内科呼吸衰竭课件.ppt

呼 吸 衰 竭概述概述l呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能气和（或）换气功能严重障碍严重障碍，以致在，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致导致低氧血症低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的床表现的综合症综合症。呼吸衰竭呼吸衰竭l 依据依据动脉血气动脉血气进行诊断：在海平面正常进行诊断：在海平面正常大气压、静息状态、呼吸空气条件下，动脉大气压、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（血氧分压（PaOPaO2 2）低于低于60mmHg60mmHg，或伴有动脉血，或伴有动脉血二氧化碳分压（二氧化碳分压（PaCOPaCO2 2）高于）高于50mmHg50mmHg并排除心并排除心内解内解剖分流和原发于心排血量减低等因素，剖分流和原发于心排血量减低等因素，即为呼吸衰竭。即为呼吸衰竭。概述概述l急性呼吸衰竭主要指急性呼吸衰竭主要指原来肺部正常原来肺部正常，突发，突发原因引起的呼衰，其中以急性呼吸窘迫综合原因引起的呼衰，其中以急性呼吸窘迫综合症（症（ARDS）为代表，慢性呼吸衰竭则是在）为代表，慢性呼吸衰竭则是在原有肺部疾病原有肺部疾病(尤其是尤其是COPD)基础上，病情基础上，病情逐渐加重，遇呼吸道感染或其他诱因，呼吸逐渐加重，遇呼吸道感染或其他诱因，呼吸功能急剧下降超过其代偿能力。功能急剧下降超过其代偿能力。慢性呼吸衰竭COPD、肺结核、间质性肺疾病、神经肌肉病变病病 因因 1 1 呼吸道阻塞性病变：呼吸道阻塞性病变：炎症、肿瘤、异物阻塞气道。炎症、肿瘤、异物阻塞气道。2 2 肺组织病变：肺组织病变：肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥散肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥散性肺纤维化、肺水肿、性肺纤维化、肺水肿、ARDSARDS 3 3 肺血管疾病：肺血管疾病：肺血管栓塞、肺梗死等。肺血管栓塞、肺梗死等。4 4 胸廓胸膜病变：胸廓胸膜病变：胸廓外伤、畸形、手术创伤、胸廓外伤、畸形、手术创伤、气胸、胸腔积液等。气胸、胸腔积液等。5 5 神经肌肉疾病：神经肌肉疾病：脑部炎症、出血、外伤等；脊脑部炎症、出血、外伤等；脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷髓灰质炎、重症肌无力、有机磷中毒、破伤风及严重钾代谢紊乱中毒、破伤风及严重钾代谢紊乱等。等。病病因因及及发发病病机机制制呼吸衰竭呼吸衰竭慢性呼吸道疾病最常见慢性呼吸道疾病最常见气道阻塞性病变：气道阻塞性病变：COPDCOPD、哮喘、哮喘肺组织病变：肺结核、肺炎肺组织病变：肺结核、肺炎肺血管疾病：肺栓塞肺血管疾病：肺栓塞胸廓与胸膜病变：气胸、胸廓畸形胸廓与胸膜病变：气胸、胸廓畸形神经系统及呼吸肌肉疾病：脑血管病变、脑外神经系统及呼吸肌肉疾病：脑血管病变、脑外伤、脑炎、脊髓灰质炎、多发性神经炎伤、脑炎、脊髓灰质炎、多发性神经炎肺通气障碍肺通气障碍通气功能障碍的发病环节通气功能障碍的发病环节脊髓高位损伤脊髓前角细胞受损运动神经受损呼吸肌无力弹性阻力增加胸壁损伤气道狭窄或阻塞分分类类呼吸衰竭呼吸衰竭急性急性 慢性慢性 按血气按血气外周性外周性 按发病机制按发病机制按呼吸环节按呼吸环节中枢性中枢性 按发生过程按发生过程型型型型换气障碍换气障碍 通气障碍通气障碍 分类分类一、根据动脉血气分析分类一、根据动脉血气分析分类1.I型呼吸衰竭型呼吸衰竭血气分析特点是（血气分析特点是（PaO2）60mmHg，PaCO2 降低或正常。主要见于肺换气障碍（通降低或正常。主要见于肺换气障碍（通气气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉静脉分流）疾病。分流）疾病。2.II型呼吸衰竭型呼吸衰竭 血气分析特点是（血气分析特点是（PaO2）50mmHg。系肺泡通气不足。系肺泡通气不足所致。所致。分分类类 PaO2（mmHg）PaCO2 （mmHg）正常正常80-10035-45型型60正常（低氧血症）正常（低氧血症）型型50（高碳酸血症）（高碳酸血症）呼吸衰竭呼吸衰竭分类分类二、根据病程分类二、根据病程分类1.