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白话高血脂与高血糖的综合防治
状态佳博士

近年来，随着我国经济的高速发展，我国人民的生活方式也发生巨大的变化。环境的污染，饮食结构的改变及不良生活习惯都在促使我国高血脂和高血糖症的发病率快速上升。根据中华医学会内分泌分会的一份报告显示，仅糖尿病自2007年起的6年间发病率净增2个百分点，达11.6%1。而高血脂的发病率增速更快。2011年在中国康复医学会第22届年会上的一项调查报告指出，当年的高血脂症发病率高达25.95%2，而且发病年轻化的趋势明显。高血脂症与高血糖症引起的多器官并发症、后遗症危害的不仅是个人健康，而且不可避免的伤及到家庭幸福和社会稳定。临床现实警示我们：高血脂和高血糖 高发势态已经成为我国重大的公共卫生问题，是继心脑血管病、肿瘤之后的又一个严重危害人民健康的慢性非传染性疾病。
因此，认识高血脂症和高血糖症的致病原因，普及防治知识、创导和培养良好的生活习惯，就是每个人以至每个家庭不能回避、必须认真对待的课题。
一、因为胰岛素的联姻，高血脂症与高血糖症互为并发症
胰岛素于1921年由班适发现以来，经过科学家不断研究并已经探明，人体内血脂和血糖的正常代谢都要依赖胰岛素的参与。
胰岛素主要作用于肝脏、肌肉和脂肪组织，调节脂、糖和蛋白质的代谢与贮存，保证血脂、血糖及蛋白质的正常生理功能。
胰岛素在人体内有多种代谢效应。在肝脏，胰岛素促进糖原合成和脂肪酸合成，增加糖、脂贮存。调节糖原分解、糖异生和酮体生成、抑制血糖异常升高；胰岛素在脂肪组织，则促进甘油合成、脂肪酸合成、三酰甘油合成和胆固醇合成贮存。调节脂肪分解、防止血脂异常升高。因此，胰岛素对于血糖和血脂的代谢功能，犹如一仆二主。血脂和血糖的代谢是否正常，都要依赖胰岛素的正常参与。当人体内胰岛素相对不足或因免疫功能失调而产生胰岛素抵抗时，血脂和血糖的代谢都要“争抢”胰岛素的代谢服务，这种争抢竞争的结果，就把高血脂症和高血糖症拉到了一起互相累及，彼此消长。这就是高血脂症与高血糖症互为病发症的重要原因。
临床中，高血脂与高血糖并不同时在患者身上发病，而常常是先后发病。这正是高血脂与高血糖互为诱因的结果。
既然是互为因果，当然预防和治疗就成为了一个系统工程，不能顾此失彼。降脂应该监视血糖，降糖或许要从降脂入手。
二、高血脂症病因的自我诊断
高血脂症及由高血脂症诱生的高血糖症，是以高血脂症先于高血糖症发病为特点的。
高血脂的诱发因素较多，但可以归类为肝损伤，体内慢性炎症和胰岛素抵抗三类。
（一）、肝损伤造就脂肪肝
肝损伤的临床症状多以脂肪肝为信号
肝损伤多由不良饮食习惯、感染和药物的毒副作用所致。首先的症状多为不同程度的脂肪肝。
1、 酒精性肝损伤
酒精性肝损伤是由长期大量饮酒所致的肝细胞受损所致，也称酒精肝。有长期饮酒习惯并经常酗酒者其肝损伤更为严重。酒精引起肝细胞损伤症状是由脂肪肝起步发展。
2、 病毒性肝损伤
病毒性肝损伤是由病毒感染侵润肝细胞，造成肝细胞损伤而致病。引起肝细胞损伤的病毒较多，甲肝、乙肝、丙肝病毒等肝炎病毒是直接以肝细胞为宿主细胞的，因而对肝细胞的损害也最直接。除肝炎病毒外，还有EB病毒、巨细胞病毒等也能引起肝细胞损害。一些寄生虫入侵体内后，其毒素也可损伤肝细胞，如血吸虫病等。
3、 药物性肝损伤
