阿托伐他汀联合低分子肝素治疗短暂性脑缺血临床疗效分析.pdf

中国科技期刊数据库 医药 82 阿托伐他汀联合低分子肝素治疗短暂性脑缺血临床疗效分析 苏云肖 刘玉超 藁城中西医结合医院，河北 石家庄 050000 摘要：摘要：目的 探讨阿托伐他汀和 LMWH 对一过敏性脑梗塞的作用及机制。方法 100 名暂时性脑缺血性疾病病人，其中 50 名病人住院后服用了阿司匹林作为参照组，50 名病人住院后服用了阿托伐他汀和 LMWH 作为研究组。结果 在总的疗效方面，研究组明显优于参照组，P0.05；TG和 LDL C在两种药物的作用下均优于参照组（P0.05)，有显著性差异（P0.05（X2=1.2112）。研究组患者的白细胞和 C 反应蛋白水平明显高于参照组（P0.0.05)，两组患者的白细胞和 C 反应蛋白水平存在显著的差别。两组患者的 HBV 和 LBV 均明显高于参照组，差异有统计学意义（P0.05）。两组的 NIHSS 得分，MMSE 得分都有明显的降低，但研究组明显小于参照组，P0.05）。纳入标准：所有患者资料齐全；均为缺血性脑血管病3；签署知情同意书。排除标准：恶性肿瘤；认知异常；依从性差。1.2 研究方法 参照组给予阿司匹林（拜耳制药股份有限公司）口服；（J20171021）一天一次，每次 100 毫克。连续三个月的时间。本课题组采用阿托伐他汀与 LMWH 合用：阿托伐他汀钙（乐普医药技术公司；（b）每日一次，每次 20 毫克。持续用药 3 个月。使用低分子质量肝素（生产厂家：赛诺菲公司）皮下注射，腹部肚脐旁边两侧为注射位置，交替进行，5000IU/次，1 次/天。持续治疗 3个月。中国科技期刊数据库 医药 83 1.3 观察指标（1）疗效：对全部病人的疗效进行评价，分为显效、有效和无效三个等级，疗效在 3 至 7 日内，症状完全消失，症状维持在 30 日以上，为显效；在使用前，使用次数和持续时间均较使用前减少 50%80%为有效；如果不满足上述条件，那就是无效的。（2）脂代谢：两组间比较，清晨空腹取大鼠静脉血 35 ml，放置 0.5 小时后，离心后取血浆，测定甘油三酯和低密度脂蛋白胆固醇（LDL C）。（3）采集大鼠大鼠静脉血样，测定白细胞和 C反应蛋白等炎症因素。（4）)测定全血高剪切力（high block visco,HBV）和低剪切力（low-block visco,LBV）等血液流变参数。（5）进行 042 的 NIHSS 评分，01 为正常人或接近正常人；得分 14 为脑中风程度较轻；515为中风中度；1620 为中风中度；2142 为中风严重程度。（6）以 MMSE 评分（得分与受教育水平有关）对其进行评定，评分为 30 分钟，27 至 30 分钟为正常，21 至 26 分钟为轻微异常，10 至 20 分钟为中度异常，0 至 9 分钟为严重异常 1.4 统计学方法 使用 SPASS18.0 分析，P0.05，差异有统计学意义。2 结果 2.1 治疗效果分析 研究组治疗有效率（96.00%）高于参照组（84.00%），P0.05。如表 1 所示。2.2 两组患者血脂水平比较 对于治疗后 TG 水平、LDL-C 水平，研究组明显更优，差异形成统计学意义（P0.05）。如表 2 所示。2.3 两组患者炎症因子水平比较 研究组治疗后 WBC 水平、CRP 水平均优于参照组，P0.05，差异有统计学意义。如表 3 所示。2.4 两组患者血液流变学指标比较 研究组治疗后HBV、LBV水平优于参照组，P0.05。如表 4 所示。表 1 两组患者治疗效果对比（n/%）组别 n 显效 有效 无效 有效率 研究组 50 32（64.00%）16（32.00%）2（4.00%）48（96.00%）参照组 50 21（42.00%）21（42.00%）8（16.00%）42（84.00%）2值/4.5683 P 值/0.0419 表 2 两组患者血脂水平对比（s，mmol/L）组别 n TG LDL-C 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 研究组 50 1.680.54 1.230.54 3.841.13 2.090.98 参照组 50 1.620.61 1.590.36 3.791.26 2.870.76 T 值/0.6574 4.6784 0.3475 4.2784 P 值/0.5343 0.0000 0.7856 0.0000 