内科学呼吸衰竭1.pptx

第十五章 呼吸衰竭与呼吸支持技术 呼吸内科 李欣病例导入病例导入 病人，女，病人，女，6868岁，咳、痰、喘岁，咳、痰、喘1515年，咳嗽加剧，年，咳嗽加剧，痰呈黄色，不易咳出两天，夜间烦躁不眠，白痰呈黄色，不易咳出两天，夜间烦躁不眠，白昼嗜睡。体检：昼嗜睡。体检：T 38T 38，P 116P 116次次/分，分，R 32R 32次次/分，分，BP 150/85mmHgBP 150/85mmHg，神志恍惚，发绀，皮肤温，神志恍惚，发绀，皮肤温暖。球结膜充血水肿，颈静脉怒张，桶状胸，暖。球结膜充血水肿，颈静脉怒张，桶状胸，肺底湿啰音。实验室检查：肺底湿啰音。实验室检查：WBC14.510WBC14.5109 9/L/L，动，动脉血脉血PaOPaO2 243mmHg43mmHg，PaCOPaCO2 270mmHg70mmHg。初步诊断：初步诊断：COPD COPD、型呼吸衰竭、肺性脑病。型呼吸衰竭、肺性脑病。病例导入结合上述病例请思考：结合上述病例请思考：1.为什么诊断为为什么诊断为型呼吸衰竭、肺性脑病？型呼吸衰竭、肺性脑病？2.它们之间有关系吗？它们之间有关系吗？3.导致导致II型呼吸衰竭主要病因是什么？型呼吸衰竭主要病因是什么？4.呼吸衰竭分几型？呼吸衰竭分几型？病例导入n定义：各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。呼吸衰竭呼吸衰竭n确诊有赖于动脉血气分析：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO2）低于60mmHg，或伴有二氧化碳分压（PaCO2）高于50mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等至低氧因素，即为呼吸衰竭(respiratory failure)。呼吸过程外呼吸气体运输内呼吸肺通气肺换气病 因（一）气道阻塞性疾病 气管支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物、纤维化瘢痕 通气不足、通气/血流比例失调 PaO2 PaCO2（二）肺组织病变 肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、ARDS（acult respiratory distress syndrome）肺顺应性、有效弥散面积、V/Q 失调 PaO2或/和 PaCO2（三）肺血管疾病 肺血管栓塞、毛细血管炎、肺梗死 肺动静脉样分流 PaO2（四）胸廓与胸膜病变 气胸、胸腔积液、外伤、脊柱畸形限制胸廓活动，肺扩张受限 通气减少，气体分布不均 PaO2（五）神经肌肉疾患 脑血管病变、脑炎、脑外伤、安眠药中毒等 呼吸中枢抑制 各种导致呼吸肌无力呼吸动力下降 通气不足 PaO2按动脉血气分型：PaOPaO2 260 mmHg60 mmHg，PaCOPaCO2 2降低或正常。见于换气功能障碍的降低或正常。见于换气功能障碍的病例。病例。型：PaOPaO2 260 mmHg50mmHg50mmHg。系肺泡通气不。系肺泡通气不足、弥散障碍所致。足、弥散障碍所致。按病程分 急性：原肺呼吸功能正常，因各种原肺呼吸功能正常，因各种迅速发展的病变，在短时间内引起严迅速发展的病变，在短时间内引起严重气体交换障碍，产生缺氧或伴二氧重气体交换障碍，产生缺氧或伴二氧化碳潴留。因机体不能很快代偿，会化碳潴留。因机体不能很快代偿，会危及生命。危及生命。慢性：一些慢性疾病导致呼吸功能一些慢性疾病导致呼吸功能损害逐渐加重，经过较长时间才发展损害逐渐加重，经过较长时间才发展为呼衰。为呼衰。按发病机制分通气性：泵衰竭，表现为型呼衰型呼衰换气性：肺衰竭，表现为型呼衰型呼衰呼吸衰竭的发病机制和病理生理低氧血症和高碳酸血症的发生机制n肺通气不足 n弥散障碍n通气/血流比例失调 n肺内动-静脉解剖分流增加n氧耗量 在静息呼吸空气时，总肺泡通气量约为4L/min，才能维持正常的肺泡氧和二氧化碳分压，肺泡通气量减少，肺泡氧分压下降，二氧化碳分压上升。