资源描述
免疫复合物
(Immune Complex，IC)
一、 概述
机体在免疫应答过程中，抗原与抗体结合形成的抗原抗体复合物称为免疫复合物(immun
e complex, IC)。如果IC进入血液循环，则称为循环免疫复合物(circulating immune co
mplex, CIC)。在正常情况下，IC的形成，应视为机体对特定抗原刺激所发生的免疫反应的
正常组
成部分，且代表着机体清除抗原的一种生理功能，是机体内形成的一种防御能力。例如某种
细菌与相应的抗体结合后，抗体覆盖于菌体表面形成IC，易于被体内的吞噬细胞吞噬，即使
难被吞噬细胞吞噬的可溶性抗原，当与相应抗体结合形成IC，也易被吞噬细胞吞噬和清除。
但在某些
特殊情况下，由于免疫复合物的形成，则造成损害机体的后果，即当IC形成后，因某种原因
而不能被迅速清除，则沉积于局部或全身毛细血管基底膜，补体系统被不适当地激活，在嗜
中性
粒细胞、嗜碱性粒细胞、血小板的参与下，引起以充血、水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润
为主要特征的炎症反应和组织损伤，称为免疫复合物病(immune complex disease, ICD)。
早在1905年Von Pirquet和Shick等在研究人的血清病时，就指出血清中抗原抗体复合物的
存在可致病，以后的研究也证明多种疾病与IC的形成有关。Dixon(1963)以建立动物实验模
型的方法证实了IC在引起组织损伤中的作用，从而说明了一些自身免疫病中肾小球损伤及动
脉炎是与IC有密切关系的。
二、 形成致病性免疫复合物的主要条件
在免疫应答过程中，特异性抗体与相应抗原结合形成的免疫复合物，可迅速被吞噬细胞吞噬
、
消化和清除，这是一种正常的生理性防御功能，一般不引起组织损伤。只有当形成的免疫复
合物不能被及时地清除，并于局部沉积时，才有致病作用。所以形成的免疫复合物能否致病
，涉及到它的形成、清除和沉积等三个方面。这里只介绍免疫复合物的形成。因为形成的免
疫复合物并不都具有致病性，它是否具有致病性，通常与以下条件密切相关。
(一) 抗原的性质及持续存在一般情况下，抗原进入机体后，刺激机体
产生抗体，形成的IC可被及时吞噬而清除。若抗原大量持续存在，以致IC不断形成和蓄积，
沉积于血管壁时，则可导致组织损伤，如持续感染及自身免疫病形成致病性IC就与此有关。
颗粒性抗原如细菌、细胞、真菌孢子或有机粉尘等易被单核巨噬细胞吞噬和清除。
可溶性抗原如输入的异种血清、微生物的降解成分或代谢产物、机体组织、细胞所释放的自
身抗原等，与抗体相遇，如形成大分子沉积性的IC时，则与颗粒性抗原相似，可迅速被吞噬
清除，不致病。如形成的可溶性IC中等大时，则不易被吞噬，而是长时间的停留于血流中或
沉积于组织中，引起病理损伤。
(二) 抗原决定基(簇)的数目抗原分子上决定基数目的多少，对于形成
IC的大小起着关键
性作用，因为单价抗原即简单半抗原，与抗体形成的IC为可逆性；两价抗原与抗体形成的
IC，在血流中虽可长时间停留，但不发生组织上的沉积；与此相反，多糖与蛋白质等多价抗
原，则形成大的网络结构，易被吞噬细胞吞噬；所以只有三价或四价左右的抗原与特异抗体
形成中等大小的IC分子，才能持续存在于血流中，不易被清除，呈现致病作用。
(三) 抗原的数量抗原的数量不足，与特异抗体形成的IC量则少，便
不易发生沉淀，即
使造成组织损伤，也是暂时的可逆的，如初次注射血清病发病通常较轻，就是这个原因。又
