呼吸系统重点复习内容.docx

呼吸
不同动物与环境之间进行气体交换的呼吸方式主要有以下四种：
①皮膜呼吸，如水蛭、蚯蚓等。
②气管呼吸，如昆虫。
③鳃呼吸，如大多软体动物、甲壳动物和鱼类。
④肺呼吸，如两栖纲、爬行纲、鸟纲和哺乳纲动物。

呼吸全过程：1外呼吸（肺呼吸）——肺通气，肺换气2气体在血液中的运输3内呼吸（组织呼吸）——组织换气
肺通气定义：费与外界环境之间的气体交换
结构基础：呼吸道，胸廓，呼吸肌，胸膜腔

上呼吸道作用：1加温加湿2清洁过滤3保护：2个反射
下呼吸道：0-16级：肺的导管部，包括小支、细支和终末细支，无气体交换功能，是气体进出管道;1-11级：有软骨和少数平滑肌,
12-16级：软骨消失，主要由平滑肌组成，平滑肌收缩和舒张影响支气管口径大小，直接影响气体流量。受迷走和交感双重支配，迷走兴奋：平滑肌收缩，管腔变小；交感兴奋：平滑肌舒张，管腔变大。
肺泡：1）是吸入气体与血液交换的场所→CO2多，O2少的静脉血成为O2多，CO2少的动脉血（2）3亿个肺泡，100m2,安静呼吸时，人体需要40m2 , →很大储备，因疾病需要切除1-2个肺叶，不明显影响呼吸功能

【重点】肺通气原理：肺通气：气体流动进出肺的过程，动力和阻力的相互作用，动力要克服阻力，才能实现肺通气
动力来源：
l 直接动力 —— 肺内压与大气压之间的压力差
l 原动力 —— 呼吸运动
l 必要条件 —— 胸膜腔负压和肺的弹性

其中，1吸气时，肺内压<大气压；呼气时，肺内压>大气压；吸/呼气末，肺内压=大气压。
2主要吸气肌：膈肌，肋间外肌；主要呼气肌：肋间内肌，腹肌
膈肌1.最强大，最主要。
2.形似钟罩，静止时向上隆起，构成胸腔底，收缩—隆起的中心下移--上下径增大--吸气，
3.平静吸气时：膈肌下移1-2cm，
深吸气时：下移7-10cm。
4.由于胸腔呈圆锥形，横截面积上部小，下部大，因此膈肌稍稍下降就可引起胸腔容积大大增加，平静呼吸时，因膈肌收缩引起的胸腔容积的增大占总通气量的4/5,因此膈肌是最主要的呼吸肌。
肋间外肌：1.收缩-肋骨，胸骨上提，肋骨下缘向外侧偏转—胸腔前后径，左右径增大—吸气，2.肋间外肌收缩越强，胸腔容积增大越多，3.平静吸气时，肋间外肌所起作用小于膈肌。
呼气肌：1.平静呼吸：呼气运动不是由呼气肌收缩引起，而是吸气肌舒张--肺依靠其本身弹性回应力回位--牵引胸廓缩小--恢复到吸气前位置--呼气。
2.平静呼吸时，呼气是被动的，只有用力呼气时，呼气肌参与收缩—胸廓进一步缩小。
3.肋间内肌收缩—肋骨，胸骨下移，肋骨向内旋转—前后径左右径减小—呼气。
4.腹肌收缩-压迫腹腔器官-推动膈肌上移，牵拉肋骨向下—缩小胸腔容积—协助产生呼气。
形式：按呼吸方式平静呼吸12-18次/min 用力呼吸-运动，吸入二氧化碳多；呼吸困难。。按吸气肌的运动，腹式呼吸-膈肌；胸式呼吸肋间外肌
混合呼吸-正常成人 腹式呼吸-婴儿，胸膜炎，胸腔积液 熊式呼吸-严重腹水，胸腔有巨大肿块。
呼气末与吸气末，肺内压等于大气压。无气流流动
大于的时候，外界气体进入；小于时候，肺内的出去，

