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药理学期末考试重点总结.doc

上传人:xrp****65 文档编号:8366678 上传时间:2025-02-10 格式:DOC 页数:3 大小:43.50KB
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1、名词解释1、肝肠循环.有些药物及代谢物经胆汁排泄入十二指肠,一些结合型药物在肠中受细菌和酶的水解可被再吸收,形成肠肝循环,可使药物消除缓慢,作用时间明显延长。2、二重感染(菌群交替症). 长期大剂量应用广谱抗生素如四环素类,使敏感菌被抑制,破坏了体内正常菌群生态平衡,致使一些抗药菌和真菌乘机繁殖,造成二重感染。4、首剂现象. 首剂效应,又称首剂综合征或首剂现象,系指一些病人在初服某种药物时,由于肌体对药物作用尚未适应而引起不可耐受的强烈反应。最初发现引起首剂效应的药物为1受体阻滞剂哌唑嗪,该药引起的首剂效应表现为恶心、头晕、头痛、心悸、嗜睡、体位性低血压、休克等;受体阻滞剂和钙拮抗剂也可引起首

2、剂效应。为预防哌唑嗪的首剂效应,可采用临睡前给药,并从小剂量(0.5mg)开始;一旦发生首剂效应,应使患者平卧,一般无须特殊处理。5、首过消除(首过效应、首关消除、首关效应、首关代谢). 从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必须先通过肝脏,如果肝脏对其代谢能力很强或由胆汁排泄的量大,则使进入全身血循环内的有效药物量明显减少,这种作用称为首关消除。10、效能. 指药物产生的最大效应,此时以达到最大有效量,若再增加剂量,效应不再增加。15、部分激动剂. 具有激动剂和拮抗剂的双重特性,亲和力较强,内在活性弱。16、副作用. 指药物在治疗剂量时产生与治疗目的无关的作用。17、调节痉挛. 毛

3、果芸香碱作用域睫状肌的M胆碱受体,使远物难以清晰地成像于视网膜上,故看近物清楚,看远物模糊。睫状肌上的M受体被激动睫状肌收缩悬韧带松弛晶状体变突,屈光度增大眼视近物清楚,视远物模糊。18、调节麻痹. 睫状肌松弛退向外缘,悬韧带向周围拉紧,使晶状体处于扁平状态,导致屈光度降低,不能将近距离的物体清晰地成像于视网膜上,看近物模糊不清,只适于看远物。20、后遗效应. 是指停药后原血药浓度已降至阈浓度以下而残存的药理效应。25、耐药性. 又称抗药性,是指细菌与抗菌药无反复接触后对药物的敏感性降低甚至消失。26、耐受性. 机体对药物的反应特别不敏感,需加大剂量才能获得疗效。30、半数致死量(LD50).

4、 50%实验动物死亡的剂量。31、半数有效量(ED50). 50%实验动物出现阳性反应的剂量。33、治疗指数. 在药物研究室用来表示药物安全性的指标,TI=LD50/ED50或TI=TD50/ED50。34、化疗指数. 是指在化学治疗药物研究时用来表示药物安全性的指标,即LD50/ED50。35、安全范围. ED95与LD5之间的距离。36、灰婴综合征. 由于新生儿和早产儿肝功能发育不全,肝药酶的含量和活性较低,解毒功能差,且肾脏排泄功能也低下,使用大量的氯霉素易引起积蓄中毒,表现为腹胀、呕吐、呼吸抑制乃至皮肤灰白、紫绀,最后循环衰竭、休克,称灰婴综合征。简答4、简述解热、镇痛、抗炎药的作用机

5、制. 抑制PG合成酶-环氧酶;抑制缓激肽的生物合成;稳定溶酶体膜;抑制WBC向炎症部位的游走。5、简述氨基苷类的抗生素的不良反应. (1)肾毒性:急性近曲小管变形、坏死。尿中可见蛋白、管性、红细胞,重者见氮质血症。(2)耳毒性:前庭功能损害,耳窝神经损害。(3)神经肌肉阻滞:表现为肌无力,常见静滴或腹腔给药。原因:乙酰胆碱释放受阻。(4)过敏反应:嗜酸性细胞增多、皮疹、药热和过敏性休克。6、T1/2及其意义. 药物消除半衰期(T1/2)是药物浓度下降一半所需要的时间。T1/2 = 0.693 / k。. 其意义为:(1)反映药物消除速度和能力(2)一次用药经过4-6个T1/2体内药物基本消除,

