内科-呼吸衰竭课件详解.ppt

第十一第十一节 呼吸衰竭病人的呼吸衰竭病人的护理理概念概念v呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和（或）（或）换气功能气功能严重障碍，以致在静息状重障碍，以致在静息状态下下亦不能亦不能维持足持足够的气体交的气体交换，导致低氧血症伴致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理而引起一系列病理生理改生理改变和相和相应临床表床表现的的综合症。合症。2.依据依据动脉血气脉血气进行行诊断：在海平面正常大断：在海平面正常大气气压、静息状、静息状态、呼吸空气条件下，、呼吸空气条件下，动脉血氧脉血氧分分压（PaOPaO2 2）低于）低于60mmHg60mmHg，或伴有，或伴有动脉血二氧脉血二氧化碳分化碳分压（PaCOPaCO2 2）高于）高于50mmHg50mmHg并排除心内解并排除心内解剖分流和原剖分流和原发于心排血量减低等因素，即于心排血量减低等因素，即为呼呼吸衰竭。吸衰竭。3.分分类一、根据一、根据动脉血气分析分脉血气分析分类1.1.I I型呼吸衰竭型呼吸衰竭 血气分析特点是：血气分析特点是：PaO260mmHgPaO260mmHg，PaCO2PaCO2降降低或正常。主要低或正常。主要见于肺于肺换气障碍（通气气障碍（通气/血流比血流比例失例失调、弥散功能、弥散功能损害和肺害和肺动-静脉分流）的疾静脉分流）的疾病。病。2.2.IIII型呼吸衰竭型呼吸衰竭 血气分析特点是：血气分析特点是：PaO260mmHgPaO25050mmHgmmHg。系肺泡通气不足所致。系肺泡通气不足所致。4.PaO2（mmHg）PaCO2 （mmHg）正常正常80-10035-45型型60正常（低氧血症）正常（低氧血症）型型50（高碳酸血症）（高碳酸血症）5.分分类二、根据起病急二、根据起病急缓分分类1.1.急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭 由于某些突由于某些突发的致病因素引起。的致病因素引起。2.2.慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭 指一些慢性疾病，如指一些慢性疾病，如COPDCOPD。另一种。另一种临床床较常常见的情况是在慢性呼吸衰竭的基的情况是在慢性呼吸衰竭的基础上，因合上，因合并呼吸系并呼吸系统感染、气道感染、气道痉挛或并或并发气胸等情况，气胸等情况，病情急性加重，称病情急性加重，称为慢性呼吸衰竭急性加重。慢性呼吸衰竭急性加重。6.慢慢 性性 呼呼 吸吸 衰衰 竭竭7.病病 因因1 1.呼吸系呼吸系统疾病：疾病：（1 1）呼吸道阻塞性病）呼吸道阻塞性病变：炎症、炎症、肿瘤、异物阻塞气道。瘤、异物阻塞气道。（2 2）肺）肺组织病病变：肺炎、重度肺肺炎、重度肺结核、肺气核、肺气肿、弥散性肺、弥散性肺纤维化、化、肺水肺水肿、ARDSARDS。（3 3）肺血管疾病：）肺血管疾病：肺血管栓塞、肺梗死等。肺血管栓塞、肺梗死等。.（4 4）胸廓病）胸廓病变：胸廓外胸廓外伤、畸形、手、畸形、手术创伤、气胸、胸腔、气胸、胸腔积液液等。等。8.2.2.神神经肌肉病肌肉病变：（1 1）脑部炎症、出血、外部炎症、出血、外伤等。