急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭由于某些突发的致病因素引起由于某些突发的致病因素引起2.慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭 指一些慢性疾病，如指一些慢性疾病，如COPD。另一。另一种临床较常见的情况是在慢性呼吸衰竭种临床较常见的情况是在慢性呼吸衰竭的基础上，因合并呼吸系统感染、气道的基础上，因合并呼吸系统感染、气道痉挛或并发气胸等情况，病情急性加重，痉挛或并发气胸等情况，病情急性加重，称为称为慢性呼吸衰竭急性加重慢性呼吸衰竭急性加重。三、三、按发病机制分类：按发病机制分类：中枢性呼衰：中枢性呼衰：呼吸泵呼吸泵:驱动或制约呼吸运动的中枢和外周 神经系统、神经肌肉组织、胸廓 泵衰竭泵衰竭:主要引起通气功能障碍，表现为 型呼衰型呼衰周围性呼衰：周围性呼衰：肺衰竭肺衰竭：肺组织、气道阻塞和肺血管病变造成的呼衰 *肺组织和肺血管病变常引起换气功 能障碍，表现为型呼吸衰竭型呼吸衰竭 *严重气道阻塞性疾病影响通气功 能，表现为型呼吸衰竭型呼吸衰竭发病机制和病理生理发病机制和病理生理低氧血症和高碳酸血症的发生机制低氧血症和高碳酸血症的发生机制发病机制和病理生理发病机制和病理生理l 人类的呼吸可分为四个功能过程：人类的呼吸可分为四个功能过程：通气通气 ，弥散，弥散，灌注，灌注，呼吸调解呼吸调解l 上述每一进程对于维持正常的动脉血上述每一进程对于维持正常的动脉血POPO2 2和和PCOPCO2 2水平均有其独特的作用，任何一个进水平均有其独特的作用，任何一个进程发生严重异常都将导致呼吸衰竭。程发生严重异常都将导致呼吸衰竭。发病机制发病机制肺通气功能障碍肺通气功能障碍通气通气/血流比例失调血流比例失调肺动肺动-静脉样分流增加静脉样分流增加弥散障碍弥散障碍氧耗量增加氧耗量增加1.1.肺通气功能障碍肺通气功能障碍l在静息呼吸空气时，总肺泡通气量约为在静息呼吸空气时，总肺泡通气量约为4L/min4L/min，才能维持正常肺泡氧和二氧化，才能维持正常肺泡氧和二氧化碳分压。碳分压。l肺通气功能障碍肺通气功能障碍肺泡通气量不足、肺肺泡通气量不足、肺泡氧分压泡氧分压、肺泡二氧化碳、肺泡二氧化碳型呼吸型呼吸衰竭。衰竭。lP PA ACOCO2 2=0.863=0.863VCOVCO2 2/V/VA AlVCOVCO2 2（COCO2 2产生量）、产生量）、V VA A肺泡通气量肺泡通气量通气减少肺泡通气量（肺泡通气量（L/min）PAO2（mmHg）PACO2（mmHg）肺通气不足引起肺通气不足引起PAO2降低和降低和 PACO2升高升高肺通气不足肺通气不足2.2.弥散障碍弥散障碍l肺肺内内气气体体交交换换是是通通过过弥弥散散过过程程实实现现。弥弥散散障障碍碍指指O2O2、CO2CO2等等气气体体通通过过肺肺泡泡膜膜进进行行交交换换的的物理弥散过程发生障碍。物理弥散过程发生障碍。l影影响响弥弥散散的的因因素素：弥弥散散面面积积肺肺泡泡膜膜的的厚厚度度和和通通透透性性气气体体和和血血液液的的接接触触时时间间气气体体弥弥散散能能力力气气体体分分压压差差其其他他：心心排排血血量量、血红蛋白含量、血红蛋白含量、V/QV/Q比值。比值。lCOCO2 2通通过过肺肺泡泡毛毛细细血血管管膜膜的的的的弥弥散散速速率率力力为为氧氧的的2121倍倍，弥弥散散障障碍碍主主要要是是影影响响氧氧的的交交换换，以以低氧为主。低氧为主。l吸吸入入高高浓浓度度的的氧氧可可以以纠纠正正弥弥散散障障碍碍引引起起的的低低氧血症。氧血症。通常以低氧为主通常以低氧为主弥散障碍弥散障碍O2CO2 3.通气通气/血流比例失调血流比例失调正常成人静息状态下，通气正常成人静息状态下，通气/血流比值约为血流比值约为0.8。肺泡通气。肺泡通气/血流比值失调有下述两种主要形血流比值失调有下述两种主要形式式 通气通气/血流比例失调血流比例失调（1）部分肺泡通气不足：）部分肺泡通气不足：部分未经氧合或未经充分氧合的静脉血部分未经氧合或未经充分氧合的静脉血（肺动脉血）通过肺泡的毛细血管或短路流入（肺动脉血）通过肺泡的毛细血管或短路流入动脉血（肺静脉血）中，故又称肺动动脉血（肺静脉血）中，故又称肺动-静脉样静脉样分流或功能性分流。分流或功能性分流。通气通气/血流比例失调血流比例失调（2）部分肺泡血流不足：）部分肺泡血流不足：通气通气/血流比值增大，肺泡通气不能被充血流比值增大，肺泡通气不能被充分利用，又称为死腔样通气。分利用，又称为死腔样通气。