呼吸空气条件下（吸入氧浓度为20.93%,二氧化碳接近零），肺泡氧和二氧化碳分压与肺泡通气量的关系如下。PaCO2PaO2肺泡通气量(L/min)2 2、弥散障碍，常产生、弥散障碍，常产生I I型呼衰，严重时也可产生型呼衰，严重时也可产生型呼衰型呼衰 正常弥散量（正常弥散量（DLDL）：）：35ml/mmHg35ml/mmHg minmin 影响因素：弥散面积、肺泡膜的厚度、通透性、气体和影响因素：弥散面积、肺泡膜的厚度、通透性、气体和血液接触时间、气体弥散能力、气体分压差等血液接触时间、气体弥散能力、气体分压差等 COCO2 2弥散速度为弥散速度为O O2 2的的2121倍倍3 3、通气血流（、通气血流（V/QV/Q）比例失调，常产生）比例失调，常产生I I型呼衰型呼衰 正常正常V/Q=0.8V/Q=0.8 V/Q V/Q 肺泡萎陷，水肿，实变（功能性）肺泡萎陷，水肿，实变（功能性）V/QV/Q 肺血管病变、肺栓塞肺血管病变、肺栓塞 无效腔效应无效腔效应 4 4、肺、肺A-VA-V样分流，常产生样分流，常产生I I型呼衰型呼衰 见于肺动静脉瘘见于肺动静脉瘘 若分流量若分流量30%30%，吸氧亦难以纠正，吸氧亦难以纠正5.耗氧量增加耗氧量增加n n发热n n寒战n n呼吸困难n n抽搐低氧血症、高碳酸血症低氧血症、高碳酸血症对机体的影响对机体的影响对中枢神经的影响对中枢神经的影响 n n严重缺氧和二氧化碳潴留会发生血管通透性增加，引起脑间质水肿，导致颅内压增高，挤压脑组织，压迫血管，进而加重脑组织缺氧，形成恶性循环。PaO2v对中枢神经的影响的程度与缺氧的程度和发生的急缓有关。v急性：断O2 1020s，抽搐、昏迷；45min不可逆损害v逐渐缺氧：轻 PaO2 5060mmHg 注意力、定向力、智力 中 PaO2 4050mmHg 恍惚、谵妄 重 PaO2 30mmHg 昏迷 20mmHg 数分钟脑细胞不可逆损伤PaCOPaCO2 2 轻：皮质下层刺激轻：皮质下层刺激、皮质兴奋、皮质兴奋 兴奋、烦躁不安、头疼兴奋、烦躁不安、头疼 重：重：脑脊液脑脊液H+H+，影响脑细胞代谢，影响脑细胞代谢，脑兴奋性脑兴奋性，抑制皮质活动抑制皮质活动 COCO2 2麻醉（肺性脑病）麻醉（肺性脑病）型呼吸衰竭型呼吸衰竭 各种神经、精神症状各种神经、精神症状 早期兴奋、失眠早期兴奋、失眠 与低氧、高二氧化碳和酸中毒共同损伤脑血管与低氧、高二氧化碳和酸中毒共同损伤脑血管和脑细胞有关和脑细胞有关PaO2 PaCO2v 脑血管扩张、血流量，代偿脑缺氧v 重：脑水肿，压迫脑血管 脑组织缺氧加重v 抑制性神经递质(氨基丁酸)生成 -神经功能紊乱对心脏、循环的影响对心脏、循环的影响n n缺氧能引起肺小动脉收缩，增加肺循环阻力，导致肺动脉高压，增加右心负荷，最终导致肺源性心脏病。n n二氧化碳潴留可使心率加快，心排血量增加，使脑血管、冠状血管舒张，皮下浅表毛细血管和静脉扩张，而肾、脾和肌肉的血管收缩。n n早期可引起血压上升。n缺O2可直接或间接引起谷丙转氨酶上升n食欲不振 胃肠粘膜糜烂、出血n缺O2使肾血管痉挛，引起肾功能障碍对消化系统、肾的影响 缺氧对造血系统的影响缺氧对造血系统的影响n n组织氧分压红细胞生成素红细胞增生血液粘稠度肺循环阻力右心负担肺心病对酸碱平衡和电解质的影响对酸碱平衡和电解质的影响呼吸性酸中毒（1）血钾浓度增高：细胞内钾外移，肾小管排钾减少（2）血氯浓度降低：高碳酸血症，红细胞内HCO3-增多并与胞外Cl-交换，同时肾小管上皮细胞产生NH3增多及NaHCO3重吸收增多，使尿中NH4Cl和NaCl排除增多代谢性酸中毒（1）缺氧时乳酸产生增多（2）呼衰时可能出现功能性肾衰，肾排酸能力下降（3）呼衰原发病如感染等可导致代谢性酸中毒。此时血清HCO3-下降可使肾排Cl-减少，故呼酸合并代酸时血Cl-可正常。呼吸性碱中毒：n n型呼衰合并过度通气时可出现呼吸性碱中毒，此时血K+降低，血Cl-增高。病例：女，64岁，患慢性支气管炎、肺气肿20余年，加重1周入院。入院查动脉血气示：pH 7.31,PaO2 53mmHg,PaCO2 67mmHg，HCO3-22mmol/L.