障碍,4,心力衰竭发生机制,-,心肌舒张功能异常,舒张功能障碍,细胞内钙离子复位延缓,肌浆网,胞浆,Ca,2+,Ca,2+,Ca,2+,肌钙蛋白,Ca,2+,Ca,2+,ATP,酶,Na,+,-Ca,2+,交换体,4,心力衰竭发生机制,-,心肌舒张功能异常,舒张功能障碍,1.,心肌收缩构型变化,2.,冠脉灌注不足,（二）心室舒张势能减少,4,心力衰竭发生机制,-,心肌舒张功能异常,舒张势能减少,（三）心室顺应性降低,心室在单位压力下引起的容积变化（,V/,P),容 积,压 力,顺应性降低,顺应性正常,顺应性升高,4,心力衰竭发生机制,-,心肌舒张功能异常,顺应性降低,Collagen,(,细,),I(,粗,),顺应性降低的原因：,1.,室壁厚度增加,2.,室壁成分改变,顺应性降低引起心衰的机制：,1.,妨碍心室充盈,2.,加重淤血,3.,妨碍冠脉灌注,4,心力衰竭发生机制,-,心肌舒张功能异常,顺应性降低,四、心脏各部舒缩不协调,?,心力衰竭与心泵衰竭,1,、心律失常破坏,2,、同一心室心肌梗死区域性分布,4,心力衰竭发生机制,-,心脏各部舒缩不协调,病因,收缩物质,心肌肥大,结构破坏,能量生成,利用,能量代谢障碍,钙转运异常,钙内流,钙动员,钙结合障碍,心肌收缩性减弱,钙复位延缓,横桥解离,舒张负荷,心室舒张,心室内外,因素,心室顺应性,心室舒张顺应性异常,心力衰竭,Section 5,心衰时机体的改变,5,-,心衰时机体的改变,HF,CO,VR,供血不足,肺循环淤血,体循环淤血,神经,体液,+,5,-,心衰时机体的改变,一、心输出量不足,心功能检测,1.,心泵功能,（,，,CO3.5L/min,CI2.2L/min/m,2,）,2.,心室舒张末期压力（,）,3,.,心肌收缩功能（,+dp/dt,max,）,4.,心室舒张功能和顺应性（,）,5,.,心力贮备,5,-,心衰时机体的改变,心输出量不足,心功能检测,临床表现：,1.,皮肤苍白或发绀,2.,乏力、失眠、嗜睡,3.,尿量减少,4.,心源性休克,5,-,心衰时机体的改变,心输出量不足,临床表现,1.,静脉淤血和静脉压力,2.,水肿,3.,肝肿大压痛和肝功能异常,二、体循环淤血,5,-,心衰时机体的改变,体循环淤血,疲乏,水肿,颈静脉怒张,肝肿大,腹水,厌食,紫绀,外周静脉压升高,5,-,心衰时机体的改变,体循环淤血,体循环淤血,心性水肿,5,-,心衰时机体的改变,体循环淤血,三、肺循环淤血,表现为肺水肿和呼吸困难,5,-,心衰时机体的改变,肺循环淤血,劳力性呼吸困难,端作呼吸,夜间阵发性呼吸困难,咳嗽,紫绀,铁锈色痰,肺动脉楔压升高,5,-,心衰时机体的改变,肺循环淤血,（一）呼吸困难,呼吸困难的基础：,肺淤血，肺水肿,呼吸困难的基本机制：,1.,肺顺应性下降,2.,呼吸道阻力增加,3.J-,感受器受刺激,4.,缺氧、酸中毒,5,-,心衰时机体的改变,肺循环淤血,呼吸困难,呼吸困难的分类,1.,劳力性,(dyspnea on exertion),伴随着体力活动而出现,机制：,（,1,）回心血量,（,2,）,HR,，心肌缺血；,Hb,氧合,（,3,）,PaO,2,和,CO,2,刺激呼吸中枢兴奋,5,-,心衰时机体的改变,肺循环淤血,呼吸困难,2.,端坐呼吸（,orthopnea),患者被迫采取端坐位或半卧位，以减轻呼吸困难,机制：,平卧位,（,1,）机体下半身静脉回流,（,2,）水肿液吸收入血增多,（,3,）横膈上移限制呼吸运动,5,-,心衰时机体的改变,肺循环淤血,呼吸困难,3.,夜间阵发性呼吸困难（,paroxysmal nocturnal dyspnea),夜间入睡后因气闷而被突然惊醒的呼吸困难,5,-,心衰时机体的改变,肺循环淤血,呼吸困难,Paroxysmal nocturnal dyspnea,机制：,（,1,）体位改变：平卧位,（,2,）入睡后迷走兴奋性相对,（,3,）熟睡后神经反射敏感性,5,-,心衰时机体的改变,肺循环淤血,呼吸困难,（二）肺水肿,左心衰最严重表现,机制,1.cap,血压,2.cap,通透性,5,-,心衰时机体的改变,肺循环淤血,肺水肿,一、,X,线检查,二、超声心动图,三、放射性核素检查,四、有创性血流动力学检查,Section 6,实验室及其他检查,6,实验室及其他检查,Section 7,诊断要点,病因,+,病史,+,症状,+,体征,+,实验室及其他检查,前提：,具备明确的器质性心脏病,或损害心功能疾病的诊断,7,诊断要点,一、病因诱因防治二、调节神经体液系统失衡及干预心室重塑,ACEI,和,-,受体阻断剂,;AngII-R,阻断剂,三、降低心脏负荷,四、改善心脏舒缩功能,五、改善心肌能量代谢,六、换心、心肌干细胞,Section 8,心衰的防治原则,8,-,心衰的防治原则,Section 9,护理评估,9,护理评估,病史,1,、病史,心衰的病因和诱因,病程发展经过,心理,-,社会状况,9,护理评估,身体评估及辅助检查,2,、身体评估,一般状态,心肺,其他,3,、实验室及其他检查,10,常用护理诊断,1,、气体交换受损,2,、体液过多,3,、活动无耐力,4,、潜在并发症,Section 10,常用护理诊断,11,护理措施及依据,1,、气体交换受损,2,、体液过多,3,、活动无耐力,4,、潜在并发症：洋地黄中毒,Section 11,护理措施及依据,12,健康指导,1,、饮食与活动,2,、预防病情加重,3,、提高对治疗的依从性,Section 12,健康指导,