内科学-呼吸衰竭课件.ppt

,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,病例导入,病人，女，68岁，咳、痰、喘15年，咳嗽加剧，痰呈黄色，不易咳出两天，夜间烦躁不眠，白昼嗜睡。体检：T,38，P,116次/分，R,32次/分，BP,150/85mmHg，神志恍惚，发绀，皮肤温暖。球结膜充血水肿，颈静脉怒张，桶状胸，肺底湿啰音。实验室检查：WBC14.510,9,/L，动脉血PaO,2,43mmHg，PaCO,2,70mmHg。,初步诊断：,COPD、型呼吸衰竭、肺性脑病。,病例导入,结合上述病例请思考：,1.,为什么诊断为,型呼吸衰竭、肺性脑病？,2.,它们之间有关系吗？,3.,导致,II,型呼吸衰竭主要病因是什么？,4.,呼吸衰竭分几型？,病例导入,定义：各种原因引起的,肺通气,和（或）,换气功能,严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致,低氧血症,伴（或不伴）,高碳酸血症,，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。,呼吸衰竭,确诊有赖于,动脉血气分析,：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO,2,）低于60mmHg，或伴有二氧化碳分压（PaCO,2,）高于50mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等至低氧因素，即为呼吸衰竭(respiratory failure)。,呼吸过程,外呼吸,气体运输,内呼吸,肺通气,肺换气,病 因,（一）气道阻塞性疾病,气管支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物,、纤维化瘢痕,通气不足、,通气/血流比例失调,PaO,2,PaCO,2,（二）肺组织病变,肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、,ARDS（acult respiratory distress syndrome）肺,顺应性,、有效弥散面积、V/Q 失调 PaO,2,或/和 PaCO,2,（三）肺血管疾病,肺血管栓塞、毛细血管,炎,、肺梗死 肺动静脉样分流 PaO,2,（四）胸廓与胸膜病变,气胸、胸腔积液、外伤、脊柱畸形,限制胸廓活动，肺扩张受限,通气减少，气体分布不均,PaO,2,（五）神经肌,肉,疾患,脑血管病变、脑炎、,脑外伤、安眠药中毒,等,呼吸中枢抑制,各种导致呼吸肌无力,呼吸动力下降,通气不足,PaO,2,按动脉血气分,型：,PaO,2,60 mmHg,，,PaCO,2,降低或正常。见于换气功能障碍的病例。,型：,PaO,2,50mmHg,。系肺泡通气不足、弥散障碍所致。,按病程分,急性：,原肺呼吸功能正常，因各种迅速发展的病变，在短时间内引起严重气体交换障碍，产生缺氧或伴二氧化碳潴留。因机体不能很快代偿，会危及生命。,慢性：,一些慢性疾病导致呼吸功能损害逐渐加重，经过较长时间才发展为呼衰。,按发病机制分,通气性,：泵衰竭，表现为,型呼衰,换气性：,肺衰竭，表现为,型呼衰,呼吸衰竭的发病机制和病理生理,低氧血症和高碳酸血症的发生机制,肺通气不足,弥散障碍,通气/血流比例失调,肺内动-静脉解剖分流增加,氧耗量,在静息呼吸空气时，总肺泡通气量约为,4L/min,，才能维持正常的肺泡氧和,二氧化碳分压，肺泡通气量减少，肺泡氧分压下降，二氧化碳分压上升。呼吸空气条件下（吸入氧浓度为,20.93%,二氧化碳接近零），肺泡氧和二氧化碳分压与肺泡通气量的关系如下。