如慢性感染或自身免疫病时，连续不断地提供抗原，则易形成较大量的IC，如不能及时完全
清除时，可发生ICD。
(四) 免疫球蛋白的类型Ig的类型决定着对Ag的结合价，及与细胞表面
FcR的结合力，激
活补体的能力，同时也影响着IC的沉积作用等。如IgA构成的IC不像IgG类形成的IC那样的
致病性强，因为前者激活抗体的水平较低，并且这类IC易被吞噬细胞清除。IgM是五聚体与
相应抗原结合形成的IC比IgG类形成的IC具有更强的补体结合能力。对被它结合的细胞
具有更大的破坏性。在Ig中IgG的破坏性居中，而在IgG的几个亚类中， IgG1及IgG3对
补体的结合力更强，IgG2较弱，IgG4不能结合，至于对细胞的亲和力，IgG1和IgG3
也比IgG2和IgG4大。IgE形成的IC主要引起Ⅰ型超敏反应；IgG和IgM形成的IC主要引起Ⅱ型
超敏反应，IgG、IgM及IgA形成的IC主要引起Ⅲ型超敏反应。
(五) 免疫球蛋白的空间构型IC表现生物活性时，其中的抗体较抗原更
重要，因为激活补
体，及与细胞受体发生反应的能力都表现在抗体的Fc片段，所以如何使Ig的补体结合点和C
末端完全暴露出来的空间构型至关重要，当2个Ⅰg分子在IC中靠的很近时，则可引起Ⅰg立
体构型的改变，使它易与补体结合，将其激活，产生碎片呈现致病作用。
(六) 免疫球蛋白的亲和力亲和力是指Ig分子结合抗原能力的大小而言
，亲和力高的Ig，
能与抗原牢固结合，形成大分子而且稳定的IC，易被吞噬细胞吞噬清除而无害。亲和力低的
Ig，
虽然也能与抗原结合，但形成的IC较小且不稳定，易解离，因此不致病或致病力很弱。所以
只有亲和力适当的抗体，方能与抗原形成稳定的IC，产生致病作用。
(七) 免疫球蛋白的浓度机体产生的抗体滴度低时，不易形成IC，即使
形成也很少，补体不
能被激活，则不致病。只有产生充足的抗体，而且抗原又不迅速清除时，才能形成IC，导
致ICD的发生。
(八) 抗原与抗体的比例这是决定IC命运和生物活性的最重要条件。因
为IC能否沉积
于血管壁等处，呈现致病作用，一方面决定于血管的通透性，另一方面更主要的是取决于形
成的IC分子大小，而IC的分子大小，又与抗原和抗体的比例密切相关，如抗原∶抗体=2∶
3，则形成分子量超过100万，大于19S(S=10-13cm/s/dyne)的不溶性IC，在血流
中易于沉积下来，而被单核巨噬细胞及时吞噬清除。如抗原∶抗体=2∶1，则形成小于19S
的可溶性IC，在循环中难以沉积，不能激活补体，易通过肾小球被滤过，随尿排除，不引起
危害。如抗原∶抗体=3∶2，则形成接近
于19S的中等大小的可溶性IC，分子量约100万，这种IC既不容易被吞噬细胞吞噬清除，又
不能通过肾小球滤除，而易沉积嵌于毛细血管壁基底膜中，激活补体，招引白细胞及血小板
聚集，引起血管炎。
IC的分子大小与疾病的关系，已通过动物试验得到证明，若增加抗原的注射量，体内的抗
原量过剩，若减少抗原的注射量，体内生成的抗体过量，如发生以上两种情况，由IC造成
的疾病均停止发生，若把抗原的注射量恢复到能形成中等大小IC的量，ICD则可能发生。
(九) 补体对免疫复合物的降解作用补体对免疫复合物的作用具有双重
性，一方面它的被
激活，可以引起组织损伤；另一方面它又是IC能否致病的调节因子，因为大量的C3b
与IC中的Ig结合后，能使IC部分解离，使它失去了结合到红细胞、吞噬细胞及其他细胞上
的能力，从而成为一种“死亡”的终末产物，不再呈现致病作用。因此可以认为，IC的溶