人工呼吸原理是人为地改变肺内压的变化，意义是维持通气，纠正缺氧，促进呼吸的恢复，方法是呼吸机，口对口人工呼吸等。
必要条件-胸膜腔负压中，浆液的作用1是润滑作用，使肺和胸廓相耦连，一起运动。
胸膜腔内压=肺内压-肺弹性回缩力
肺内压（大气压）迫使脏层胸膜外移使肺扩张，肺回缩力（肺弹性组织 和肺泡表面张力）迫使脏层胸膜回位，两种方向相反作用力的代数和胸膜腔内压=肺内压-肺弹性回缩力
胸膜腔内始终为负压，
为什么胸膜腔内压为负？因为胸廓成长速度大于肺成长，因此胸廓容积大于肺容积，使得胸廓将肺拉大，这时肺回缩，于是胸膜腔负压。
胸膜腔负压的意义：充当胸廓运动与肺张缩的纽带；维持肺处于扩张状态；促进血液和淋巴回流。
负压被破坏时候，肺扩张障碍，静脉和淋巴回流障碍
小结下哈哈：呼吸肌的舒缩是肺通气的原动力，它引起胸廓的张缩，由于胸膜腔和肺的结构功能特征，肺随胸廓的张缩而张缩，肺容积的变化造成肺内压和大气压之间的压力差，直接推动气体进出肺。

肺通气的阻力
l 弹性阻力：肺的弹性阻力和胸廓的弹性阻力，是平静呼吸时的主要阻力，静态阻力
l 非弹性阻力：气道阻力、惯性阻力和组织粘滞阻力，动态阻力
l 肺通气阻力增大是临床上肺通气障碍最常见的原因
肺弹性阻力的大小可用肺顺应性表示
顺应性(compliance)：外力作用下弹性组织的可扩张性
顺应性越大，则弹性阻力越小
肺顺应性CL=△V/△Ptp（肺容积的变化；跨肺压=肺泡压PA-胸膜腔内压Pip

肺的静态顺应性曲线，曲线斜率大，肺的顺应性大，弹性阻力小，正常人且位于曲线斜率最大的中段，呼吸阻力小，省力。
影响肺顺应性的因素

肺总容量
根据公式：肺总量大时，顺应性较大，总量小时，顺应性小？ 男性>女性；成人>儿童？
相同容积的气体，不同的跨壁压
→比顺应性 Csp
——单位肺容积下的顺应性
比顺应性=平静呼吸时的肺顺应性/功能余气量

肺的弹性回缩力：1肺组织本身的弹性回位力（占三分之一）-弹性纤维；肺泡液-气界面表面张力（占三分之二）
肺弹性阻力的来源：1肺组织本身的弹性：肺泡与肺泡之间的肺泡隔内含有弹性纤维和胶原纤维。肺组织纤维化，回缩力增大，肺气肿，则回缩力减小。2肺泡表面张力导致的阻力：肺泡内表面覆有一薄层液体，与肺泡内的气体构成液-气界面，形成表面张力。

表面张力：液体分子间存在吸引力—产生了使液体表面尽量缩小的一种力。
肺表面张力过大，会降低肺顺应性，增加吸气阻力，是引起滞后现象的主要因素。
表面张力使肺泡倾向于缩小，且肺泡越小，回缩力越大Laplace定律:
P (肺泡回缩压)
= 2T (表面张力)
÷r (肺泡半径)
肺泡表面张力是肺弹性阻力的主要来源：充气时，所需的跨肺压是充生理盐水时的3倍；充生理盐水时
→消除了肺泡内的液-气界面
→消除了表面张力
→肺顺应性增大

表面活性物质使表面张力大幅度降低。肺泡表面活性物质
l 来源：肺泡II型上皮细胞合成
l 有效成分：二棕榈酰卵磷脂+结合蛋白
l 作用：垂直排列于肺泡液-气界面，降低表面张力
表面活性物质使肺泡保持稳定。表面活性物质以单分子层分布于肺泡液-气界面，密度随肺泡张缩而改变。
肺表面活性物质的生理意义：
增加肺泡稳定性
增加肺顺应性，减少吸气阻力
减少肺组织液生成，防止肺水肿

胸廓处于自然容积时→肺处于平静吸气末状态（相当于肺总量67%）
平静呼气或深呼气时→小于67% →弹性阻力向外→吸气动力，呼气的阻力
深吸气→大于67% →弹性阻力向内→吸气阻力，呼气的动力
总弹性阻力=肺弹性阻力+胸廓弹性阻力
1/总顺应性=1/肺顺应性+1/胸廓顺应性
非弹性阻力包括：气道阻力（占80-90%）、惯性阻力和组织粘滞阻力
气体流动时产生，随流速加快而增加，属动态阻力