通气通气/血流比例失调通常仅产生低氧血症，血流比例失调通常仅产生低氧血症，而无而无CO2潴留，然而严重的通气潴留，然而严重的通气/血流比例失血流比例失调也可导致调也可导致CO2潴留。潴留。肺泡通气与血流比例失调模式图肺泡通气与血流比例失调模式图通气通气/血流比例失调血流比例失调通气血流比例对气体交换的影响通气血流比例对气体交换的影响 4.肺内动肺内动-静脉解剖分流增加静脉解剖分流增加l肺动肺动-静脉样分流增加，使静脉样分流增加，使肺动脉内的肺动脉内的静脉血静脉血没有接触肺泡气体进行气体交换，没有接触肺泡气体进行气体交换，未经氧合未经氧合的的静脉血直接流入肺静脉，导致静脉血直接流入肺静脉，导致PAO2降低，降低，是通气是通气/血流比例失调的特例。血流比例失调的特例。l肺动肺动-静脉样分流增加引起的低氧血症不能用静脉样分流增加引起的低氧血症不能用吸入高浓度氧解决。吸入高浓度氧解决。l肺泡萎陷、肺不张、肺水肿、肺实变等可引肺泡萎陷、肺不张、肺水肿、肺实变等可引起肺动起肺动-静脉样分流增加静脉样分流增加 5.氧耗量增加氧耗量增加l氧氧耗耗量量增增加加是是加加重重低低氧氧血血症症的的原原因因之一之一l发发热热、寒寒战战、呼呼吸吸困困难难、抽抽搐搐可可增增加氧耗量加氧耗量l氧耗量增加可使肺泡氧分压下降氧耗量增加可使肺泡氧分压下降l氧氧耗耗量量增增多多的的病病人人同同时时伴伴有有通通气气功功能障碍，则会出现严重的缺氧能障碍，则会出现严重的缺氧二、缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响二、缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响（一）对中枢神经的影响（一）对中枢神经的影响（二）对心脏、血管的影响（二）对心脏、血管的影响（三）对呼吸的影响（三）对呼吸的影响（四）对肝、肾、胃肠道和造血系统的影响（四）对肝、肾、胃肠道和造血系统的影响（五）对酸碱平衡和电解质的影响（五）对酸碱平衡和电解质的影响缺氧对中枢神经系统的影响缺氧对中枢神经系统的影响l脑对缺氧敏感，缺氧最容易引起脑功能障碍脑对缺氧敏感，缺氧最容易引起脑功能障碍l完全停止供氧完全停止供氧4 45min 5min 不可逆的脑损害不可逆的脑损害l急性缺氧急性缺氧烦躁不安、抽搐，短时间内死亡烦躁不安、抽搐，短时间内死亡l轻度缺氧轻度缺氧注注意力不集中、智力减退、定向障碍意力不集中、智力减退、定向障碍lPaOPaO2 250mmHg 50mmHg 烦躁不安、神志恍惚、谵妄烦躁不安、神志恍惚、谵妄lPaOPaO2 230mmHg30mmHg神志丧失、昏迷神志丧失、昏迷lPaOPaO2 220mmHg20mmHg不可逆的脑细胞损伤不可逆的脑细胞损伤COCO2 2潴留对中枢神经系统的影响潴留对中枢神经系统的影响l轻度轻度COCO2 2增加增加脑皮质兴奋脑皮质兴奋失眠、精神兴奋、失眠、精神兴奋、烦躁不安等症状烦躁不安等症状lPaCOPaCO2 2继续升高继续升高脑脑皮质下层受抑制皮质下层受抑制中枢神中枢神经处于麻醉状态经处于麻醉状态 肺性脑病肺性脑病lCOCO2 2潴留潴留脑血管扩张、脑血管通透性增加脑血管扩张、脑血管通透性增加脑细胞及间质水肿脑细胞及间质水肿颅内压增高颅内压增高压迫脑组压迫脑组织和血管织和血管加重加重脑缺氧脑缺氧缺氧对心脏、循环的影响缺氧对心脏、循环的影响l缺氧早期可兴奋心血管运动中枢缺氧早期可兴奋心血管运动中枢心率心率、心排血量心排血量、血压血压保证心脑血液供应。保证心脑血液供应。l严重缺氧严重缺氧心率心率、心肌的舒缩功能、心肌的舒缩功能、心输心输出量出量心力衰竭；心律失常甚至室颤致死。心力衰竭；心律失常甚至室颤致死。l缺氧缺氧肺小动脉收缩，肺循环阻力肺小动脉收缩，肺循环阻力肺动肺动脉高压、右心负荷加重脉高压、右心负荷加重肺源性心脏病肺源性心脏病COCO2 2潴留对心脏、循环的影响潴留对心脏、循环的影响l心排血量心排血量、心率心率、血压、血压 l脑血管、冠状血管舒张脑血管、冠状血管舒张l皮下浅表毛细血管和静脉扩张皮下浅表毛细血管和静脉扩张四肢红四肢红润、温暖、多汗润、温暖、多汗 l肾、脾和肌肉血管收缩肾、脾和肌肉血管收缩l严重严重COCO2 2潴留潴留心输出量心输出量、心律失常甚心律失常甚至室颤致死至室颤致死缺氧对呼吸的影响缺氧对呼吸的影响l缺缺氧氧（PaOPaO2 260mmHg60mmHg）兴兴奋奋颈颈动动脉脉窦窦和和主主动动脉脉体体化化学学感感受受器器反反射射性性使使呼呼吸加深加快。吸加深加快。