等。（2 2）脊髓灰）脊髓灰质炎、重症肌无力等。炎、重症肌无力等。9.发病机制和病理生理病机制和病理生理v 人人类的呼吸可分的呼吸可分为四个功能四个功能过程：程：通气通气 弥散弥散 灌注灌注 呼吸呼吸调解解v 上述每一上述每一进程程对于于维持正常的持正常的动脉血脉血POPO2 2和和PCOPCO2 2水平均有其独特的作用，任何一个水平均有其独特的作用，任何一个进程程发生生严重异常都将重异常都将导致呼吸衰竭。致呼吸衰竭。10.发病机制病机制1.1.肺泡通气不足肺泡通气不足2.2.通气通气/血流比例失血流比例失调3.3.弥散障碍弥散障碍11.肺泡通气不足肺泡通气不足v限制性通气功能障碍限制性通气功能障碍吸气吸气时肺泡肺泡扩张受限制受限制v阻塞性通气功能障碍阻塞性通气功能障碍气道狭窄或阻塞气道狭窄或阻塞v表表现：低氧血症低氧血症二氧化碳蓄二氧化碳蓄积12.通气减少通气减少4/18/202413.肺泡通气量（肺泡通气量（L/minL/min）P PA AO O2 2（mmHgmmHg）P PA ACOCO2 2（mmHgmmHg）肺通气不足引起肺通气不足引起P PA AO O2 2降低和降低和 P PA ACOCO2 2升高升高肺通气不足肺通气不足14.弥散障碍弥散障碍v概概念念：肺肺内内气气体体交交换换是是通通过过弥弥散散过过程程实实现现，弥弥散散障障碍碍指指O2O2、CO2CO2等等气气体体通通过过肺肺泡泡膜膜进进行行交交换换的的物理弥散物理弥散过过程程发发生障碍。生障碍。v影响弥散的因素：影响弥散的因素：v1.1.弥弥散散面面积积2.2.肺肺泡泡膜膜的的厚厚度度和和通通透透性性3.3.气气体体和和血血液液的的接接触触时时间间4.4.气气体体弥弥散散能能力力5.5.气气体体分分压压差差6.6.其他：心排血量、血其他：心排血量、血红红蛋白含量。蛋白含量。v吸吸入入高高浓浓度度的的氧氧可可以以纠纠正正弥弥散散障障碍碍引引起起的的低低氧氧血症。血症。15.通气通气/血流比例失血流比例失调 正常成人静息状正常成人静息状态下，通气下，通气/血流比血流比值约为0.80.8。维持正常气体（持正常气体（O O2 2、COCO2 2)交交换，肺泡通气，肺泡通气和血流灌注比例（和血流灌注比例（V/Q)V/Q)必必须协调。肺泡通气肺泡通气/血流比血流比值失失调有下述两种主要形式：有下述两种主要形式：16.（1 1）部分肺泡通气不足：）部分肺泡通气不足：部分未部分未经氧合或未氧合或未经充分氧合的静脉血充分氧合的静脉血（肺（肺动脉血）通脉血）通过肺泡的毛肺泡的毛细血管或短路流入血管或短路流入动脉血（肺静脉血）中，故又称肺脉血（肺静脉血）中，故又称肺动-静脉静脉样分分流。流。（2 2）部分肺泡血流不足：）部分肺泡血流不足：肺泡通气不能被充分利用，又称肺泡通气不能被充分利用，又称为死腔死腔样通气。通气。17.通气血流比例通气血流比例对气体交气体交换的影响的影响18.缺氧和二氧化碳潴留缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响机体的影响（一）（一）对中枢神中枢神经的影响的影响（二）（二）对心心脏、血管的影响、血管的影响（三）（三）对呼吸的影响呼吸的影响（四）（四）对肝、肝、肾、胃、胃肠道和造血系道和造血系统的影响的影响（五）（五）对酸碱平衡和酸碱平衡和电解解质的影响的影响19.