气道阻力 airway resistance
定义：气体分子间，分子与气道壁之间的摩擦产生
测量：无法直接测量，有如下关系：
V（单位时间内呼吸道内气体流量）=（PA-PB）/R
气道阻力的分布：鼻咽部和直径大于2mm的气道阻力：占80%以上；直径小于2mm的气道阻力：小于20%（小气道总横截面积大，气流速度慢）
鼻50% 声门25% 气管和支气管15%，细支气管10%
对于肺通气，气管道大小事主要影响因素。
• 气管口径的影响因素：1.跨壁压
• 2.肺实质对气道壁的牵引
• 3.自主神经系统的调节
• 4.化学因素的影响
（儿茶酚胺类，前列腺素类，组胺白三烯类）
吸气时，口径变大；呼气时，口径变小
气道阻力的调节1神经调节交感—NE--β2—气道舒张，管径变大，阻力降低（亲和力较弱）
迷走—Ach—M3—气道收缩，管径变小，阻力增加（可被阿托品阻断）

化学因素的影响
(1) 化学因素的影响胆硷能作用
迷走N.—ACh→M3受体→口径↓
(2) 肾上腺素能作用
E. →b2受体（结合能力远超过NE）→口径↑
(3) 非肾上腺素能非胆硷能
PGF2a收缩，PGE2舒张等
u 支气管哮喘时，用拟肾上腺素能药物缓解
（4）吸入气中CO2增加---反射性使支气管收缩，阻力增加
（5）变态反应时，肥大细胞释放组胺，白三烯—支气管粘膜水肿，平滑肌痉挛性收缩，气道狭窄，呼吸困难
小结：肺通气的阻力。有静态阻力-弹性阻力，包括肺的弹性回缩力，表面张力，胸廓的弹性回缩力，以及动态阻力，包括惯性阻力和气道阻力，和粘滞阻力。
小结肺通气的原理。肺通气的动力直接动力-肺内压与大气压之间的压力差，原动力是呼吸运动，必要条件是胸膜腔负压和肺的弹性；肺通气的阻力有弹性阻力=主要 来自肺泡表面张力，非弹性阻力-气道阻力等。
肺通气功能的评价指标：肺容积和肺容量
l 潮气量（Tidal Volume ,TV ）：每次呼吸时吸入或呼出的气体量。平均500 ml
l 补吸气量(Inspiratory reserve volume ,IRV)：平静吸气末再尽力吸气所能吸入的气体量。1500-2000 ml
l 补呼气量(Expiratory reserve volume ,ERV) ：平静呼气末再尽力呼气所能呼出的气体量。 900-1200 ml
l 余气量(Residual volume, RV) ：最大呼气末尚存留于肺内的气体量。1000-1500 ml

l 深吸气量(Inspiratory capacity, IC)：潮气量+补吸气量，即平静呼气末做最大吸气所能吸入的气体量，衡量最大通气潜力
l 功能余气量(Functional residual capacity, FRC)：余气量+补呼气量，即平静呼气末肺内存留的气体量，2500 ml
l 生理意义：缓冲呼吸过程中肺泡气PO2和PCO2的过度变化。
l 肺活量(Vital capacity, VC) ：潮气量+补吸气量+补呼气量，即最大吸气后所能呼出的最大气体量，反映肺一次通气的最大能力。约3500-4500 ml
l 用力肺活量（时间肺活量）(FVC - forced vital capacity)：受试者尽力吸气至肺总量后尽力尽快呼气所能呼出的气体量，可反映肺通气阻力的变化。
l 肺总容量(Total lung capacity) ：潮气量+补吸气量+补呼气量+余气量，即肺所能容纳的最大气体量。
用力肺活量 FVC
一次最大吸气后，尽力尽快呼气所能呼出的最大气体量，正常→FVC与VC没有区别，气道阻力增高→FVC<VC
用力呼气量 FEV
尤其FEV1在临床鉴别限制性肺疾病和阻塞性肺疾病中有重要意义：限制性→FEV1↓/ FVC ↓ →比值正常；阻塞性（COPD）→FEV1↓ ↓ / FVC ↓ →比值↓
1. 肺通气量（每分通气量 VE ）
平静呼吸：潮气量×呼吸频率=500ml×12=6~9L
最大随意通气量（尽力做深快呼吸时，每分钟所能吸入或呼出的最大气体量，只测10-15s，150L）
通气储量百分比=（最大通气量-每分平静通气量）/最大通气量×100%
正常>93%，顺应性↓，呼吸肌↓，气道阻力↑值减小
2.肺泡通气量 VA
=(潮气量-无效腔量) ×呼吸频率
3. 无效腔 dead space=解剖无效腔+肺泡无效腔
解剖无效腔 ：鼻/口腔→终末细支气管
传导气道 150ml
肺泡无效腔 ：无肺血流灌注的肺泡容积
受体位，疾病如肺血栓等影响
肺泡通气量 VA =(潮气量-无效腔量) ×呼吸频率
=(500-150) ×16 = 5.6L
潮气量减少和功能余气量增加不利于肺换气。
浅快呼吸是不利的，深慢呼吸会增加肺泡通气量，但也增加做功