解过程是IC致病的一种限制机制。
(十) 免疫复合物在体内持续的时间对疾病的影响IC在体内短时间
停留时，沉积于毛
细血管壁上，虽可引起浸润、坏死等病理损伤，但这是可逆的变化。IC在体内若持续存
在几周甚至几个月时，则引起慢性不可逆性的组织损伤，产生以毛细血管壁增厚为主的病变
。
(十一) 免疫复合物的数量吞噬细胞吞噬和清除免疫复合物的能力是有
限度的，当大量形
成免疫复合物时，则不易被及时地完全地吞噬和清除，则可引起免疫复合物疾病，如用破伤
风抗毒素血清治疗时，注射100ml时，90%将发生血清病，若注射10ml时，其发病率仅10%。
(十二) 组织的结构特点免疫复合物易沉积于局部血压增高或血液湍流
增高的部位，如肾
脏。这些部位使血小板容易粘附于内皮细胞，从而有利于免疫复合物沉积，特别是肾小球基
底膜(GBM)容易沉积免疫复合物，因为这里的内皮细胞间是有孔的，血流又快，流体静力压
也高。
另外，吞噬细胞吞噬功能低下，补体溶解免疫复合物能力缺陷等，也是容易发生免疫复合物
疾病的原因。
三、 免疫复合物的清除
(一) 循环免疫复合物的清除在血流中形成的大分子的IC，可迅速被单
核巨噬细胞系(mononuclear phagocyte system, MPS)清除，特别是肝脏枯否氏细胞具有
很强清除大分子IC
的功能。较小的IC可部分的被脾脏清除，或通过肾小球，随尿排出。只有中等大小的IC易
固定于肾小球、血管壁及脉络丛，引起组织损伤。CIC的清除与其分子量的关系，已在许多
动物试验中加以研究。在一系列的试管中用抗原抗体等价带比例制备免疫沉淀物，然后再
以不同量的抗原分别加入各管内，造成抗原过量而使沉淀物溶解，各管形成的IC分子大小与
加入的抗原量成反比。将制备的各种不同分子量的IC分别注入兔体内，可以观察到大部分
复合物在24小时内自循环中被清除，在以后的几天内剩余的复合物也慢慢消失。24小时后血
流内存留的IC水平取决于溶解沉淀物的抗原量，所用抗原越多，形成的IC分子越小，血流
内存留水平也越高。另一项试验证明，分子量大于19S的IC，几秒钟内迅速从血循环中消失
，而小于19S的IC仍留在血循环内。由此可以证明，血流内形成的大分子的不溶性的IC，极
易被MPS清除，不致对机体产生有害影响，而分子量较小或中等大小的IC，则可在血流中存
留一定时间，尤其是中等大小的IC可随血流运到某些器官组织内沉积，而引起组织损伤。
(二) 沉积免疫复合物的清除在Arthus反应中，应用免疫荧光技术进行
观察，可见绝大部
分血管内壁的损伤性IC在24小时内被清除。若中性粒细胞消耗殆尽，则血管壁内IC将维持
72~96小时不发生明显的变化。同样在实验性IC性动脉炎时，IC及补体的沉积物迅速被聚
集的中性粒细胞清除，因而IC只可在病变的早期发现。当将吞噬有IC的中性粒细胞置于培
养皿内培养时，可以看到它们分泌的一些裂解的蛋白质断片，证明中性粒细胞对IC的降解
作用。由此可见，沉积于损伤部位的IC主要是由中性粒细胞清除及降解。在不易受到吞噬
细胞攻击的部位，IC可存留较长时间，如在实验性急性ICD的兔肾小球内，标记的牛血清
白蛋白(bovine serum albumin，BSA)消失的半衰期约为10天，而这些兔的肾小球中罕见中
性粒细胞。
四、 循环免疫复合物的沉积和致病机理
细菌、病毒等持续感染是形成CIC最常见的抗原，当与血流中的抗体结合，则形成CIC，其致
病作用，首先是形成中等大小可溶性免疫复合物，并沉积于血管壁等处，同时还需要有许多