缺氧缺氧对中枢神中枢神经系系统的影响的影响v脑对缺氧敏感，缺氧最容易引起缺氧敏感，缺氧最容易引起脑功能障碍。功能障碍。v完全停止供氧完全停止供氧4 45min 5min 不可逆的不可逆的脑损害。害。v急性缺氧急性缺氧烦躁不安、抽搐，短躁不安、抽搐，短时间内死亡。内死亡。v轻度度缺缺氧氧注注意意力力不不集集中中、智智力力减减退退、定定向向障障碍。碍。vPaOPaO2 250mmHg 50mmHg 烦躁不安、神志恍惚、躁不安、神志恍惚、谵妄。妄。vPaOPaO2 230mmHg30mmHg神志神志丧失、昏迷。失、昏迷。vPaOPaO2 220mmHg20mmHg不可逆的不可逆的脑细胞胞损伤。20.COCO2 2潴留潴留对中枢神中枢神经系系统的影响的影响v轻度度COCO2 2增加增加脑皮皮质兴奋失眠、精神失眠、精神兴奋、烦躁不安等症状。躁不安等症状。vPaCOPaCO2 2继续升高升高脑皮皮质下下层受抑制受抑制中枢神中枢神经处于麻醉状于麻醉状态 肺性肺性脑病。病。vCOCO2 2潴留潴留脑血管血管扩张、脑血管通透性增加血管通透性增加脑细胞及胞及间质水水肿颅内内压增高增高压迫迫脑组织和和血管血管加重加重脑缺氧。缺氧。21.缺氧缺氧对心心脏、循、循环的影响的影响v缺氧早期可缺氧早期可兴奋心血管运心血管运动中枢中枢心率心率、心排心排血量血量、血血压保保证心心脑血液供血液供应。v严重缺氧重缺氧心率心率、心肌的舒、心肌的舒缩功能功能、心心输出出量量心力衰竭、心律失常甚至室心力衰竭、心律失常甚至室颤致死。致死。v缺氧缺氧肺小肺小动脉收脉收缩，肺循，肺循环阻力阻力肺肺动脉高脉高压、右心、右心负荷加重荷加重肺源性心肺源性心脏病。病。22.COCO2 2潴留潴留对心心脏、循、循环的影响的影响v脑脑血管、冠状血管舒血管、冠状血管舒张张。v皮下浅表毛皮下浅表毛细细血管和静脉血管和静脉扩张扩张四肢四肢红润红润、温、温暖、多汗。暖、多汗。v肾肾、脾和肌肉血管收、脾和肌肉血管收缩缩。v严严重重COCO2 2潴留潴留心心输输出量出量、心律失常甚至室心律失常甚至室颤颤致死。致死。23.缺氧缺氧对呼吸的影响呼吸的影响v缺氧（缺氧（PaO260mmHgPaO260mmHg）兴奋颈动脉脉窦和主和主动脉体化学感受器，反射性使呼吸加深加快。脉体化学感受器，反射性使呼吸加深加快。v缺氧加重（缺氧加重（PaOPaO2 230mmHg80mmHgPaCO280mmHg呼吸中枢受抑制呼吸中枢受抑制通气量不通气量不。v较长时间高高PaCO2PaCO2，使呼吸中枢适，使呼吸中枢适应高高PaCO2PaCO2，此此时若吸入高若吸入高浓度的氧会解除低氧度的氧会解除低氧对呼吸中枢呼吸中枢的刺激作用，反而使通气量减少，抑制呼吸。的刺激作用，反而使通气量减少，抑制呼吸。25.缺氧缺氧对造血系造血系统的影响的影响v缺氧可以刺激骨髓造血功能增缺氧可以刺激骨髓造血功能增强v使使红细胞生成素增加胞生成素增加v红细胞、血蛋白增多，有利于增加血液携氧量，胞、血蛋白增多，有利于增加血液携氧量，但亦增加血液粘稠度，加重肺循但亦增加血液粘稠度，加重肺循环和右心和右心负担。担。v长期缺氧可引起血管内皮期缺氧可引起血管内皮细胞胞损害，血液害，血液进入入高凝状高凝状态，DICDIC。26.