呼吸功
1.呼吸过程中，呼吸肌克服呼吸阻力实现肺通气所做的功
克服弹性阻力（65%）+非弹性阻力（克服气道阻力28%，粘滞阻力7%）
2.正常人平静呼吸一次做功0.25J。
3.呼吸耗能占总耗能的很小一部分。
胸膜腔负压是如何形成的?有何生理意义?
肺泡表面活性物质的组成，作用和意义？

气体扩散：气体分子从分压高处向分压低处发生净转移。
影响因素：分压差，分子量和溶解系数，扩散面积和距离，温度
总压力即大气压为760mmHg
平衡时，若气相氧气压强=100mmHg。则液相PO2=100mmHg。扩散系数二氧化碳是氧气的20倍。扩散面积和距离:扩散速度和扩散面积成正比，与扩散距离成反比。扩散速率与扩散温度成正比，人体体温恒定，可忽略不计
肺泡气O2 ® 静脉血O2 Þ动脉血O2
（102 mmHg) (40 mmHg) (100mmHg)
静脉血CO2 ®肺泡气CO2 Þ动脉血CO2
（46 mmHg) (40 mmHg) (40mmHg)
肺换气特点是快，储备大，时间0.3s，血液流经肺毛细血管时间0.7s。体循环动脉血PO2（100mmHg）稍低于肺静脉血（104mmHg），主要是因为混入了支气管静脉的少量去氧血
气体扩散的影响因素1呼吸膜的厚度，面积，通透性2通气-血流比值
通气血流比值正常值-0.84（VA=350*12；Q=5L/min。意义-实现肺内适宜的气体交换。

通气血流比异常时，缺氧的表现大于CO2潴留
原因：1.PO2差大，2.CO2扩散系数大，3. CO2刺激呼吸加快，排出增多。

三）肺扩散容量
（diffusing capacity of lung DL）
概 念：指气体在单位分压差作用下每分钟通过呼吸膜扩散的体积。

意 义：肺扩散容量是测定呼吸气通过呼吸膜的能力的 一种指标。

正常值：O2的DL=20mL/min·mmHg
CO2是O2的20倍
• 临床：运动时，DL增大，肺疾病时，DL减小
影响组织换气的因素
与肺换气相似，不同的是气体交换发生于液相
1. 细胞和毛细血管间的距离
2. 主要受组织代谢影响
3. 毛细血管的血流速度

气体在血液中运输的形式
物理溶解:气体直接溶解于血浆中。
特征:①量小； ②溶解量与分压呈正比,
化学结合:气体与某些物质进行化学结合。
特征: ①量大；②主要运输形式。
一分子Hb可以结合4分子的氧气
Hb与氧气结合的特征1快速，可逆，不需酶，受PO2的影响2是氧合非氧化
血氧饱和度 oxygen saturation Hb氧含量/Hb氧容量
定义：表示PO2与Hb氧结合量或Hb氧饱和度关系的曲线。S型
氧合Hb为疏松性R型，去氧Hb为紧密型T型前者是后者的500倍
氧解离曲线的形态特征上段 相当于Po2 >60mmHg ，表明 Po2的变化对氧饱和度影响不大。 Po2不低于60mmHg，氧饱和度能保持在90%；较平坦，保持足够的摄O2量（意义：高原，高空和某些呼吸系统疾病不会引起明显低氧症状）
中段
PO2（40~60 mmHg）PO2降低能促进大量氧离, 是HbO2释放O2的部分
意义: 反映了在安静状态下血液Hb对组织的供氧情况。
下段 较陡15-40mmHg ，释放O2量多，满足组织活动加强时O2需求。