6、反复用药经4-6个T1/2体内药量达稳态水平(3)决定每天给药次数。7、成瘾性. 阿片类等药物连续反复多次给予后,形成对药物的依赖性,成为成瘾性。9、简述SMZ+TMP(复方新诺明)的药理依据(作用机制、组方依据). 复方磺胺甲噁唑(复方新诺明)是SMZ和TMP按照5:1比例制成的复方制剂,二者的主要药代学参数相近。SMZco通过双重阻断机制(SMZ抑制二氢蝶酸合酶,而TMP抑制二氢叶酸还原酶),协同阻断细菌四氢叶酸合成;抗菌活性是两药单独等量应用时的数倍至数十倍,甚至呈现杀菌作用,且抗菌谱广大,并减少细菌耐药性的产生。11、肝药酶. 肝药酶是存在于肝微粒 体内的混合功能氧化酶系统。主要的酶是

7、细 胞色素P-450,尚有辅酶2(NADPH)及黄蛋白,能转化数百种药物。15、反跳现象. 些药物连续使用一段时间后,病人对激素产生了依赖性或并且尚未完全控制,骤然停药或减量过快而致原病复发或恶化,这种现象称为反跳现象。常需加大剂量再行治疗,待症状缓解后再缓慢减量、停药。17、四环素抗生素的不良反应. (1)胃肠道刺激:口服可引起恶心、呕吐、腹泻等症状(2)二重感染:正常人口腔、咽喉部、胃肠道存在完整的微生态系统。长期应用广谱抗生素时,敏感菌被抑制;不敏感菌乘机大量繁殖,由原来的趋势菌群变为优势菌群,造成新的感染,称作二重感染或菌群交替症。(3)对骨骼和牙齿生长的影响:四环素类药物与新生的骨骼

8、中牙齿中沉积的钙离子结合,造成恒齿永久性棕色色素沉着,牙釉质发育不全.(4)还可抑制婴儿骨骼发育。(5)其他:长期大量使用可引起严重肝损伤或加重原有肾损伤。偶见过敏反应。18、简述吗啡治疗心源性哮喘的药理依据. 吗啡治疗心源性哮喘作用显著,其作用机制是:(1)扩张外周血管,降低外周阻力,减少回心血量,减轻心脏负担。(2)有镇痛作用,消除紧张、焦虑情绪,减少耗氧量。(3)降低呼吸中枢对二氧化碳的敏感性。19、为什么新斯的明对骨骼肌的兴奋作用最强. 新斯的明除抑制乙酰胆碱酯酶而使乙酰胆碱蓄积外,还能直接激动骨骼肌运动终板上的N2受体,并能促进运动神经末梢释放乙酰胆碱,表现出强大的兴奋骨骼肌的作用。

9、23、生物利用度. 指非血管内给药(如口服)吸收的药物经过肝脏首关消除后能被吸收入体循环的相对含量,用F表示,F=A/D*100%,A为进入体循环的药量,D为服药剂量。24、肾上腺素作用的翻转现象. 酚妥拉明等受体阻滞药妨碍去甲肾上腺素与受体结合,使肾上腺素升压作用翻转为降压作用。这是由于受体收缩血管作用被取消,表现出受体激动后的血管舒张作用。26、简述竞争性拮抗药的特点并举出一例. 拮抗作用可逆,增加激动药剂量可使激动剂效应保持原有水平,即内在活性(最大效应)可不变,但使激动剂量效曲线平行右移。阿托品是乙酰胆碱的竞争性拮抗药,使乙酰胆碱的量效曲线平行右移,但最大效应不变。27、药物与血浆蛋白