缺氧缺氧对消化系消化系统的影响的影响v缺氧可引起肝血管收缺氧可引起肝血管收缩、损害肝害肝细胞使丙氨酸胞使丙氨酸氨基氨基转移移酶增高。增高。v缺氧缺氧纠正后肝功能可恢复正常。正后肝功能可恢复正常。v缺氧使胃壁血管收缺氧使胃壁血管收缩、胃酸分泌增多，胃粘膜、胃酸分泌增多，胃粘膜糜糜烂、坏死、出血与、坏死、出血与溃疡形成。形成。27.缺氧和缺氧和CO2CO2潴留潴留对酸碱平衡和酸碱平衡和电解解质的影响的影响v严重缺重缺O2O2可引起代可引起代谢性酸中毒、高性酸中毒、高钾血症。血症。vCO2CO2潴留可引起呼吸性酸中毒、高潴留可引起呼吸性酸中毒、高钾血症。血症。28.THANK YOUSUCCESS2024/4/18 周四周四29.临床表床表现 呼吸衰竭的呼吸衰竭的临床表床表现与缺氧和高碳酸血与缺氧和高碳酸血症症 的的严重程度和重程度和发生速度有关。生速度有关。一、原一、原发疾病加重；疾病加重；二、呼吸困二、呼吸困难：是呼吸衰竭最早出是呼吸衰竭最早出现的症状，表的症状，表现为频率、率、节律和幅度的改律和幅度的改变。30.三、三、发绀：是缺是缺O O2 2的典型表的典型表现。v当当SaOSaO2 280%80%或或PaO250mmHgPaO260mmHg PaCO60mmHg PaCO2 2 353545mmHg 45mmHg 无呼吸衰竭无呼吸衰竭PaOPaO2 260mmHg PaCO60mmHg PaCO2 2正常或降低正常或降低 型呼衰型呼衰PaOPaO2 260mmHg PaCO50mmHg 50mmHg 型呼衰型呼衰判断有无呼吸衰竭判断有无呼吸衰竭 (PaO2PaCO2)(PaO2PaCO2)36.判断有无酸碱失衡（判断有无酸碱失衡（H H）H 7.35H 7.357.457.45正常正常 H7.35 H7.45 H7.45 失代失代偿偿性碱中毒性碱中毒(呼吸性或代呼吸性或代谢谢性性)37.治治疗的原的原则v保持呼吸道通保持呼吸道通畅v迅速迅速纠正缺正缺O O2 2和和COCO2 2潴留潴留v纠正酸碱失衡和代正酸碱失衡和代谢紊乱紊乱v防治多器官功能受防治多器官功能受损v积极治极治疗原原发病、消除病、消除诱因因v预防和治防和治疗并并发症症 38.方法方法v缓解支气管解支气管痉挛：支气管：支气管扩张剂v控制感染：抗生素控制感染：抗生素v呼吸中枢呼吸中枢兴奋剂：尼可刹米：尼可刹米39.急性呼吸窘迫急性呼吸窘迫综综合征合征40.概念概念v 急性呼吸窘迫急性呼吸窘迫综合征（合征（ARDSARDS）是指原心肺）是指原心肺功能正常，由于肺内、外功能正常，由于肺内、外严重疾病而引起肺微重疾病而引起肺微血管通透性增加，肺泡渗出富含蛋白血管通透性增加，肺泡渗出富含蛋白质的液体，的液体，进而而导致肺水致肺水肿及透明膜形成，可伴有肺及透明膜形成，可伴有肺间质纤维化。化。临床表床表现为急性呼吸窘迫和急性呼吸窘迫和难治性低治性低氧血症。氧血症。41.病因病因v（1 1）肺内因素：如吸入毒气、烟）肺内因素：如吸入毒气、烟尘、胃内容物、胃内容物、氧中毒、肺挫氧中毒、肺挫伤、放射性挫、放射性挫伤、重症肺炎等。、重症肺炎等。v（2 2）肺外因素：如）肺外因素：如严重休克、重休克、严重感染、重感染、严重重非胸部非胸部创伤、大面、大面积烧伤、大量、大量输血、急性胰血、急性胰腺炎、腺炎、药物或麻醉品中毒等。物或麻醉品中毒等。42.