药物性肝损伤是某些药物的毒副作用对肝细胞的损伤。临床中，有多种常用药都会对肝细胞造成损伤，这也是“是药三分毒”的来源。
（二）、慢性炎症是高血脂症的直接诱因
慢性炎症诱发的高血脂症是因为患者免疫功能低下时，致使炎症病灶免疫应答进行不彻底造成的。由医学免疫学知道，人体受到病原体入侵时，免疫力正常的免疫系统对入侵病原体由发现识别病原体，继而由免疫细胞和抗体中合病原体毒素使人体不受病原体攻击而不得病，并形成免疫复合物，最后由免疫系统将免疫复合物溶解排出体外，即所谓免疫应答是由识别——中和——清除三步曲完成完整的免疫应答过程。完成了这三个过程，病原体就彻底消灭并清除，人体健康就得到了有效的保护3。但是，当人体免疫功能失调而致免疫力低下时，免疫应答的三过程不能彻底完成，免疫系统就不能把免疫复合物彻底清除出体外。没有被清除的免疫复合物就成为体内新的病原体，在体内随着血液全身流动、沉积。体内的慢性炎症病灶就如同体内生产这种免疫复合物的工厂，不断生产并累积血液中免疫复合物的数量及血液浓度。不但引发如病毒性心肌炎、风湿性心脏病、肾小球肾炎、滑膜炎等多种疾病，而且更是脂肪肝、高血压、高血脂、血管硬化、冠心病和心脑血管病的直接诱因。由慢性炎症诱发的高血脂症，由慢性炎症的病程长短左右着高血脂症的血脂高低。一般而言，慢性炎症病程越长者，其高血脂症的病情就越重。
（三）、胰岛素抵抗也是高血脂症的元凶
一般认为，胰岛素抵抗是糖尿病尤其是二型糖尿病的基础疾病。殊不知，胰岛素抵抗也是高血脂症的元凶。
胰岛素在肝脏不仅直接控制了肝细胞内许多与脂蛋白合成途径有关的酶促反应, 而且通过其对周围组织向肝细胞提供游离脂肪酸。
但在胰岛素抵抗或长期高胰岛素血症状态下, 胰岛素抵抗作用于脂肪代谢的各个环节，把肝脏、脂肪组织调节脂肪酸、三酰甘油和胆固醇的合成作用被削弱，释放了对脂肪组织的分解能力。使脂肪组织过度分解, 流经肝脏的游离脂肪酸的量增加, 加速了甘油三脂的合成, 进而促进极低密度脂蛋白的合成4。与此同时，胰岛素抵抗限制了肝脏脂蛋白脂酶的活性，使高密度脂蛋白的血液水平下降，进一恶化了高血脂症。
胰岛素抵抗初期常表现为餐后血糖居高不下的糖耐量下降。这种征候并不为人警惕，这就更增加了胰岛素抵抗诱发高血脂症和高血糖症的隐蔽性。
三、糖尿病病因的自我诊断
高血糖血症即糖尿病。糖尿病依体内胰岛素分泌量的差别分为一型和二型。其中，在糖尿病患病人群中，二型糖尿病患者是绝大多数，约占95%以上。这里说的高血糖防治主要是指二型糖尿病患者。
由高血糖症及由高血糖引发的高血脂症，是以高血糖症先于高血脂发病为特征的。
二型糖尿病的发病机制较复杂，但由胰岛素抵抗引发和由高血脂症累及诱发是常见的重要原因。
（一）、胰岛素抵抗的形成机制。
导致胰岛素抵抗有两大重要根源，其一是胰岛受体受自由基氧化损伤后，使胰岛素受体对胰岛素反应迟钝而引起胰岛素抵抗。其二是高血脂症所释放的细胞因子阻碍了胰岛素受体信息传导而产生胰岛素抵抗。