l缺缺氧氧加加重重PaOPaO80mmHg80mmHg呼吸中枢受抑制呼吸中枢受抑制通气量不通气量不 l较较长长时时间间高高PaCOPaCO2 2使使呼呼吸吸中中枢枢适适应应高高PaCOPaCO2 2，此此时时若若吸吸入入高高浓浓度度的的氧氧会会解解除除低低氧氧对对呼呼吸吸中中枢枢的的刺刺激激作作用用，反反而而使使通通气气量量减减少少，加加重重了了高高碳碳酸酸血症血症。缺氧对造血系统的影响缺氧对造血系统的影响l缺氧可以刺激骨髓造血功能增强缺氧可以刺激骨髓造血功能增强l使红细胞生成素增加使红细胞生成素增加l红红细细胞胞、血血蛋蛋白白增增多多，有有利利于于增增加加血血液液携携氧氧量量，但但亦亦增增加加血血液液粘粘稠稠度度，加加重重肺肺循环和右心负担。循环和右心负担。l长长期期缺缺氧氧可可引引起起血血管管内内皮皮细细胞胞损损害害，血血液进入高凝状态，液进入高凝状态，DICDIC。缺氧对消化系统的影响缺氧对消化系统的影响l缺缺氧氧可可引引起起肝肝血血管管收收缩缩、损损害害肝肝细细胞胞使使丙氨酸氨基转移酶增高。丙氨酸氨基转移酶增高。l缺氧纠正后肝功能可恢复正常。缺氧纠正后肝功能可恢复正常。l缺缺氧氧使使胃胃壁壁血血管管收收缩缩、胃胃酸酸分分泌泌增增多多，胃粘膜糜烂、坏死、出血与溃疡形成。胃粘膜糜烂、坏死、出血与溃疡形成。缺氧和缺氧和COCO2 2潴留对酸碱平衡和潴留对酸碱平衡和电解质的影响电解质的影响l严严重重缺缺O O2 2可可引引起起代代谢谢性性酸酸中中毒毒、高高钾钾血症。血症。lCOCO2 2潴潴留留可可引引起起呼呼吸吸性性酸酸中中毒毒、高高钾钾血血症、低氯血症。症、低氯血症。临床表现临床表现 除引起慢性呼吸衰竭的原发病的症状进除引起慢性呼吸衰竭的原发病的症状进一步加重外，主要是缺氧和二氧化碳潴留所一步加重外，主要是缺氧和二氧化碳潴留所致的多脏器功能紊乱的表现。致的多脏器功能紊乱的表现。临床表现临床表现 呼吸衰竭的临床表现与缺氧和高碳酸呼吸衰竭的临床表现与缺氧和高碳酸血症血症 的严重程度和发生速度有关。的严重程度和发生速度有关。一、原发疾病的加重；一、原发疾病的加重；二、呼吸困难：二、呼吸困难：是呼吸衰竭最早出现的症状，表现是呼吸衰竭最早出现的症状，表现为频率、节律和幅度的改变。为频率、节律和幅度的改变。三、发绀：三、发绀：是缺是缺O O2 2的典型表现。的典型表现。l当当SaOSaO2 280%80%或或PaO250mmHgPaO250mmHg时时，可可在在血血流流量量较较大大的部位如口唇、指甲、舌等处出现发绀。的部位如口唇、指甲、舌等处出现发绀。l发发绀绀的的程程度度与与还还原原型型血血红红蛋蛋白白含含量量相相关关，红红细细胞增多者发绀明显，贫血病人发绀不明显。胞增多者发绀明显，贫血病人发绀不明显。l休休克克致致末末梢梢循循环环障障碍碍引引起起的的发发绀绀（SaO2SaO2正正常常）称为外周性发绀。称为外周性发绀。lSaOSaO2 2减低引起的发绀称为中央性发绀。减低引起的发绀称为中央性发绀。四、精神神经症状四、精神神经症状l急急性性缺缺氧氧可可迅迅速速出出现现精精神神错错乱乱、狂狂躁躁、昏迷、抽搐等症状。昏迷、抽搐等症状。l慢性缺氧多表现为智力或定向力障碍。慢性缺氧多表现为智力或定向力障碍。lCOCO2 2潴潴留留常常表表现现先先兴兴奋奋后后抑抑制制，失失眠眠、烦烦躁不安、昼夜颠倒、甚至谵语。躁不安、昼夜颠倒、甚至谵语。l肺肺性性脑脑病病表表现现为为表表情情淡淡漠漠、肌肌肉肉震震颤颤、间歇抽搐、嗜睡、甚至昏迷等。间歇抽搐、嗜睡、甚至昏迷等。临床表现：肺性脑病临床表现：肺性脑病l 肺性脑病是呼吸衰竭患者缺氧和高碳酸肺性脑病是呼吸衰竭患者缺氧和高碳酸血症血症 引起的引起的神经精神障碍综合症神经精神障碍综合症，为慢性，为慢性肺心病晚期严重的并发症。发生率约为肺心病晚期严重的并发症。发生率约为30%，病死率高。肺性脑病的发病机制主，病死率高。肺性脑病的发病机制主要由于高碳酸血症、要由于高碳酸血症、低氧血症和酸中毒引低氧血症和酸中毒引起的脑水肿有关，尤其是起的脑水肿有关，尤其是高碳酸血症高碳酸血症，PaCO2升高引起脑血管扩张，毛细血管通升高引起脑血管扩张，毛细血管通透性增加，导致透性增加，导致脑细胞间质水肿脑细胞间质水肿。临床表现临床表现五、多器官功能障碍综合症：五、多器官功能障碍综合症：机体在遭受急性严重感染等突然打击机体在遭受急性严重感染等突然打击后，同时或先后出现个或个以上器后，同时或先后出现个或个以上器官功能障碍。官功能障碍。如休克、上消化道出血、弥散性血管如休克、上消化道出血、弥散性血管内凝血、肾功能衰竭、肝功能衰竭等。