10、结合后有何特点. a使结合型药物暂时失去药理活性;b结合时可逆的,经常处于动态平衡;c 合并用药可发生竞争性抑制作用。28、强心苷的正性肌力作用原理. 强心苷与心肌细胞膜上的Na+-K+-ATP酶结合,导致钠泵失灵,进而使心肌细胞内Na+、Ca2+增加,K+减少。胞内Na+量增多后,又通过Na+- Ca2+双向交换机制或使Na+内流减少,Ca2+外流减少或使Na+外流增加,Ca2+内流增加,最终导致细胞内Na+减少,Ca2+增加,肌浆网摄取Ca2+也增加,存储Ca2+增多。另有实验证实,细胞内Ca2+增加时,还可增强钙离子流,使动作电位2相内流的Ca2+增多,此Ca2+又能促使肌浆网释放出Ca

11、2+,即“以钙释钙”的过程。这样在强心苷作用下,心肌细胞内可利用的Ca2+增加,心肌的收缩力加强。29、利福平的抗菌作用. 抗菌谱:广,结核杆菌、麻风杆菌;对革兰阳性菌尤其耐药性金葡菌有强大的抗菌作用;对革兰阴性菌、某些病毒和沙眼衣原体也有抑制作用。 抗菌力:杀菌,静止期、繁殖期有效。抗菌原理:抑制RNA多聚酶,阻碍RNA合成。耐药性:单用易产生耐药性。问答2、详述阿托品临床应用、药理作用及不良反应。. 临床应用:解除平滑肌痉挛:如胃肠绞痛及膀胱刺激症状,对胆绞痛及肾绞痛疗效差。亦可用于治疗遗尿症。制止腺体分泌:麻醉前给药,减少呼吸道分泌,防止气道阻塞。眼科用于:虹膜睫状体炎,松驰后利于休息,

12、还可防止粘连;检查眼底,用于扩瞳;验光配眼镜,用于儿童验光。缓慢型心律失常。用于迷走神经过度兴奋所致的传导阻滞等。抗休克:对于感染性休克,大剂量阿托品能解除血管痉挛,舒张外周血管,改善微循环。解救有机磷酸酯类中毒。药理作用:作用广泛,对各器官的敏感性不同,随剂量增加,依次出现以下作用。腺体:分泌减少。唾液腺和汗腺最敏感。其次是泪腺,呼吸道腺体。大剂量使胃液分泌减少。眼: 扩瞳:松驰扩约肌; 升高眼压:瞳孔扩大前房角变窄房水回流障碍眼压; 调节麻痹:睫状肌松驰悬韧带紧张晶状体变扁平适于看远物。平滑肌:松驰内脏平滑肌,对过度活动或痉挛的内脏平滑肌松驰作用显著;对胆管、输尿管和支气管的解痉作用较弱;

13、对胃肠括约肌的反应不定。心脏:心率:治疗量(0.5mg)时部分病人出现短暂减慢。可能由阿托品阻断突融前膜M1受体从而减少突触中ACh对递质释放的抑制作用所致。较大剂量(1-2 mg)时,心率显著加快。这是由于阻断心脏M受体,解除迷走神经对心脏的抑制而出现的作用。房室传导:可拮抗迷走神经过度兴奋所致的传导阻滞和心率失常。血管与血压:治疗量无影响。大剂量解除小血管痉挛。由直接扩张血管或体温升高的散热反应所致。中枢神经系统:较大剂量(1-2mg)-轻度兴奋。(2-5mg)-较强兴奋,焦躁、多言、谵妄。中毒剂量(10mg以上)-幻觉、昏迷、呼吸麻痹等。阿托品常见的不良反应有:口干、视力模糊、心率加快、

14、瞳孔扩大及皮肤潮红等。但随着计量增大,其不良反应可逐渐加重,甚至出现明显中枢中毒症状。阿托品中毒可注射拟胆碱药抢救,如新斯的明,毒扁豆碱或毛果芸香碱等。禁忌症:青光眼、前列腺肥大(可加重排尿困难) 。4.过敏反应:嗜酸性细胞增多、皮疹、药热和过敏性休克。6、试述氨基苷类抗生素的不良反应及其防治。. (1) 肾毒性:急性近曲小管变形、坏死。尿中可见蛋白、管性、红细胞,重者见氮质血症。卡那霉素庆大霉素链霉素,和剂量疗程成正比 。2.耳毒性:表现:前庭功能损害、耳窝神经损害。原因:药物在内耳外淋巴液蓄积,毛细胞受损。预防:观察,依肾功调整剂量,疗程14天。3.神经肌肉阻滞:表现为肌无力,常见静滴或腹