1.氧离曲线的偏移表明Hb与O2的亲和力发生变化
2.常用P50表示：
P50增大，右移，亲和力降低，有利于在组织释O2，不利于在肺摄O2
P50减小，左移，亲和力增加（胎血，高原）
3.影响因素：pH, Pco2, T, 有机磷化合物
影响氧解离曲线的因素
PH和PCO2
n Pco2↑PH↓→氧离曲线右移
n Pco2↓PH↑→氧离曲线左移
这种酸度对Hb与o2亲和力的影响，称为波尔效应(Bohr effect)
意义：①在肺脏促进氧合
②在组织促进氧离
2. 温度
T­ ® Hb对O2亲和力¯ ®曲线右移
△运动时，组织氧释放增加
T ¯ ®氧离曲线左移
△低温麻醉，导致组织缺氧但血氧饱和度高
3. 2,3-二磷酸甘油酸 (2,3-DPG)
2,3 DPG ® Hb对O2的亲和力¯ ® 曲线右移
△慢性缺氧，高山低氧时，糖酵解↑ ® 2,3 DPG ↑ ®组织氧释放增加
△输库存血， 2,3 DPG ¯ ®血液在组织中释放氧减少
其他因素：Hb本身的性质
Hb的Fe2+→Fe3+:Hb失去结合O2的能力（如亚硝酸盐）
异常Hb：Hb的运O2能力↓（如地中海贫血）
CO与Hb亲和力是O2的250倍

PCO↑， 既妨碍氧合，又妨碍氧离。
① CO与Hb亲和力 > O2与Hb亲和力，250 倍；
② CO与Hb的结合位点与O2相同；
③ CO与Hb的某亚基结合后，将增加其余三个亚基对O2的亲和力，曲线左移，加重组织缺氧。

CO2de yunshu 1. 碳酸氢盐 (Bicarbonate Ion)
CO2+H2O H2CO3 HCO3-+H+
2. 氨基甲酰血红蛋白 (Carbaminohemoglobin)
HbNH2O2+H++CO2 HHbNHCOOH+O2
血液中CO2含量与PCO2关系特点：几乎呈直线（线性关系）而非S形，没有饱和点
l 何尔登效应氧分压升高时，O2与Hb结合可促进CO2释放，使CO2解离曲线下移。
Ø 总结：O2和CO2的运输不是孤立进行的，而是相互影响的。
CO2通过波尔效应影响O2的结合与释放，
O2通过何尔登效应影响CO2的结合与释放。

呼吸中枢：定义：中枢神经系统内产生和调节呼吸运动的神经细胞群。

呼吸中枢、1脊髓： ① 联系高位呼吸中枢和呼吸肌的中转站
②运动神经元位置
C3-5 前角（膈肌）、T 前角（肋间肌和腹肌）
2、脑桥 上部: 呼吸调整中枢（抑制吸气）
下部：长吸中枢
3、延髓： 喘息中枢
4 、高位脑：不产生呼吸节律，但可以随意控制低位神经元的活动，以保证相关活动的完成。
PRG, pontine respiratory group; contains NPBM & KF (PBKF核群：呼吸调整中枢，含呼气神经元，限制吸气，使吸气转向呼气)

VRG, ventral respiratory group; 引起主动呼气
DRG, dorsal respiratory group; 含吸气神经元，引起主动吸气

呼吸的反射性调节1化学感受性反射PO2 PCO2氢离子2机械感受性反射：费扩张，肺萎缩3防御性反射咳嗽，喷嚏

主动脉体和颈动脉体
形态：上皮细胞构成的扁椭圆形小球，埋藏于主动脉弓区域或颈内动脉分叉处血管壁的结缔组织中，直径约1～2毫米。
特点：有丰富的血管和传入神经末梢。代谢率高，血流量大。其传入神经纤维在迷走神经和窦神经中。
适宜刺激：PO2，而非血氧含量