内凝血、肾功能衰竭、肝功能衰竭等。慢性呼吸衰竭的诊断慢性呼吸衰竭的诊断诊诊 断断l 能够引起呼吸衰竭的原发疾病，能够引起呼吸衰竭的原发疾病，如慢性如慢性阻塞性肺病、肺心病，支气管哮喘等；阻塞性肺病、肺心病，支气管哮喘等；l 缺氧和高碳酸血症的临床表现，缺氧和高碳酸血症的临床表现，及由此及由此造成的全身多脏器功能损害的造成的全身多脏器功能损害的临床表现；临床表现；l 排除其他能诱发精神障碍的原因；排除其他能诱发精神障碍的原因；l 动动脉脉血气分析。血气分析。动动脉脉血气分析血气分析呼吸衰竭呼吸衰竭诊断中最重要的辅助检查！诊断中最重要的辅助检查！一、血液的酸碱度（一、血液的酸碱度（PHPH值）值）正常正常7.35 7.35 7.457.45 二、二、动脉血氧分压（动脉血氧分压（PaO PaO 2 2）血液中物理溶解的氧分子所产生的压力血液中物理溶解的氧分子所产生的压力 正常正常 95mmHg95mmHg100mmHg100mmHg呼吸衰竭时呼吸衰竭时60mmHg50mmHg其变化主要反映呼吸性因素对酸碱平衡其变化主要反映呼吸性因素对酸碱平衡的影响。的影响。四、四、HCOHCO3 3五、五、BE:(Bass Excess)BE:(Bass Excess)剩余碱剩余碱六、动脉血氧饱和度（六、动脉血氧饱和度（SaOSaO2 2)是单位血红蛋白的含氧百分数。是单位血红蛋白的含氧百分数。正常值正常值97%97%。PaO260mmHg PaCO2 3545mmHg 无呼吸衰竭无呼吸衰竭PaO260mmHg PaCO2正常或降低正常或降低 型呼衰型呼衰PaO250mmHg 型呼衰型呼衰判断有无呼吸衰竭判断有无呼吸衰竭 (PaO2PaCO2)(PaO2PaCO2)判断有无酸碱失衡判断有无酸碱失衡（H H）H 7.357.45正常或代偿性酸碱失衡正常或代偿性酸碱失衡H7.45 失代偿性碱中毒失代偿性碱中毒(呼吸性或代谢性呼吸性或代谢性)呼吸衰竭的治疗呼吸衰竭的治疗治疗的原则治疗的原则l保持呼吸道通畅保持呼吸道通畅l迅速纠正缺迅速纠正缺O O2 2和和COCO2 2潴留潴留l纠正酸碱失衡和代谢紊乱纠正酸碱失衡和代谢紊乱l防治多器官功能受损防治多器官功能受损l积极治疗原发病、消除诱因积极治疗原发病、消除诱因l预防和治疗并发症预防和治疗并发症 一、保持呼吸道通畅一、保持呼吸道通畅 对任何类型的呼吸衰竭，保持呼吸道对任何类型的呼吸衰竭，保持呼吸道畅通是最基本、最重要的治疗措施。气道畅通是最基本、最重要的治疗措施。气道不畅使呼吸阻力增加，呼吸功消耗增多，不畅使呼吸阻力增加，呼吸功消耗增多，会加重呼吸肌疲劳，气道阻塞致分泌物排会加重呼吸肌疲劳，气道阻塞致分泌物排出困难将加重感染。通气量减少是出困难将加重感染。通气量减少是PaO2下下降和降和PaCO2上升的最主要原因。气道畅通上升的最主要原因。气道畅通是保持病人呼吸及氧疗的基础。是保持病人呼吸及氧疗的基础。治疗治疗保持呼吸道通畅保持呼吸道通畅l1 1、排除气道内的分泌物、排除气道内的分泌物,清除口咽鼻部分泌物清除口咽鼻部分泌物或胃内反流物。或胃内反流物。l2 2、应用化痰药物、应用化痰药物.化痰、祛痰、排痰、吸痰化痰、祛痰、排痰、吸痰l3 3、支气管扩张剂、支气管扩张剂l4 4、消除气道非特异性炎症、消除气道非特异性炎症应用糖皮质激素，应用糖皮质激素，呼吸衰竭患者往往需静脉使用呼吸衰竭患者往往需静脉使用l5 5、建立人工气道，病情危重者，采用经鼻或、建立人工气道，病情危重者，采用经鼻或口气管插管，或气管切开建立人工气道，以便口气管插管，或气管切开建立人工气道，以便吸痰和机械辅助通气。吸痰和机械辅助通气。人工气道的选择人工气道的选择l无创性面罩或鼻罩人工通气无创性面罩或鼻罩人工通气l有创性经口插管有创性经口插管l有创性经鼻插管有创性经鼻插管l有创性气管切开有创性气管切开优点：优点：减少呼吸死腔，提高肺泡通气量约减少呼吸死腔，提高肺泡通气量约100ml;100ml;可局部给药、给氧、可局部给药、给氧、利于深部吸痰、提利于深部吸痰、提高吸氧效率高吸氧效率;便于安装呼吸机。便于安装呼吸机。适应症适应症l自主呼吸消失自主呼吸消失l 通气不足，二氧化碳潴留通气不足，二氧化碳潴留l 缓解呼吸肌疲劳，减轻呼吸困难症状缓解呼吸肌疲劳，减轻呼吸困难症状l 改善吸入气在肺内分布，纠正通气改善吸入气在肺内分布，纠正通气/血血 流比例失调流比例失调l 慢性呼吸衰竭缓解期治疗慢性呼吸衰竭缓解期治疗机械通气临床思维要点机械通气临床思维要点是否需要机械通气是否需要机械通气相对禁忌证相对禁忌证l大咯血发生窒息大咯血发生窒息 l 肺大泡肺大泡l 急性心肌梗塞急性心肌梗塞l 气胸未作胸腔引流者气胸未作胸腔引流者呼吸兴奋剂呼吸兴奋剂l通过刺激呼吸中枢或周围化学感受器，通过刺激呼吸中枢或周围化学感受器，增加呼吸频率和潮气量以改善通气。