体液因素和细胞因素的参与，才引起一系列的连锁反应，引起疾病。现将CIC的沉积及其致
病机理阐述如下：
(一) 循环免疫复合物的沉积机体内中等大分子的CIC形成后，不易被M
PS及时清除，在某些
器官组织局部沉积，激活补体，吸引中性粒细胞、血小板聚集，引起一系列的病理过程。
1循环免疫复合物沉积的部位当抗原进入已免疫的机体的局部时，如抗体过量，则形成
的沉淀
性IC多在抗原入侵的局部沉积；如抗原过量时则形成可溶性IC，成为CIC，最后多在机体
的一定部位沉积。给实验动物一次大剂量注射BSA后，IC最常见的沉积部位为肾小球、关节
囊、心肌等部位的微血管。关于CIC沉积于特定部位的原因尚不完全清楚，可能与局部组织
的解剖学特点和血流动力学有关。由于肾小球毛细管管腔小、迂回曲折、血流缓慢及血流量
大，有利于血管内皮细胞截留IC，使形成的IC在局部沉积。Mizoguchi等证明人类的肾小球
有Fc受体，另一些学者还证明有C3b受体，这些因素都可成为IC沉积的原因，因此肾常
成为IC侵害的主要器官，经组织学检查，IC沿基底膜成颗粒状或斑块状沉积。皮肤乳头的毛
细
血管袢能滤过大量的血液，并有选择性的滤过栅栏作用；心脏瓣膜尤其是左侧瓣膜是心脏内
承受压力最高的部位，血流量大，这些因素可能是这些部位易被IC侵害的因素。
此外，局部抗体的合成，无凝也会影响IC的沉积部位，在类风湿性关节炎的滑膜组织中，
已证明有多种Ig合成，组织学检查发现甚至有类似淋巴结中生发中心样的变化，因此局部抗
体的合成也可能成为IC局部沉积的原因。
2循环免疫复合物沉积的机理CIC分子如何穿过血管壁内皮细胞，沉积于基底膜? 现已证
明血
管活性物质如组织胺、5羟色胺等可使微血管通透性增强，使IC沉积于基底膜。实验证明
，当抗组织胺药物与可溶性IC同时注入动物体内，可阻止IC沉积，和防止ICD的发生。
关于血管活性物质与ICD的发生关系有很多的研究。血小板是家兔血管活性物质的主要来源
，除去血小板，可减少IC在局部的沉积，减轻甚至可阻止ICD的发生。IC激活补体产生的C3b
，可粘着血小板，并使之破坏，而释放血管活性物质。在人类，IC通过血小板的Fc受体使之
活化。另外，嗜碱性粒细胞脱颗粒时，除本身释放血管活性物质外，亦可释放血小板激活因
子(platelet activating factor，PAF)，激活血小板，释放血管活性物质。
(二) 免疫复合物的致病机理免疫复合物具有结合(固定)补体，及通过
细胞表面受体与效
应细胞发生反应的生物学特性。与IC生物学特性有关的特殊结构分布于Ig分子的重链恒定
区，但游离的Ig并不具有IC的生物学活性。因为单个的Ig分子呈折叠状态，补体结合部位
和其他触发效应部位被隐蔽在内部，一旦与抗原结合后，Ig分子发生变构，包括重链恒定区
的绞链部分发生转动，使原有的补体结合部位及其他触发效应部位暴露，从而表现出结合补
体及通过细胞表面受体与效应细胞发生反应的能力。IC的生物学活性是引起组织损伤的生
物学基础。
IC引起的病理过程为微血管周围发生的急性炎症的过程，既包括在血循环中形成的可溶性
IC于某些部位沉积，继而引起的组织损伤，又包括由局部形成的沉淀型IC所引起的疾病。
其发病机理是由于IC作用于一系列的体液因素和细胞因素，导致直接或间接的组织损伤。
1对补体的激活作用激活补体是造成组织损伤的基本原因，IC激活补体主要通过经典途
径，结合补体能力较强的IgG和IgM是引起ICD的主要抗体。IgG必须有两个以上的分子与抗