,PaCO,2,PaO,2,肺泡通气量,(L/min),2、弥散障碍，常产生I型呼衰，严重时也可产生,型呼衰,正常弥散量（DL）：35ml/mmHg,min,影响因素：弥散面积、肺泡膜的厚度、通透性、气体和血液接触时间、气体弥散能力、气体分压差等,CO,2,弥散速度为O,2,的21倍,3、通气血流（V/Q）比例失调，常产生I型呼衰,正常V/Q=0.8,V/Q,肺泡萎陷，水肿，实变（功能性）,V/Q,肺血管病变、肺栓塞,无效腔效应,4、肺A-V样分流，常产生I型呼衰,见于肺动静脉瘘,若分流量30%，吸氧亦难以纠正,5.耗氧量增加,发热,寒战,呼吸困难,抽搐,低氧血症、高碳酸血症对机体的影响,对中枢神经的影响,严重缺氧和二氧化碳潴留会发生血管通透性增加，引起脑间质水肿，导致颅内压增高，挤压脑组织，压迫血管，进而加重脑组织缺氧，形成恶性循环。,PaO,2,对中枢神经的影响的程度与缺氧的,程度,和发生的,急缓,有关。,急性：,断,O,2,10,20s,，抽搐、昏迷；,4,5min,不可逆损害,逐渐缺氧：,轻,PaO,2,50,60mmHg,注意力、定向力、智力,中,PaO,2,40,50mmHg,恍惚、谵妄,重,PaO,2,30mmHg,昏迷,20mmHg,数分钟脑细胞不可逆损伤,PaCO,2,轻,：皮质下层刺激、皮质兴奋,兴奋、烦躁不安,、头疼,重：,脑脊液H+,，,影响脑细胞代谢,，,脑兴奋性,，,抑制皮质活动,CO,2,麻醉（肺性脑病）,型呼吸衰竭,各种神经、精神症状,早期兴奋、失眠,与低氧、高二氧化碳和酸中毒,共同损伤脑血管和脑细胞,有关,PaO,2,PaCO,2,脑血管扩张、血流量,，代偿脑缺氧,重：脑水肿，压迫脑血管,脑组织缺氧加重,抑制性神经递质,(,氨基丁酸)生成 -神经功能紊乱,对心脏、循环的影响,缺氧能引起肺小动脉收缩，增加肺循环阻力，导致肺动脉高压，增加右心负荷，最终导致肺源性心脏病。,二氧化碳潴留可使心率加快，心排血量增加，使脑血管、冠状血管舒张，皮下浅表毛细血管和静脉扩张，而肾、脾和肌肉的血管收缩。,早期可引起血压上升。,缺O,2,可直接或间接引起谷丙转氨酶上升,食欲不振 胃肠粘膜糜烂、出血,缺O,2,使肾血管痉挛，引起肾功能障碍,对消化系统、肾的影响,缺氧对造血系统的影响,组织氧分压,红细胞生成素,红细胞增生,血液粘稠度,肺循环阻力,右心负担,肺心病,对酸碱平衡和电解质的影响,呼吸性酸中毒,（1）血钾浓度增高：细胞内钾外移，肾小管排钾减少,（2）血氯浓度降低：高碳酸血症，红细胞内HCO,3,-,增多并与胞外Cl,-,交换，同时肾小管上皮细胞产生NH,3,增多及NaHCO,3,重吸收增多，使尿中NH,4,Cl和NaCl排除增多,代谢性酸中毒,（1）缺氧时乳酸产生增多,（2）呼衰时可能出现功能性肾衰，肾排酸能力下降,（3）呼衰原发病如感染等可导致代谢性酸中毒。此时血清HCO,3,-,下降可使肾排Cl,-,减少，故呼酸合并代酸时血Cl,-,可正常。,呼吸性碱中毒,：,型呼衰合并过度通气时可出现呼吸性碱中毒，此时血K,+,降低，血Cl,-,增高。,病例：女，64岁，患慢性支气管炎、肺气肿20余年，加重1周入院。入院查动脉血气示：pH 7.31,PaO,2,53mmHg,PaCO,2,67mmHg，HCO,3,-,22mmol/L.目前其酸碱失调类型最可能的是,A.呼吸性酸中毒 B.呼吸性碱中毒 C.呼酸合并代谢性,酸,中毒 D.呼酸合并代谢性碱中毒 E.呼酸合并代谢性酸中毒和代谢性碱中毒,肺心病慢性呼吸衰竭患者，血气分析结果：,PH7.188,，二氧化碳分压,75mmHg,，氧分压,50mmHg,，碳酸氢根离子,27.6mmol/L,，,BE-5mmol/L,，其酸碱失衡类型是,A.,代谢性酸中毒,B.,呼吸性酸中毒,C.,呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒,D.,代谢性碱中毒,E.,呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒,第一节 急性呼吸衰竭,病因,各种,呼吸系统,急危重症,导致肺通气或（和）换气障碍,急性颅脑疾病导致,呼吸中枢抑制,神经肌肉传导系统受损，引起通气不足,临床表现,低氧血症所致的呼吸困难和多器官功能障碍,呼吸困难 