增加呼吸频率和潮气量以改善通气。临床适应证：临床适应证：因中枢抑制为主的低通气量因中枢抑制为主的低通气量要权衡利弊要权衡利弊l在应用呼吸兴奋剂的同时，应重视减轻在应用呼吸兴奋剂的同时，应重视减轻胸、肺和气道的机械负荷。胸、肺和气道的机械负荷。如；吸痰、支扩剂、消除肺间质水肿等。如；吸痰、支扩剂、消除肺间质水肿等。l 注意：呼吸兴奋剂的使用应首先注意：呼吸兴奋剂的使用应首先 改改善其呼吸道的阻塞，如气道内善其呼吸道的阻塞，如气道内 存在大量存在大量的分泌物，仅加大呼吸运动是无法增加的分泌物，仅加大呼吸运动是无法增加通气量的，反而增大氧耗，增加呼吸功，通气量的，反而增大氧耗，增加呼吸功，还会引起其他的副作用。还会引起其他的副作用。呼吸兴奋剂呼吸兴奋剂:治疗：治疗：二、氧疗二、氧疗l氧疗：氧疗：通过增加吸入氧浓度来纠正患者通过增加吸入氧浓度来纠正患者缺氧状态的治疗方法即为氧气疗法。合缺氧状态的治疗方法即为氧气疗法。合理的氧疗使体内可利用氧明显增加，减理的氧疗使体内可利用氧明显增加，减少呼吸作功，降低缺氧性肺动脉高压。少呼吸作功，降低缺氧性肺动脉高压。lCOPDCOPD引起的呼衰病人长期低流量吸氧能引起的呼衰病人长期低流量吸氧能降低肺循环阻力和肺动脉压，增强心肌降低肺循环阻力和肺动脉压，增强心肌收缩力，提高病人活动耐力，延长生存收缩力，提高病人活动耐力，延长生存时间。时间。治疗：治疗：COPDCOPD是是导致慢性呼吸衰竭的常致慢性呼吸衰竭的常见呼吸系呼吸系统疾疾病，患者常伴有病，患者常伴有CO2CO2潴留，氧潴留，氧疗时需注意保持低需注意保持低浓度吸氧。慢性高碳酸血症患者呼吸中枢的化学度吸氧。慢性高碳酸血症患者呼吸中枢的化学感受器感受器对CO2CO2反映差，呼吸主要靠低氧血症反映差，呼吸主要靠低氧血症对颈动脉体、主脉体、主动脉体化学感受器的刺激来脉体化学感受器的刺激来维持，缺持，缺氧氧对呼吸中枢的直接作用是抑制作用。若吸入高呼吸中枢的直接作用是抑制作用。若吸入高浓度氧，使血氧迅速上升，会抑制患者呼吸，造度氧，使血氧迅速上升，会抑制患者呼吸，造成通气状况成通气状况进一步一步恶化，化，CO2CO2上升。当随上升。当随PaCOPaCO2 2升高升高80mmHg80mmHg时，会，会对呼吸中枢呼吸中枢产生抑制和麻醉生抑制和麻醉效效应。氧疗氧疗l慢性呼吸衰竭患者合理的氧疗：慢性呼吸衰竭患者合理的氧疗：l方法：控制性低浓度给氧；方法：控制性低浓度给氧；l目标：争取在较短时间内使患者目标：争取在较短时间内使患者PaO2在在60mmHg或或SaO2于于90%或略高；或略高；PaCO2不不出现明显上升。（出现明显上升。（PaO2的恢复优先考虑）的恢复优先考虑）合理氧疗合理氧疗l急性呼吸衰竭使急性呼吸衰竭使PaOPaO2 2接近正常范围接近正常范围l慢慢性性缺缺O O2 2使使PaOPaO2 2在在60mmHg60mmHg 或或SaOSaO2 2在在90%90%l不伴不伴CO2潴留的低氧血症可予较高浓度潴留的低氧血症可予较高浓度的吸氧的吸氧(35%)。使。使PaO2提高到提高到60mmHg或或SaO2达达90%以上。以上。l伴伴CO2潴留的低氧血症应予低浓度持续潴留的低氧血症应予低浓度持续吸氧吸氧(35%)。控制。控制PaO2在在60mmHg或或SaO2于于90%或略高。或略高。氧疗氧疗l常常用用给给氧氧法法为为鼻鼻导导管管、鼻鼻塞塞、面面罩罩、气气管管内内机机械械给氧给氧l吸吸 入入 氧氧 浓浓 度度（FiOFiO2 2）与与 吸吸 入入 氧氧 流流 量量 的的 关关 系系FiOFiO2 2=21+4=21+4吸入氧流量（吸入氧流量（L/minL/min）l慢性呼吸衰竭，慢性呼吸衰竭，特别是特别是型呼吸衰竭患者氧疗的型呼吸衰竭患者氧疗的原则原则是持续是持续低流量，低浓度低流量，低浓度吸氧。吸氧。l低流量低流量是指氧流量是指氧流量 1-2升升/分。分。l低浓度低浓度是指氧浓度是指氧浓度 25-29%。l持续持续2424小时，至少小时，至少1515小时给氧。小时给氧。治疗：治疗：三、纠正酸碱平衡失调三、纠正酸碱平衡失调 COPD所致慢性呼吸衰竭的酸碱紊乱所致慢性呼吸衰竭的酸碱紊乱主要包括：主要包括：1、呼吸性酸中毒；、呼吸性酸中毒；2、呼吸性酸中毒并代谢性碱中毒；、呼吸性酸中毒并代谢性碱中毒；3、呼吸性酸中毒并代谢性酸中毒；、呼吸性酸中毒并代谢性酸中毒；4、代谢性碱中毒；、代谢性碱中毒；5、三重紊乱。