表 3 两组患者炎症因子水平比较（s）组别 n WBC（*109/L）CRP（mg/L）治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 研究组 50 9.781.09 6.480.36 31.678.94 5.151.08 参照组 50 9.881.12 7.780.69 31.588.76 8.531.12 T 值/0.4875 6.3775 0.8946 4.8956 P 值/0.7487 0.0000 0.4121 0.0000 表 4 两组患者血液流变学指标比较（s）组别 n HBV（mpa.s）LBV（mpa.s）治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 研究组 50 6.270.91 2.170.85 10.461.18 2.690.45 参照组 50 6.320.89 4.320.76 10.541.23 5.470.89 T 值/0.6734 6.0967 0.4523 7.9067 P 值/0.5412 0.0000 0.7845 0.0000 中国科技期刊数据库 医药 84 表 5 两组患者神经状态、认知状态比较（分）组别 例数 NIHSS 评分 MMSE 评分 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 研究组 50 23.452.04 19.121.34 21.821.93 18.531.37 参照组 50 23.522.98 13.091.65 21.271.42 14.021.26b T 值/0.2343,9.0745 1.1242 8.9545 P 值/0.8745 0.0000 0.3423 0.0000 2.5 两组患者神经状态、认知状态比较 经过治疗后，NIHSS 评分、MMSE 评分评分均下降，且研究组低于参照组，数据显示为 P0.05。如表 5。3 讨论 短暂性脑缺血（transient ischemic attack，TIA）是一种短暂的脑血液供应中断引起的神经功能损害。其发病机制与多种因素有关，主要表现为：血液成分异常，血流动力学改变，心脏疾病，动脉狭窄，动脉粥样硬化等。血液成分异常是短暂性脑缺血发病的常见原因之一。例如，血小板聚集异常或凝血功能障碍可以导致血栓形成，从而阻塞脑动脉的血液供应。此外，纤维蛋白原水平异常、血管内皮功能紊乱等也可能引起血液成分异常，增加栓塞的风险。血液动力学改变在暂时性脑缺血的发生发展中起着关键作用。举例来说，像是房颤这样的心脏病会引起心率紊乱，使得心脏无法充分地抽吸，并且血流变得迟缓，这就会加大大脑缺血的危险。除此之外，还可能是由于血管痉挛或血管痉挛引起的，从而引起了血流动力学的变化，从而诱发了脑缺血。血管的狭窄及斑块的形成是导致一过敏性脑梗死的重要因素。这两种血管疾病会导致脑动脉供血受限，从而增加脑缺血发作的风险。在动脉狭窄区域，血流速度较快，血液流动不畅，容易形成血栓，进一步阻塞脑部的血液供应。短暂性脑缺血的发病机制涉及多个方面，包括血液成分异常、血流动力学变化、心脏疾病、动脉狭窄和动脉粥样硬化等因素。针对不同的病因，治疗策略也有所不同，包括药物治疗、手术治疗和生活方式改变等。及时诊断和治疗短暂性脑缺血，对预防脑卒中的发生至关重要。同时，同时，积极控制血压、血糖、血脂等有关的危险因素，以及戒烟、限酒、养成良好的生活习惯等，对于防止短暂性脑缺血的复发也有着非常重要的作用4。低相对分子质量的肝素是一种含有18个以下糖单位的普通肝素短链剂，没有因子 IIa 的灭火效果5。低分子量的钙离子可以和抗凝血酶 III 结合，从而促进抗凝效应的完全释放，同时也保持了抗凝因子的活性。相对于一般的肝素，Xa 因子的失活能力更强，而其抗凝能力更差，此外，它还具备高的生物利用度，与血浆蛋白的结合几率更小6。阿托伐他汀是HMG-CoA还原酶（HMG-CoA）抑制剂，是一种有效的降脂药，其作用机制为：抑制胆固醇合成途径中的 HMG-CoA 还原酶，使患者体内 LDL 胆固醇含量下降，最终达到降脂作用。阿托伐他汀不仅可以调节人体内的血脂，而且可以调节人体内的血脂和血脂。首先，可以提高身体对发炎的抵抗力。炎性反应是 AS 发生发展的关键环节，阿托伐他汀（atostatin）可通过调控炎性因子发挥抗炎效应。从而减少血管壁的炎症反应，进而降低斑块形成的风险。