15、腔给药。原因:乙酰胆碱释放受阻。抢救:钙剂或新斯的明。7、试述糖皮质激素的抗炎作用特点及临床意义. 特点:糖皮质激素具有强大的抗炎作用,能抑制多种原因造成的炎症反应。在炎症初期,能增高血管的紧张性、减轻充血、降低毛血管的通透性,同时抑制白细胞浸润及吞噬反应,减少炎症因子释放。从而缓解红肿热痛等症状。在炎症后期,糖皮质激素通过抑制毛细血管和成纤维细胞的增生,抑制胶原蛋白、粘多糖的合成及肉芽组织增生,防治粘连及瘢痕形成,减轻后遗症。临床意义:(1)严重急性感染:在应用有效抗菌药物治疗感染的同时,可用糖皮质激素作辅助治疗。因其能增加机体有害刺激的耐受性,减轻中毒反应,有利于争取时间,进行抢救。(2)

16、抗炎治疗及防治某些炎症的后遗症:如果炎症发生在人体重要器官产生粘连和疤痕,将引起严重功能障碍。故早期应用糖皮质激素可减少炎性渗出,减轻愈合过程中纤维阻滞过度增生及粘连,防止后遗症发生。8、何谓肝药酶?其临床特点是什么?. 生物转化的催化酶中非专一性的酶:简称肝药酶。是存在于肝微粒 体内的混合功能氧化酶系统。主要的酶是细胞色素P-450,尚有辅酶2(NADPH)及黄蛋白,能转化数百种药物。肝药酶特点:专一性低,活性有限,个体差异大,受先天和年龄、营养状态、疾病、性别影响,受药物诱导或抑制。肝药酶诱导剂与抑制剂:诱导剂,能加速肝药酶合成或增强其活性的药物。如苯巴比妥、苯妥因钠;抑制剂,能抑制肝药酶

17、合成并降低其活性的药物。如异烟肼、氯霉素。9、解救有机磷中毒的用药原则是什么?其机理何在?. 解毒药应用原则:须及早、足量、反复地注射阿托品。阿托品能缓解M样症状、中枢症状、大剂量能缓解NN受体兴奋症状。但阿托品对NM受体无效。合用胆碱酯酶复活药。. 机理:中毒机理:与胆碱酯酶结合形成复合物。形成为磷酰化胆碱酯酶。裂解为单烷氧基磷酰化胆碱酯酶(老化)。阿托品作用机制:竞争性拮抗体内胆碱能神经递质乙酰胆碱对M胆碱受体的激动作用。胆碱酯酶复活药碘解磷定的机理:在体内与磷酰化胆碱酯酶结合,使胆碱酯酶复合。基本过程如下:(1)碘解磷带正电荷的季铵氮与磷酰化胆碱酯酶的阴离子部位结合。(2) 肟基与磷酰基

18、形成共价键。(3)裂解为磷酰化碘解磷定,胆碱酯酶恢复活性。此外,碘解磷定也能与体内游离的有机磷酸酯类直接结合,然后经肾排出。10、论述青霉素的抗菌作用以及对不良反应中过敏性休克的防治措施。. 抗菌作用:6抗菌谱:对细菌G+球菌(链球菌等),G+杆菌(破伤风杆菌),G-球菌(脑、淋球菌)有杀灭作用,对G-杆菌无效;对螺旋体、放线菌有杀灭作用。抗菌作用机制:(1)阻碍细胞壁粘肽合成,与PBPs结合,极致了转肽酶活性。(2)激活细菌自溶系统。对青霉素过敏性休克的防治:预防:询问过敏史,过敏禁用;皮试,注射临时配制;避免饥饿注射,注射后观察。治疗肌注肾上腺素,其他措施。11、简述阿司匹林的作用、作用原