、三重紊乱。l1 1 呼酸：呼酸：只有增加肺泡通气量才能纠正。只有增加肺泡通气量才能纠正。l呼衰失代偿性酸中毒：呼衰失代偿性酸中毒：l用碱剂（用碱剂（5%NaHCO5%NaHCO3 3）暂时纠正）暂时纠正pHpH值。值。BHCO3H2CO3201l2 2 呼酸并代酸：呼酸并代酸：由于缺氧、血容量不足、心排量减少和周围循由于缺氧、血容量不足、心排量减少和周围循环障碍，体内固定酸增加，肾功能损害影响酸环障碍，体内固定酸增加，肾功能损害影响酸性代谢产物的排出。性代谢产物的排出。pHpH 7.20 7.20时，才补充碱剂。时，才补充碱剂。l3 3 呼酸并代碱：呼酸并代碱：由于应用机械通气、补碱、利尿剂、激素的应由于应用机械通气、补碱、利尿剂、激素的应用等因素。用等因素。适量给予氯化钾。适量给予氯化钾。l4 4 呼碱：呼碱：因通气过度排出因通气过度排出COCO2 2过多所致。过多所致。纸袋呼吸。纸袋呼吸。l5 5 呼碱并代碱：呼碱并代碱：短期内排出短期内排出COCO2 2过多，又因肾代偿，机体过多，又因肾代偿，机体碳酸氢盐绝对量增多所致。碳酸氢盐绝对量增多所致。精氨酸精氨酸 10 1020g20g，定时复查血气分析。，定时复查血气分析。纠正电解质紊乱纠正电解质紊乱l低钾、低氯时补给氯化钾低钾、低氯时补给氯化钾l低钠为常见，应及时纠正。低钠为常见，应及时纠正。治疗：治疗：四、抗感染治疗四、抗感染治疗 我国慢性呼吸衰竭急性发作的诱因我国慢性呼吸衰竭急性发作的诱因80%以上为感染所致，即使非感染因素以上为感染所致，即使非感染因素诱发的呼吸衰竭很快也会继发细菌感染，诱发的呼吸衰竭很快也会继发细菌感染，所以几乎所有病人都给以抗感染治疗。所以几乎所有病人都给以抗感染治疗。开始可根据病情轻重，过去用药情况，开始可根据病情轻重，过去用药情况，以及估计那种微生物感染可能性大，适以及估计那种微生物感染可能性大，适当选择抗生素。当选择抗生素。治疗：治疗：四、抗感染治疗四、抗感染治疗1.细菌培养和药敏试验有一定帮助。细菌培养和药敏试验有一定帮助。2.目前普遍存在滥用、多用、长时间用强目前普遍存在滥用、多用、长时间用强力抗生素的现象。力抗生素的现象。3.应该使用何类抗生素、多大剂量、多长应该使用何类抗生素、多大剂量、多长时间很难有一个通用的方案。时间很难有一个通用的方案。治疗：治疗：五、其他治疗五、其他治疗一般治疗一般治疗病因治疗病因治疗并发症治疗并发症治疗营养支持疗法营养支持疗法营养支持营养支持l应应常常规规鼻鼻饲饲高高蛋蛋白白、高高脂脂肪肪、低低碳碳水水化化合合物物，及及适适量量多多种种维维生生素素和和微微量量元元素素的的流质饮食流质饮食l碳碳水水化化合合物物45-50%45-50%、蛋蛋白白质质15-20%15-20%、脂脂肪肪30-35%30-35%l循序渐进、先半量、渐增至理想需要量循序渐进、先半量、渐增至理想需要量l必要时予静脉高营养必要时予静脉高营养主要护理诊断（1）气体交换受损：与通气功能障碍有关。（2）低效性呼吸形态：与缺氧、呼吸耐力下降有关。（3）语言沟通障碍：呼吸困难、人工气道建立或辅助呼吸有关。（4）液体不足：与大量痰液排出、出汗增加、摄入减少有关。（5）营养失调，低于机体需要：与食欲下降、进食减少、消耗增加有关。护理目标（1）患者缺氧和二氧化碳滞留症状得到改善。（2）患者的呼吸道通畅，呼吸形态得到纠正。（3）患者的情感得到交流，焦虑情绪减轻。（4）患者将能保证摄入足够的液体和电解质。（5）患者能认识增加营养物质摄入的重要性。护理措施（一）1)监测生命体征：观察患者的血压、意识状态、呼吸频率，昏迷患者要检查瞳孔大小、对光反射、肌张力、腱反射病理特征。2)饮食：呼吸衰竭患者体力消耗大，尤其在施人工通气者，机体处于应激状态，分解代谢增加，蛋白质供应量需增加2050，每日至少需要蛋白质1gkg。鼓励清醒患者进食，增加营养，给高蛋白、高脂肪和低碳水化合物的饮食，如瘦肉、鸡蛋等。3)皮肤护理：根据口腔pH值选择漱口液行口腔护理，3次/d。pH7则用2%硼酸溶液；中性用1%3%过氧化氢溶液；口腔有溃疡用口泰液护理口腔。睡气垫床，每2小时翻身、拍背、按摩骨突处，防止压疮及坠积性肺炎的发生。为病人创造安静、舒适、整洁、安全的环境，保持室内相对湿度60%70%。4)准出入量：24h的出入量准确记录，注意血钾电解质变化。（一）呼吸困难护理护理措施（二）综合治疗的护理：(a)痰液清除：1）指导患者有效咳嗽、咳痰，更换 体位和多饮水。