人体内的胰岛素是通过细胞上的胰岛素受体而发挥调节血糖生物学作用的。人体的各种细胞都有胰岛素受体，而以肝细胞的胰岛素受体数量最多。胰岛素受体犹如细胞上接受胰岛素的天线，它具有对胰岛素的特异性和敏感性，可迅速与胰岛素结合而发挥生理功能。然而，最敏感的地方也是最容易受到自由基氧化攻击的地方。胰岛素受体这根“天线”也不例外。人体内的自由基，依靠其氧化能力成为人体生理功能和器官的破坏力，而人体免疫力则是保护生理功能和器官免受攻击的保护力。正常情况下，自由基的攻击力与免疫系统的保护力是处在相对平稳的状态。如果因某种原因破坏了这种平衡，使免疫保护力降低了，则此时自由基攻击力就逞强了。最易受害的就是细胞上的各种“天线”受体。被氧化破坏后的胰岛素受体，由于受体跨膜蛋白上α亚基和β亚基形成的二硫键断裂，使胰岛素受体失去对胰岛素的特异性和敏感性。就使胰岛素受体能看见血液中的胰岛素而不认识胰岛素。细胞因受体的氧化破坏失去了胰岛素调节血糖的功能，便产生了胰岛素抵抗。二型糖尿病就应运而生。
（二）、高血脂症诱生并发糖尿病的机制
高血脂、肥胖症并发的糖尿病是通过高血脂在应激状态下产生的
细胞因子对胰岛素受体信号传递的阻断而产生的。
在高血脂状态下，有两种应激产生的细胞因子首先导致胰岛素抵抗，继而产生高血糖并发症。一是α肿瘤坏死因子（TNF-α）。二是瘦素（leptin）。
α肿瘤坏死因子能直接增强胰岛素受体IRS蛋白基的丝氨酸磷酸化，而这种增强又降低了受体与胰岛素的结合能力，导致了胰岛素抵抗而形成高血糖症。
瘦素具有调节脂、糖代谢的作用，但其作用方向与胰岛素的作用方向是相反的。高血脂症释放的细胞因子瘦素作用越强，实际上是血糖值上升的越高。除此之外，瘦素还通过多种机制削弱胰岛B细胞分泌胰岛素的功能，从而把高血脂、肥胖症与B细胞功能缺陷联系起来引发糖尿病5。
四、抗脂、降糖不是药物的专利
有病求医，天经地义。但是如果我们仅把自己的健康托付给医生就难有健康。健康、幸福的主动权在我们自己手里。随着高血脂和高血糖发病率逐年提高和发病年龄年轻化的趋势，抗脂、降糖已经成为我们日常生活和健康管理的重要内容。
合理饮食，禁烟少酒，科学锻炼，养成良好、健康的生活习惯是我们预防高血脂、高血糖的基础。没有这个基础，不论是预防或是治疗，抗脂、降糖都是一句空话。保持正常的免疫力，及时治愈炎性疾病，防止发展成慢性炎症，拒绝肥胖症是抗脂、降糖的第一步，而这一步往往要从年轻力壮时就开始，否则，悔之晚矣。值得提醒的是，无论是高血脂还是高血糖，起病之初症状都并不明显，年轻力壮者都可以满不在乎的不理不睬，因而具有很大的隐蔽性。但是一旦有明显的症状时，往往就是突发的重症疾病。因此，预防高血脂、高血糖，人在年轻时就应该有警惕性。
一但确诊高血脂或是高血糖症，治疗就是长期任务。临床中， 大多数患者仅注意到根据化验报告去对症治疗症状，而不去用心寻找到底是慢性炎症诱发了糖尿病，还是胰岛抵抗诱发了高胭脂？往往只是在有限的几种药品中转圈地更换用药，治疗效果不满意。实在不行了就任其发展，失去了最佳治疗机会。
高血脂与高血糖之间复杂的因果关系，决定了抗脂、降糖不能仅从检验结果的表面现象入手，而应该找出检验结果背后的真正病因进行综合治疗。而这个能找出病因的人不是医生，而是患者自己。
抗脂、降糖不是药品的专利，饮食干预是必修课，尤其是对于已经确诊的患者或高危人群更是如此。在饮食控制、合理锻炼的基础上，食疗是祖国医学对抗脂、降糖临床治疗的积极贡献。
在中医临床中，有许多的食品具有抗脂降糖功能。如番石榴、南瓜、苦瓜、桑叶等等。值得一提的是桑叶和苦瓜。
桑叶是古代医方中的常用药，也是传统食品。现代研究进一步证明，桑叶具有降血糖、降血脂、抗病毒、清除自由基的功能6。桑叶中的桑叶黄酮和1—脱氧野尻霉素是桑叶降糖、降脂的主要物质，不但具有安全良好的改善糖耐量和胰岛素抵抗，调节血糖代谢，降低高血糖的生物学功能，而且还能清除自由基，抑制胆固醇和甘油三脂在人体消化道的分解、吸收7，降低血脂异常升高。