19、理及临床用途?. 作用及临床用途:(1) 解热镇痛抗风湿:常用于感冒、发热过高、头痛、肌肉痛、神经痛、月经痛。抗风湿作用显著。是急性风湿热和类风湿关节炎的主要药物。用药24-48小时后关节剧痛、僵硬、肿胀均有好转,并伴体温降低、血沉减慢。因而也可用于风湿性关节炎的诊断性治疗。一般用于抗风湿剂量可用到3-5g效果好。(2) 影响血栓形成用于手术后血栓(如血管形成术、旁路移植术);心肌梗塞;缺血性心肌病;心绞痛。. 作用原理:阿司匹林及其代谢产物水杨酸对COX-1和COX-2的抑制作用,使其具有解热、镇痛、抗炎作用。而小剂量的阿司匹林能使PG合成酶(COX)活性中心的丝氨酸乙酰化失活,不可逆地抑制

20、血小板环氧酶,减少血小板中血栓素A2(TXA2)的生成,而影响血小板聚集及抗血栓形成,达到抗凝作用。高浓度阿司匹林能直接抑制血管壁中PG合成酶,减少了前列环素(PGI2)合成。PGI2是TXA2的生理对抗剂,能促进血栓形成。19、苯巴比妥过量应用引起急性中毒应如何抢救?. (1)洗胃,导泻。(2)维持互相、循环系统。(3)静脉滴注碳酸氢钠。(4)血液透析。26、强心苷和拟肾上腺素药对心脏的作用机理有何异同点(作用机理、心输出量、心肌耗氧量、心率)?拟肾上腺素药是否可以用于CHF的治疗?为什么?. 列表比较如下强心苷拟肾上腺素作用机理抑制钠钾-ATP酶,使钠减少钙增加作用于心脏1受体,使其兴奋心

21、输出量正常:不变;衰竭:增加受体激动剂:不变或稍降低;、,、多巴胺受体激动剂:均上升心肌耗氧量正常:上升;衰竭:下降上升心率上升激动剂:下降;、,、多巴胺受体激动剂(大剂量):均上升拟肾上腺素药不能用于CHF的治疗,因其使心肌耗氧量增加,从而导致心力衰竭加重。33、简述引起强心苷药物中毒的诱因。. 低血钾、低血镁、高血钙、心肌缺血缺氧,肾功能不全,高龄及不合理药物联用。27、简述强心苷类药物的不良反应. (1)胃肠道反应:厌食、恶心、呕吐、腹泻、腹痛等。(2)中枢神经系统反应:眩晕、头痛、疲倦、失眠、瞻望、幻觉等,偶见惊厥。(3)视觉障碍:黄视、绿视及事物模糊。(4)心脏反应:各种心律失常,如

22、室性早搏、室性或室上性心动过速、房室传导阻滞、窦性心律过缓等。28、哪些药物是留钾利尿药?哪些药物是排钾利尿药?. 留钾利尿药:低效利尿药:螺内酯、氨苯蝶啶、阿米洛利。排钾利尿药:高效利尿药:呋塞米。中效利尿药:氢氯噻嗪。31、为什么硝酸甘油和普萘洛尔合用治疗心绞痛可增强疗效,减小不良反应?. 普萘洛尔是受体阻滞剂,具有受体阻滞作用,可抑制心肌收缩力,降低心率而降低心肌耗氧量,但由于心肌收缩力减弱,使射血时间延长,心排血不完全,心室容积扩大又可增加心肌耗氧量。硝酸甘油是硝酸酯类药物,可通过静脉和动脉而降低心脏前、后负荷,降低心肌耗氧量及增加心肌的氧供,但可反射性增加心率和心肌收缩力,增加心肌耗

23、氧量,缩短心肌舒张期冠脉灌注时间的不利于心绞痛治疗的反应。合用可协同降低心肌耗氧量,而前者可抵消后者的心率加快等不良反应,后者抵消前者多大心室容积等缺点,从而达到增强疗效,减轻不良反应的目的。但良药同时应用时应注意剂量,都应适当减量。32、何谓“阿托品化”?. 四肢温暖,面色潮红,心率较前加快,瞳孔中度扩大,肺底湿罗音消失,意识恢复,有轻度兴奋表现。40、简述强心苷药物治疗心房颤动的主要目的及作用机理. 目的:减慢过快不规律的心室率。作用机理:抑制房室传导,延长房室结的有效不应期,使较多的冲动不能穿过房室结下传到心室而隐匿在房室结中,减慢心室率,从而改善心室的泵血功能,增加心输出量,环节和消除心房颤动时的血流动力学障碍。

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