原结合后，才能暴露其补体结合点，使之与C1q结合而激活补体。补体被激活后发生
的生物学效应有：
(1) 趋化作用：IC激活补体过程中形成的C5a、C3a
和C
567有趋化作用，可招引中性粒细胞定向集中于IC周围，尤其C567为
大分子复合物不易扩散，易在局部形成较高浓度，具有很强的对中性粒细胞的趋化作用。
(2) 粘着作用：补体激活过程中形成的C3b具有结合多种物质的
能力，如通过
C3b受体而粘着中性粒细胞等，促使中性粒细胞在IC沉积的部位聚集。此外
，C3b粘着作用还表现对巨噬细胞、非灵长类动物(如家兔)血小板和灵长类动
物红细胞的作用。
(3) 过敏毒素作用：C3a、C5a具有增加血管通透性
和收缩平滑
肌的作用，能引起局部充血、水肿，呈现过敏毒素作用，还作用于肥大细胞，引起脱颗粒反
应，释放出组织胺等物质，引起过敏反应。
(4) 溶细胞作用：通过C3b粘着于某些细胞上的IC和补体其他成
分，在补体
激活的最后阶段，将导致中性粒细胞、非灵长类动物血小板的溶解，释放出溶酶体酶等成分
，造成局部炎症和组织的损伤。
(5) 激活的补体对激肽、凝血、纤溶系统的作用：激活的补体系统造成血管
内皮细胞的损伤，使
胶原纤维暴露，从而间接地激活凝血因子(hageman factor)，导致激肽、纤溶系统和内源性
凝血系统的激活，引起凝血、出血等病理变化。
活化的补体系统作为损伤性炎症的介质作用，最主要的是吸引粒细胞到反应部位(趋化作用)
，以及通过C3b使粒细胞结合沉着在局部的IC上(粘着作用)，并促使粒细胞释
放出溶酶体(溶细胞作用)。释放出的溶酶体含有各种酶(主要是中性蛋白酶—胶原酶、弹
力酶等)作用于血管基底膜(如肾小球)、动脉弹力层等，对组织造成损伤，这是IC致病的主
要原因。溶酶体中的阳离子蛋白(碱性蛋白)还有直接增加血管通透性、对单核细胞的趋化作
用、抑制白细胞游走、激活内源性凝血系统和内源性致热原的作用。
2对中性粒细胞的作用ICD在病理组织学的突出变化之一为中性粒细胞局部浸润。如用氮
芥或抗白细胞血清造成实验性动物暂时性的中性粒细胞缺乏时，即使体内有IC形成和在局
部沉积，也不发生血管炎等组织损伤，可见中性粒细胞对IC有积极的吞噬作用，可迅速将
IC清除，同时释放一系列物质，如酶类，由此造成组织损伤。
3对血小板的作用IC能通过Fc受体(人类)或C3b受体(非灵长类动物)激活血小板，
或间接的因嗜碱性粒细胞脱颗粒产生的血小板激活因子，而使血小板活化；也可因补体激活
后的溶细胞作用而造成损伤。此外，中性粒细胞和血小板本身释放的物质对激活血小板也有
一定的作用。
血小板除在IC的局部沉积上起重要的作用外，释放的血管活性胺类、碱性蛋白、凝血因子
等对血管通透性的增加及凝血变化也有一定的作用，能加剧局部炎症、栓塞及出血。
4对其他细胞的作用
(1) 嗜碱性粒细胞：碱性粒细胞除可由特异性IgE致敏后，受抗原作用而脱颗
粒外，也可
因C3a、C5a作用而活化。脱颗粒后释放血管活性物质，参与IC
的局部沉积过程，对炎症的发生有一定影响。
(2) 巨噬细胞：巨噬细胞出现于血管炎的后期，可能因中性粒细胞释放的趋
化因子或炎症过
程中酸性产物的影响，使巨噬细胞在局部聚集，参与IC的清除及受损组织的吸收和修复。
因IC的形成及补体的活化，通过Fc受体、C3a受体与之结合，巨噬细胞的作用也得以
加强。
(3) 嗜酸性粒细胞：与中性粒细胞相似，C567对其有趋化作用。
嗜酸性粒细
胞也能吞噬IC，并通过Fc受体对覆盖有抗体的靶细胞发挥一定的杀伤作用。但其以上功能
较中性粒细胞弱。