三凹征 潮式呼吸 比奥呼吸,发绀 外周型 中央型,精神神经症状,循环系统表现,消化和泌尿系统表现,诊断,动脉血气分析,肺功能检测,胸部影像学检查,纤维支气管镜检查,治疗,保持呼吸道通畅,氧疗,增加通气量、改善CO,2,潴留,病因治疗,一般支持治疗,其他重要脏器功能的监测与支持,（一）保持呼吸道通畅,最基本、最重要的治疗措施,危害：,呼吸阻力增加，呼吸功消耗增加,加重膈肌疲劳,加重感染,肺不张 气体交换面积减少,窒息、死亡,（一）保持呼吸道通畅,方法：,体位、开口,清除气道异物、分泌物,简便人工气道,人工气道,气管插管,气管切开,支气管扩张剂等,（二）吸氧浓度,原则,保证,PaO,2,迅速提高到,60mmHg,的前提下尽量减低吸氧浓度,I,型呼吸衰竭可较高浓度给氧,吸氧装置,优点：简单、方便；不影响患者、咳痰、进食,缺点：浓度不恒定，易受呼吸影响；粘膜刺激,鼻导管和鼻塞,优点：浓度相对固定、刺激小,缺点：一定程度影响咳痰、进食,面罩,（三）增加通气量、改善CO,2,潴留,呼吸兴奋剂,机械通气,呼吸兴奋剂,使用原则,气道通畅,脑缺氧、水肿未纠正而出现频繁抽搐者慎用,呼吸肌功能基本正常,不可突然停药,主要适应症,中枢抑制为主、通气量不足,（四）,机械通气,概念,当机体出现严重的通气和（或）换气功能障碍时，以人工辅助,通气,装置来改善通气和（或）换气功能,达到目的,能维持必要的肺泡通气量，降低PaCO,2,改善肺的气体交换效能,呼吸肌休息,机械通气,气管插管指征,急性呼吸衰竭昏迷逐渐加深,呼吸不规则或出现暂停,呼吸道分泌物增多,咳嗽和吞咽反射明显减弱或消失,机械通气主要并发症,通气过度 呼吸性碱中毒,通气不足 呼吸性酸中毒、低氧血症加重,循环功能障碍,气压伤,呼吸机相关肺炎,机械通气,无创正压通气应用患者应具备的基本条件,清醒能够合作,血流动力学稳定,不需要气管插管保护,无影响使用鼻/面罩的面部创伤,能够耐受鼻/面罩,第二节 慢性呼吸衰竭,病因：以支气管-肺疾病所引起者为常见，胸廓和神经肌肉病变亦可引起。,临床表现,：,呼吸困难,发绀,精神神经症状,循环系统,消化和泌尿系统症状,（一）呼吸困难：最早出现的症状,表现为节律、频率、幅度的改变,中枢性：潮式、间歇式、抽泣样,慢阻肺：辅助呼吸肌参与、呼气延长浅快浅慢、潮式,（二）发绀：缺氧的典型症状,SaO,2,100mmHg，可保持日常生活,pH7.3 急性：精神症状明显,（四）血液循环系统,PaO,2,+PaCO,2,HR CO Bp肺动脉压右心衰竭,PaCO,2,：皮肤温暖多汗、头痛,PaO,2,酸中毒心肌损害Bp 心律失常 心脏停搏,（五）消化与泌尿系统症状,ALTBUN胃肠道黏膜充血、水肿、应激性溃疡 消化出血,诊断,根据病史、临床表现、动脉血气分析进行诊断,治 疗：,处理原则：在保持呼吸道通畅的条件下，改善通气和氧合功能，纠正缺O,2,和CO,2,潴留和代谢功能紊乱，防治多器官功能损害，从而为基础疾病和诱发因素的治疗争取时间和创造条件。,一、建立通畅的气道,通畅气道,清除分泌物,解痉,气管插管、气管切开,咳痰,吸引、纤支镜,祛痰药物,支气管扩张剂,糖皮质激素,二、氧疗,缺氧不伴二氧化碳潴留的氧疗：高浓度吸氧,缺氧伴明显二氧化碳潴留的氧疗：低浓度持续给氧,氧气疗法期间的注意事项：,保持气道（包括鼻塞/导管）通畅，注意气道湿化。,监测吸入氧流量/浓度，及时正确采取血标本作血气分析，了解分析结果，调整氧流量/浓度。,监测呼吸频率,、,节律、紫绀及意识状态的变,化。,注意防火、防油、防震、防热和防交叉,感染,。,三、增加通气量、减少CO,2,潴留,呼吸兴奋剂,机械通气,四、纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱,呼吸性酸中毒 改善肺泡通气量，一般不宜补碱。,呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 积极治疗代谢性酸中毒 的病因，适量补碱。,呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒 防止发生碱中毒的医源性因素，避免CO,2,排出过快，适量补氯补钾。,五、抗感染治疗,广谱高效抗菌素：第三代头孢菌素、氟喹诺酮类、哌拉西林等,六、合并症的防治,二重感染，肺心病，右心功能不全，消化道出血，休克，多器官功能衰竭,七、营养支持,思考题1,男性，71岁吸烟患者。反复咳嗽、咳痰、气喘40年，近一周来咳黄痰，粘稠不易咳出，白天嗜睡，夜间不眠，今晨被发现唤之不醒而急诊。查体：BP148/90mmHg，昏睡状，瞳孔等大，球结膜水肿，颈软，桶状胸，双肺可闻及较多干湿罗音，心率120次/分，闻及早搏，双下肢凹陷性水肿，未引出病理反射。,1 该患者昏睡最可能的原因是：A 脑出血 B 脑血栓 C 脑梗塞 D 肺性脑病 E 代谢性碱中毒,2 为进一步确定昏睡原因首选检查：A 心脏彩超 B 胸部X线 C 血气分析 D 脑部CT E 心电图,3 假设上述原因确定，首选治疗措施是：A 使用利尿剂 B 使用祛痰药 C 持续低浓度吸氧 D 使用支气管扩张剂 E 气管插管或气管切开,思考题2,支气管哮喘患者发生,型呼衰最主要的机制是什么？,发生,型呼衰主要的机制是什么？,谢 谢,病 因,气道阻塞性病变,胸廓胸膜病变,神经肌肉疾病,肺血管疾病,肺组织病变,对消化系统、肾的影响,缺氧损害肝细胞，ALT(GPT)上升，缺氧纠正，肝功能可恢复。,缺氧使血管收缩，降低胃粘膜屏障作用，高碳酸血症使胃壁细胞的碳酸酐酶活性增加，胃酸分泌增多；,缺氧、二氧化碳潴留引起肾血管痉挛，肾血流量减少，尿量减少。,（二）缺O,2,对心血管、循环的影响,PaO,2,PaCO,2,型,HR,心搏量,BP,吸入,O,2,浓度,15%HR,8%HR1,倍,SaO,2,85%CO,2,75%CO,2,1,倍,HR CO,2,脑、冠脉、,皮下毛细血管和静脉扩张，,肾、脾、肌肉血管收缩,肺动脉收缩肺循环阻,力肺动脉压,对呼吸的影响,缺氧对呼吸的影响远较二氧化碳潴留的影响为小。,二氧化碳是强有力的呼吸中枢兴奋剂。,当PaCO,2,超过80mmHg时，通气量不再增加，呼吸中枢处于被抑制阶段。,常见酸碱失衡代偿预计公式,原发失衡,原发改变,代偿反应,代偿预计公式,代偿极限,代酸,HCO,3,-,PaCO,2,PaCO,2,=1.5HCO,3,-,+82,10mmHg,代碱,HCO,3,-,PaCO,2,PaCO,2,=0.9,HCO,3,-,5,55mmHg,急性呼酸,PaCO,2,HCO,3,-,HCO,3,-,=,PaCO,2,0.7,30mmol/l,慢性呼酸,PaCO,2,HCO,3,-,HCO,3,-,=0.4,PaCO,2,3,45mmol/l,急性呼碱,PaCO,2,HCO,3,-,HCO,3,-,=0.2,PaCO,2,2.5,18mmol/l,慢性呼碱,PaCO,2,HCO,3,-,HCO,3,-,=0.5,PaCO,2,2.5,12mmol/l,病例1：男患，49岁，因咳嗽一月入院。,血气：pH:7.466,PCO,2,31.2mmHg,PO,2,58.5mmHg,HCO,3,-,22.3mmol/L,Tco,2,23.3mmol/L,SO,2,91.6%,ABE-0.1mmol/L;,Cl,-,99mmol/L,K,+,3.8mmol/L,Na,+,136mmol/L,CO,2,CP27.5mmol/L,病例2：男患，63岁，因反复咳喘十余年，再发加重三小时入院。,血气：pH:7.31,PCO,2,100mmHg,PO,2,35.4mmHg,HCO,3,-,50.4mmol/L,SB40.1mmol/L,Tco,2,53.5mmol/L,SO,2,69.6%BE19.6mol/L;,Cl,-,85.4mmol/L,K,+,2.76mmol/L,Na,+,146mmol/L,