功能：1. 感受所处环境PO2，而非血氧含量，CO中毒时，冲动发放不增加。
2.血流减慢，冲动增加。
3. 二氧化碳浓度过高，H+ 浓度过高，传入神经冲动增加（CO2易扩散入感受器细胞→ H+ 浓度↑ ; H+ 不易进入， CO2 效应> H+ ）
4.协同效应

中枢化学感受器：
分布：延髓腹外侧浅表部位，左右对称，头、中、尾三区：
头尾有化学感受性，中间区是中继站
功能：1.感受脑脊液和局部细胞外液中的H+ ，非CO2
2. 血液中CO2能迅速通过血脑屏障→ H+ ，但脑脊液中碳酸酐酶少，反应延迟
3.血液中H+不能通过血脑屏障，作用小

(1)CO2：调节呼吸最重要的生理性体液因子
一定水平的ＰC O2对维持呼吸中枢的基本活动是必需的
表现：
n ＰC O2↓→ 呼吸减慢（过度通气后可发生呼吸暂停）
n ＰC O2↑↑→呼吸加深加快，肺通气加大→ CO2排出增加→ 动脉血PCO2恢复正常
n ＰC O2↑↑↑ →肺通气量不能相应增加→ CO2积聚→ CO2麻醉（呼吸困难，头痛，头昏，昏迷等）
n CO2刺激呼吸运动途径：
1.中枢化学感受器： 升高2mmHg
主要作用；慢
2.外周化学感受器：升高10mmHg
次要作用；快
陈-施呼吸：
特点：呼吸渐增强增快又渐减弱减慢，与呼吸暂停交替出现，45s-3min一个周期
原因：
脑干损伤→呼吸中枢反应性加强→肺通气量增加→呼出CO2增多→低PCO2血液到达脑部→中枢抑制→呼吸变慢，浅，停止→ CO2积聚→ 高PCO2血液到达脑部→中枢抑制解除→呼吸变深，快

动脉血[H+]↑→呼吸加深，加快，通气量增加
[H+]↓→呼吸抑制，通气量降低

机制: 中枢（25倍） 外周

脑脊液[H+] 血[H+]
中枢系统酸中毒 注射乳酸

一种因素改变而另两种因素不加控制，作用强度
PCO2 ＞[H+]＞PO2。三者的作用相互影响
1. PCO2 ↑ → [H+] ↑ →二者作用发生总和
2. [H+] ↑ →肺通气↑ →CO2排出， [H+] 有所降低
3. PO2 ↓ →肺通气↑ →CO2排出， [H+] ↓
肺扩张反射
肺扩张→感受器→迷走神经→延髓→吸气切断机制→切断吸气，转入呼气
意义: 加速吸气和呼气的交替，使呼吸频率增加
特征: ①敏感性有种属差异；
②平静呼吸时反射不参与呼吸调节，深呼吸时可能起作用；
③肺顺应性降低时起重要作用。
肺萎陷反射
1.肺萎陷时使呼气转为吸气的反射
2.平静呼吸时不参与调节，在较大程度肺萎陷时出现

三) 防御性呼吸反射
1、咳嗽反射
大气管粘膜→感受器→迷走神经→延髓→咳嗽
2、喷嚏反射
鼻腔粘膜→感受器→三叉→延髓→喷嚏

n 本章小结呼吸 是重要的生命体征，包括外呼吸，气体在血液中的运输，内呼吸三个环节。
n 肺通气的原动力是呼吸运动，直接动力是肺内压于大气压之差。肺通气过程中，胸膜腔内压起着重要作用。
n 肺的通气必须克服弹性阻力和非弹性阻力
n 肺通气功能的评价指标中，反映肺通气功能较好的是用力肺活量，反映肺通气效率较好的是肺泡通气量。
n 肺换气的交换速率与气体分压差、温度、溶解度、肺泡膜面积成正比，与肺泡膜的厚度、气体分子量的平方根成反比。肺泡通气量还必须与每分肺血流量相匹配才能保证肺换气的正常。
n 气体在血液中以物理溶解和化学结合两种方式运输。
n 氧解离曲线和CO2解离曲线，波尔效应和何尔登效应。
n 延髓是基本的呼吸中枢。
n 呼吸运动受机械和化学感受性反射的调节。前者以肺牵张反射为主，后者通过中枢及外周化学感受器，感受PO2\PCO2\H+的变化，维持稳态，保证生命活动的正常进行。