2）危重患者每23h翻身拍背一次，帮助排痰，如建立人工气道患者，应加强湿化吸入 3）严重呼衰意识不清的病人，可用多孔导管经鼻或经口给予机械吸引，吸痰时应注意无菌操作4）神志清醒者可每日23次超声雾化吸入(b)缓解支气管痉挛：选用茶碱类或2：受体兴奋剂，有助于缓解小气道平滑肌痉挛降低气道阻力及肺泡压，使痰液易于咳出。(c)人工气道建立：必要时气管插管或气管切开。（二）呼吸困难护理护理措施吸痰注意事项:由于呼吸衰竭的病理机制，病人不能长时间耐受缺氧，吸痰过程中应做到一慢二快三忌一慢二快三忌，即退吸痰管慢；进管与整个吸痰过程宜快；一次吸痰中忌反复抽插吸痰管，忌负压过大，忌在严重低血氧饱和度、心率和心律明显异常情况下吸痰。一次吸痰时间不超过15 s，吸痰负压不超过-50 mmHg。此外，吸痰过程中密切观察痰液的颜色、性质和量的变化，并记录在特护单上，尤需密切观察血氧饱和度(SaO2)和心律的变化，在吸痰过程中若出现心律失常、气道痉挛、发绀等情况要立即停止吸痰，接通呼吸机并给高浓度氧。护理措施（三）(a)氧疗指征：慢性呼吸衰竭失代偿者缺氧伴二氧化碳潴留与通气有关，宜采用控制吸氧。(b)氧疗方式：一般低浓度(低于3050)持续给氧。途径有：鼻导管，鼻塞、氧气面罩和呼吸机给氧。(c)氧疗监护：供氧时给予湿化，导管要固定牢固，经常检查是否通畅，每24h更换一次管，换一侧鼻孔吸氧。（三)缺氧的护理护理措施（四）(a)呼吸性酸中毒：由于肺泡通气不足，二氧化碳在体内潴留产生高碳酸血症，处理应以改善肺泡通气量为主，一般不主张补碱。(b)呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒：呼吸性酸中毒时不适当补碱、呕吐进食不足所致、低氯、低钾，大量应甲激素利尿剂过量是代谢性碱中毒产生原因。(c)呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒：严重低氧血症时体内无氧酵解增加，使乳酸产生增加，严重感染、休克全身衰竭、脱水摄入不足及营养不良都引起人量酸堆积，因此在呼吸性酸中素同时并发代谢性酸中毒。(d)水和电解质紊乱：低钾、低氯、低钠常见。慢性呼吸衰竭因低盐饮食、水潴留造成水和电解质紊乱（四)纠正酸碱失衡和水电解质紊乱护理措施（五）感染的护理：慢性呼吸衰竭由于原有的基础疾病。已使呼吸功能处于边缘状态，轻微的感染导致失代偿而出现呼吸衰竭。而呼吸衰竭患者长期应用抗感染药物，给抗生素选择带来困难，应综合痰培养药敏试验选择抗生素。加强呼吸道护理，做好气道湿化，分泌物引流，是防治感染提高抗感染效果的关键。护理措施（六）药物治疗的护理 1)呼吸兴奋剂治疗护理(a)药物知识：尼可刹米：直接兴奋延髓呼吸中枢，可提高呼吸中枢对CO2敏感性。用药后改善通气有一定苏醒作用。洛贝林通过刺激颈动脉窦和主动脉体化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢。阿米脱林：通过刺激外周化学感受器和改善肺部通气血流比例，达到增加肺泡的通气量，在急、慢性衰时均可使用。(b)用药观察：呼吸兴奋药物作用快，即刻增加呼吸幅度和频率，使紫绀减轻，神志渐清。用药后出现血压增高、心悸、心律失常，烦躁不安发热等不量反应，中毒时出现惊厥，继之中枢抑制。洛贝林过量导致心动过缓和传导阻滞应及时通知医生。(c)注意事项：少吸兴奋剂用药过程中应保持呼吸道通畅，滴速不宜过快，观察患者呼吸频率与节律变化。护理措施（六）2)利尿剂治疗护理：(a)药物知识：通过抑制钠水重吸收，减少血容量、减轻右心负荷。(b)用药观察：应观察水肿呼吸困难是否减轻，记录尿量注意低钾低氯性碱中毒表现，如肌无力，食欲不振、腹胀、心律失常。护理措施（七）给予患者心理满足给予患者心理满足：护士主动与患者及家属交谈，耐心解答患者及家属提出的问题，倾听患者对疾病的感受，理解患者的情感与观点，让其产生信任感，向患者及家属详细讲解肺心病相关知识，提高患者对疾病的认识，增强其心理承受能力。解除紧张心理解除紧张心理：呼衰的患者憋喘严重紫绀烦躁不安，并可有濒死感，患者希望减轻由于呼衰带来的痛苦，应嘱咐患者卧床休息，保持体位舒适，坐位式半卧位以利呼吸，并给予持续低流量吸氧，护士应善用语言技巧，稳定老人情绪，在保持呼吸通道通畅的情况下遵医嘱给予呼吸兴奋剂，有计划安排各项治疗和护理操作时间，尽量保证病人充足休息和睡眠。心理护理干预心理护理干预：对于呼吸困难的患者，尽量减少病人的说话次数，保持病室安静，减少环境中嘈杂声音的干扰。同病人交谈时要有耐心，态度和蔼，创造一个轻松和谐气氛，安排熟悉病人情况，能与病人