总之，IC的致病作用涉及很多体液因素和细胞因素，其中补体、中性粒细胞、嗜碱性粒细胞
和肥大细胞、血小板等起着重要的作用。当机体内形成的IC不能迅速被清除，并在局部沉
积时，激活补体、吸引中性粒细胞聚集、活化血小板，以致造成局部组织损伤及炎症过程，
而炎症又加剧了IC的沉积，因此IC的沉积犹如滚雪球一样逐渐加剧。由于上述病因作用的
不同，则在不同的部位产生不同的病理变化，如侵犯皮肤及皮下组织毛细血管基底膜，则引
起局部浮肿、皮肤出血、坏死及血管炎；如侵犯内脏器官的毛细血管基低膜，常引起肾小球
肾炎、心肌炎、肺泡炎；如侵犯关节滑液囊膜，则引起关节炎。
五、 免疫复合物病的类型
根据致病性IC对机体的损伤部位，引起疾病的过程等情况，可将ICD分为四种类型：
(一) 局部免疫复合物病在机体内已有较高水平抗体的情况下，如在局
部一次性输入大量抗原时，可在局部形成不易被迅速清除的IC，则造成局部水肿、出血及坏
死等剧烈炎症反应，称为Arthus反应，该反应就是ICD发生在局部的典型反应，例如注射狂
犬病疫苗有时引起这种反应。有些有机
粉尘引起的变应性肺炎也常有类似的情况，例如“农民肺”的发生，农民在吸入谷物中的霉
菌孢子或放线菌后产生免疫，当再次吸入大量同种抗原时，在肺泡和肺间质内形成IC，5～
6小时后发生肺泡炎，通常可持续数天，临床上称为“农民肺”。甘肃省马气喘病是发生于
河西走廊一带的一种马属动物疾病，已有30多年的历史，研究认为，该病为外源性变应性肺
炎和无机尘肺炎，是与人的“农民肺”相类似的一种疾病，从病马肺中分离的普通高温放线
菌、热吸水链霉菌、干草小多孢菌等，接种家兔和豚鼠已经复制出“农民肺”的动物模型。
(二) 急性免疫复合物病在较短时间内有较大量的可溶性抗原与机体内
的抗体相结合，在
保持抗原相对过量的情况下，形成的可溶性IC在肾小球或其他部位的毛细血管内沉积，引
起血管炎，称为急性ICD。在实验性血清病时，动物肾小球毛细血管内沿内皮细胞和基底膜
间可见有小颗粒状IC沉积，并有补体存在。链球菌、葡萄球菌、某些病毒和寄生性原虫感
染时，引起的肾小球肾炎，其病变也相类似。
急性ICD的病程比较短暂，在CIC被清除以后，沉积于局部的IC也逐渐被吞噬、消化，机
体的症状及病变即可自行恢复。
(三) 慢性免疫复合物病当机体反复受到抗原(外源性或内源性)刺激，
并且抗原在一定时
间内保持相对过量的情况下，在体内与相应抗体相遇形成的CIC，可反复的在肾小球或其他
部位的毛细血管内沉积，从而引起血管炎，称为慢性ICD。犬的系统性红斑狼疮为典型的慢
性ICD，体内的DNA与抗DNA抗体不断形成IC，反复在肾小球、关节及其他部位沉积，引起
肾小球肾炎、关节炎和一些部位的血管炎。类风湿性关节炎为慢性ICD的另一例证，患者体
内的变性IgG(IC中的IgG)为抗原，不断地刺激机体产生IgG、IgM、IgA等抗体，并与变性的
IgG结合形成IgGIgG、IgGIgM、IgGIgA等新的IC，在关节滑膜沉积，引起关节炎，在
皮下、肺部或其他部位血管内沉积，引起相应部位炎症。在患者体内出现的针对自身变性Ig
G的抗体称为类风湿因子(rheumatoid arthritis, RA)，在关节液中多为7S IgG，血清中多
为7S IgM。
水貂阿留申病是由病毒引起的免疫复合物病，在感染的初期，体内病毒滴度很高，但并不表
现明显的临床症状，此时如被动给动物以抗体，可引起急性及随后的慢性炎症。在慢性感染
的病例，发生浆细胞大量增生，特别是肾脏中浆细胞增多为最大特征，且产生过量Ig，病毒