黄酮类化合物是桑叶中重要的成分，具有清除自由基8、降血压、降血脂，防止动脉血栓形成的生物学功能9。有较强的降低LPO 含量改变GSH-PX 水平抑制蛋白糖基化，降低血糖阻止并发症10，抗击细胞肿瘤化变异的能力11。
1-脱氧野尻霉素是桑叶中具有降糖、降脂的主要物质。在人体内，1-脱氧野尻霉素具有很高的药理活性12，是高效低毒的α-葡萄糖苷酶抑制物和促进胰岛素分泌的促进剂13，因而能有效改善胰岛素抵抗诱发的高血脂症和血管硬化症14。
苦瓜为葫芦科植物，无毒，性寒，入心、肝、脾、肺经。苦瓜含多种营养成分，是唯一含植物胰岛素的食药同源植物。其中的苦瓜甙15具有抗氧化、抗动脉硬化、抗肿瘤降低高血糖的功能16。自1981年，国际上首次分离出苦瓜降糖多肽以来17，大量研究证明苦瓜中具有降糖、降脂作用的有效物质是苦瓜甙18。苦瓜甙能提高β细胞的数量促进胰岛素分泌，增加外周对葡萄糖的利用19。改善胰岛素抵抗20，降低高血糖，预防并发症。

参考文献：
1《中国成人糖尿病流行与控制现状研究》中华医学会内分泌分会主任 宁光，中国CDC 赵文华
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3《医学免疫学》龙振洲主编,人民卫生出版社
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5《糖尿病学》许曼音主编，上海科学技术出版社
6《桑叶的化学成分及药理作用研究》朱业靖，《中华医药杂志》2005年11月 第5卷 第11期
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10《桑叶总黄酮抗氧化及抑制蛋白糖基化作用》方晓 李向荣 俞灵莺，《浙江大学学报》(农业与生命科学版)2005，31(2)：203-206
11《桑叶中黄酮类化合物》中国医学科学院 北京协和医学院药物研究所 扬燕 王洪庆，《药学学报》2010年，45(1：77-81)
12Hughes AB,Rudge AJ.Deoxy nojirim ycin:Synthesis and biological activity.Nat Prod Rep,1994,11(2):135-162
13《1-脱氧野尻霉素及其衍生物的药理学与合成研究进展》沈阳药科大学 雷晓燕 黄海华，《沈阳药科大学学报》
2000年11月 第17卷 第6期
14《桑叶的药理研究进展》高志刚 成晓杰，《中国药业》2002年 第11卷 第7期
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17《苦瓜的药理作用》天津中医药大学 张建梅 李瓦里，《国外医药·植物药分册》2006年 第21卷 第5期
18《苦瓜中植物降糖多肽的分离及其降糖作用的研究》沈阳医学院中心实验室 徐军 吴鹏 《基础研究》2007年1月第4卷第2期
19《苦瓜中苦瓜甙的含量测定》石河子大学药学院 江发寿 刘金荣 王航宇，《农垦医学》2001年 第23卷 第5期
20《苦瓜的药理作用》天津中医药大学 张建梅 李瓦里，《国外医药·植物药分册》2006年 第21卷 第5期