临床表床表现vARDSARDS多于原多于原发病起病后病起病后2-3d2-3d发生生v 1.1.原原发病的病的临床表床表现。v 2.2.最早出最早出现的症状是的症状是呼吸加快，并呈呼吸加快，并呈进行性加行性加重的呼吸困重的呼吸困难伴伴发绀。病人常感到胸廓。病人常感到胸廓紧束、束、严重憋气，即呼吸窘迫，不能用通常的吸氧重憋气，即呼吸窘迫，不能用通常的吸氧疗法改善。法改善。v 3.3.早期可无异常体征，中期可早期可无异常体征，中期可闻及及细湿湿啰音，音，后期可后期可闻及明及明显湿湿啰音及管状呼吸音。音及管状呼吸音。43.辅助助检查v（1 1）X X线胸片：早期可无异常，典型改胸片：早期可无异常，典型改变为斑斑片状以至融合成大片状的浸片状以至融合成大片状的浸润阴影。阴影。v（2 2）氧合指数：）氧合指数：200.200.44.护理措施理措施v一、一般一、一般护理理v1 1、休息：半卧位。、休息：半卧位。v2 2、饮食：食：经口、鼻口、鼻饲、静脉。、静脉。v二、病情二、病情观察察v 密切密切观察生命征和意察生命征和意识状状态，尤其是呼，尤其是呼吸困吸困难和和发绀的的变化；化；观察每小察每小时尿量尿量变化，化，准确准确记录2424小小时出入液量。遵医嘱正确采取血出入液量。遵医嘱正确采取血气分析和生化气分析和生化检测标本并及本并及时送送检。45.三、清除呼吸道分泌物，三、清除呼吸道分泌物，畅畅通气道通气道 1.1.鼓励患者咳嗽鼓励患者咳嗽,主主动动将痰咳出；将痰咳出；2.2.病情允病情允许时许时勤翻身勤翻身,勤拍背勤拍背,物理排痰；物理排痰；3.3.化痰祛痰化痰祛痰药药物物,禁用禁用镇镇咳咳剂剂；4.4.雾雾化吸入化吸入,保持气道湿保持气道湿润润；5.5.补补充足充足够够的液体；的液体；6.6.解解痉痉平喘：使用支气管平喘：使用支气管扩张剂扩张剂；7.7.昏迷病人及不能主昏迷病人及不能主动动排痰的病人可行气管插排痰的病人可行气管插管或气管切开建立人工气道管或气管切开建立人工气道,机械通气。机械通气。46.v四、合理四、合理给氧氧v1.1.低流量、低低流量、低浓度持度持续给氧：氧：型呼吸衰竭。型呼吸衰竭。v2.2.高高浓度吸氧：度吸氧：型呼吸衰竭。型呼吸衰竭。v3.3.观察察疗效。效。47.v五、机械通气五、机械通气v1.1.适适应症：症：v意意识障碍、呼吸不障碍、呼吸不规则（节律、律、频率）率）v气道管理：痰多气道管理：痰多v呕吐反流呕吐反流误吸吸v全身状全身状态差差v严重低氧血症或二氧化碳潴留重低氧血症或二氧化碳潴留v合并多器官功能合并多器官功能损害害48.2.2.分分类 l无无创性面罩或鼻罩人工通气性面罩或鼻罩人工通气l气管插管（气管插管（经口或鼻口或鼻）l气管切开气管切开人工气道人工气道无无创有有创49.3.3.目的目的v维持适度潮气量持适度潮气量v维持适度氧合持适度氧合v减少呼吸功减少呼吸功v支持器官功能支持器官功能50.4.4.护理理v密切密切观察病情察病情v监测检查结果果v观察呼吸机运察呼吸机运转情况情况v维持体液平衡持体液平衡v加加强气道气道护理理v脱机前后的脱机前后的护理理51.52.53.54.六、六、预预防并防并发发症症v1.1.体液失衡体液失衡v2.2.上消化道出血上消化道出血v3.3.预预防感染防感染七、心理七、心理护护理理八、健康教育八、健康教育55.THANK YOUSUCCESS2024/4/18 周四周四57.