虽与相应抗体结合，但抗体不能中和病毒活性，则形成感染性IC，病毒持续在组织中增殖，
并与抗体结合，不断形成IC，这些IC循环于血液中，沉积于肾小球及其他动脉壁，从而引
起组织的损伤。研究证明接种灭活疫苗后，虽能产生抗体，但不能产生良好的免疫效果，免
疫的水貂再次感染活病毒时，病程缩短，感染性增强，病损明显加重。小鼠脉络丛脑炎、马
传染性贫血的发病也与水貂阿留申病有类似的情况。
(四) 过敏性休克当血流中迅速出现大量CIC时，可激活补体，产生大
量过敏毒素(C3a、C5a)，使嗜碱性粒细胞脱颗粒，释放血管活性物
质，因而引起过敏
性休克。一次大量给动物静脉注射IC，即可引起过敏性休克。在人类某些传染病如梅毒、
钩端螺旋体病等，在采用青霉素治疗时，由于短时内大量的病原体被破坏，释放的抗原与相
应抗体结合形成大量IC，而引起过敏性休克。用大剂量皮质激素治疗系统性红斑狼疮而引起
的DNA释放，也可引起类似的现象。
近年来由于对IC和ICD研究，已在很多动物疾病的病变部位或血流中找到CIC的存在，例如
有人测定了犬的某些皮肤病例血液中CIC的浓度、水貂阿留申病肾小球肾炎中的IC、鸡传
染性法氏囊病发病过程中IC的作用等。目前查清各种疾病发病过程中IC的抗原性质和来源，
以及IC的出现与疾病发生的关系等，仍然是IC研究中的重要课题。
六、 免疫复合物的检测要领
IC可沉积于组织中，亦可循环于血流中，对IC的检出，不仅有助于疾病的诊断，而且对
ICD的发病机制及其发生发展规律的研究等方面都有十分重要的意义。
据报告，由于IC沉积的部位不同，其检测方法也不尽一致。沉积于组织中的IC多应用免疫
荧光技术等做检测。对血流中的CIC的检测方法则较多，有抗原非特异性，和抗原及抗体特
异性测定法两种，前者用于CIC中抗不明疾病的测定，方法多达30余种，如聚乙二醇沉淀法
、利用C1q检测法、固相团集素结合测定法及C3b致敏酵母菌凝集试验测定法等；后者仅用于
几种特殊疾病中已知病因的研究。CIC检测法详见实验十一CIC检测法。
免疫复合物的形成，是机体呈现的一种正常免疫功能，所以CIC的检出，不一定就意味着
疾病的发生。Inman(1982)提出确诊免疫复合物病的指征为：①血流中出现的CIC必须能确认
其中的抗体或抗原；②受损组织中应有抗原和抗体沉积；③CIC的水平与疾病须有某种
程度的相关性，获得阳性结果时，应结合临床症状，方能对患者做诊断。以上指征在研究IC
时，有重要意义。
七、 免疫复合物病的防治原则
(一) 阻断抗原持续进入感染是诱发免疫复合物疾病最常见的原因之一
，病原微生物或其
产物除本身直接构成变应原外，还能诱使机体组织成分变性，形成内源性变应原，例如有人
认为支原体感染，可使机体内出现变性IgG分子，诱发类风湿关节炎。因此控制感染，是防
治相应免疫复合物疾病的根本措施。其他为避免吸入有机粉尘，停用诱发反应的药物等，都
是防治相应免疫复合物疾病的重要措施。
(二) 药物治疗肾上腺皮质激素可抑制抗体产生，并能稳定中性粒细胞
溶酶体膜，减轻组
织损伤和炎症反应。近年对于与免疫复合物有关的自身免疫病，如系统性红斑狼疮，试用左
旋咪唑等免疫调节剂，以加强抑制性T细胞功能或产生高亲和力抗体，有一定疗效。
(三) 清除血流中的免疫复合物采用血浆交换疗法，除去血液中的免疫
复合物，可以缓解临床症状，对狼疮性肾炎有较好的疗效。
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