此外，阿托伐他汀还能抑制血小板的凝聚，从而减少血栓的形成。血小板凝聚是动脉粥样硬化斑块形成和血栓栓塞的关键环节，而阿托伐他汀能够干预血小板激活和凝聚的信号传导，有助于防止血栓的形成，减少血管堵塞的风险。另外，阿托伐他汀对血管的作用也值得关注。它能够促进血管内皮功能的恢复，增强血管的弹性，维持血管通畅。这有助于改善血液循环，减少动脉硬化斑块的形成和进展。但需要注意的是，阿托伐他汀的使用可能对肝脏产生一定的作用。长期高剂量使用时，有一定概率出现肝功能异常，因此，定期监测肝功能是必要的。另外，阿托伐他汀还可以影响甘谷春（又称为转运蛋白 B1）的数量和功能，从而减少胆固醇的转运，最终起到控制血脂的效果。阿托伐他汀是一种选择性强的 HMG-CoA 还原酶抑制剂，具有多种作用机制，主要是通过对机体炎症反应、抑制血小板凝聚、优化血管通畅等方面来实现，进而实现对胆固醇水平的有效控制7。由于炎性反应会改变冠脉的结构和功能，阿托伐他汀能够调节炎性因素，从而阻止动脉硬化的发生，从而防治暂时性的脑缺血8-9。阿托伐他汀是治疗动脉粥样硬化的一种新的有效的、快速的、及时的抗动脉粥样硬化的治疗方法，可降低脑中风的发病率10。中国科技期刊数据库 医药 85 在此项研究中，两个病例采用了不同的疗法，观察到两个病例在疗效上，研究组明显优于参照组，P0.05。TG 和 LDL C 在两种药物的作用下均显著优于参照组（P0.05（X2=1.2112）。阿托伐他汀在对一过性脑缺血性病人的治疗中，其作用机理是：第一、降低 LDL-C，减少斑内和斑外的胆固醇浓度差，帮助斑内的脂质消除11；其次，通过对 B1 类向生长因子、成纤维细胞生长因子和血小板衍生生长因子的表达进行抑制，从而阻止 VSMCs 的增生12-13；第三，帮助 HDL 的反向运输，通过动脉内膜，与适当的接受器相结合，把自由的胆固醇从血管壁上带走，再回到肝脏进行分解；第四，对淋巴细胞、巨噬细胞等的生成炎性因子进行抑制，从而防止炎症反应14。研究组与参照组比较，白细胞和 C 反应蛋白水平明显高于参照组，P0.0。两组患者的 HBV 和 LBV 均明显高于参照组，差异有统计学意义（P0.05）。结果表明，阿托伐他汀与 LMWH 合用对病人的血流变性有一定的影响。因此，阿托伐他汀和 LMWH 联合应用，不仅可以改善 TBI 后的血脂和血液流变学指标，而且可以改善 TBI 后的认知和神经功能，具有较好的疗效，且副作用小，安全可靠，值得在 TBI 后的临床应用。参考文献 1张娜.阿托伐他汀联合低分子肝素治疗短暂性脑缺血临床疗效及对凝血功能的影响 J.健康大视野,2020(22):67.2陈志萍.阿托伐他汀联合低分子肝素治疗短暂性脑缺血临床疗效J.医学信息,2019,32(9):153-155.3郭欣,张海渤.低分子肝素钙治疗短暂性脑缺血发作对患者血液流变学的影响J.现代医学与健康研究（电子版）,2021,5(1):19-21.4杨丹.奥扎格雷钠联合低分子肝素钙治疗短暂性脑缺血发作的效果分析J.中国实用乡村医生杂志,2021,28(11):22-24.5雷晓丹.氯吡格雷联合低分子肝素钙治疗短暂性脑缺 血 发 作 的 疗 效 观 察 J.中 国 实 用 医药,2022,17(7):133-135.6高新.氯吡格雷联和阿司匹林与低分子肝素钙和阿司匹林对短暂性脑缺血发作的疗效比较J.中国医药指南,2021,19(17):43-44.7谭建军.低分子肝素联合阿司匹林在短暂性脑缺血治 疗 中 的 临 床 疗 效 分 析 J.中 华 养 生 保健,2021,39(10):134-135.8张弛.奥扎格雷钠联合低分子肝素钙在治疗短暂性脑 缺 血 发 作 中 的 临 床 疗 效 J.东 方 药膳,2021(16):52-54.9 Man X,Wang J,Zhai C,et al.Clinical research on the combination of ozagrel,fasudil,low molecular heparin calcium in the treatment of transient ischemic attackJ.Chinese Community Doctors,2016(21):88-90.10王勇,贺静,郑洲.低分子肝素联合阿司匹林在短暂 性 脑 缺 血 治 疗 中 的 临 床 疗 效 分 析 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