目前其酸碱失调类型最可能的是A.呼吸性酸中毒 B.呼吸性碱中毒 C.呼酸合并代谢性酸中毒 D.呼酸合并代谢性碱中毒 E.呼酸合并代谢性酸中毒和代谢性碱中毒肺心病慢性呼吸衰竭患者，血气分析结果：PH7.188，二氧化碳分压75mmHg，氧分压50mmHg，碳酸氢根离子27.6mmol/L，BE-5mmol/L，其酸碱失衡类型是A.代谢性酸中毒 B.呼吸性酸中毒 C.呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒D.代谢性碱中毒 E.呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒第一节第一节 急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭病因n n各种呼吸系统急危重症导致肺通气或（和）换气障碍n n急性颅脑疾病导致呼吸中枢抑制n n神经肌肉传导系统受损，引起通气不足临床表现临床表现低氧血症所致的呼吸困难和多器官功能障碍n n呼吸困难 三凹征 潮式呼吸 比奥呼吸n n发绀 外周型 中央型n n精神神经症状n n循环系统表现n n消化和泌尿系统表现诊断诊断n n动脉血气分析n n肺功能检测n n胸部影像学检查n n纤维支气管镜检查治疗治疗n n保持呼吸道通畅n n氧疗n n增加通气量、改善CO2潴留n n病因治疗n n一般支持治疗n n其他重要脏器功能的监测与支持（一）保持呼吸道通畅n最基本、最重要的治疗措施最基本、最重要的治疗措施危害：危害：呼吸阻力增加，呼吸功消耗增加呼吸阻力增加，呼吸功消耗增加 加重膈肌疲劳加重膈肌疲劳 加重感染加重感染 肺不张肺不张 气体交换面积减少气体交换面积减少 窒息、死亡窒息、死亡（一）保持呼吸道通畅方法：方法：体位、开口体位、开口 清除气道异物、分泌物清除气道异物、分泌物 简便人工气道简便人工气道 人工气道人工气道 气管插管气管插管 气管切开气管切开 支气管扩张剂等支气管扩张剂等 （二）吸氧浓度（二）吸氧浓度n原则原则保证PaO2迅速提高到60mmHg的前提下尽量减低吸氧浓度I型呼吸衰竭可较高浓度给氧吸氧装置吸氧装置 n n优点：简单、方便；不影响患者、咳痰、进食优点：简单、方便；不影响患者、咳痰、进食优点：简单、方便；不影响患者、咳痰、进食优点：简单、方便；不影响患者、咳痰、进食n n缺点：浓度不恒定，易受呼吸影响；粘膜刺激缺点：浓度不恒定，易受呼吸影响；粘膜刺激缺点：浓度不恒定，易受呼吸影响；粘膜刺激缺点：浓度不恒定，易受呼吸影响；粘膜刺激 鼻导管和鼻塞鼻导管和鼻塞n n优点：浓度相对固定、刺激小优点：浓度相对固定、刺激小优点：浓度相对固定、刺激小优点：浓度相对固定、刺激小n n缺点：一定程度影响咳痰、进食缺点：一定程度影响咳痰、进食缺点：一定程度影响咳痰、进食缺点：一定程度影响咳痰、进食面罩面罩（三）增加通气量、改善（三）增加通气量、改善COCO2 2潴留潴留n呼吸兴奋剂呼吸兴奋剂n机械通气机械通气呼吸兴奋剂n n使用原则使用原则 气道通畅 脑缺氧、水肿未纠正而出现频繁抽搐者慎用 呼吸肌功能基本正常 不可突然停药 主要适应症主要适应症 中枢抑制为主、通气量不足（四）机械通气n n概念概念 当机体出现严重的通气和（或）换气功能当机体出现严重的通气和（或）换气功能障碍时，以人工辅助通气装置来改善通气障碍时，以人工辅助通气装置来改善通气和（或）换气功能和（或）换气功能n n达到目的达到目的 能维持必要的肺泡通气量，降低能维持必要的肺泡通气量，降低PaCOPaCO2 2 改善肺的气体交换效能改善肺的气体交换效能 呼吸肌休息呼吸肌休息机械通气n n气管插管指征气管插管指征气管插管指征气管插管指征n n急性呼吸衰竭昏迷逐渐加深急性呼吸衰竭昏迷逐渐加深急性呼吸衰竭昏迷逐渐加深急性呼吸衰竭昏迷逐渐加深n n呼吸不规则或出现暂停呼吸不规则或出现暂停呼吸不规则或出现暂停呼吸不规则或出现暂停n n呼吸道分泌物增多呼吸道分泌物增多呼吸道分泌物增多呼吸道分泌物增多n n咳嗽和吞咽反射明显减弱或消失咳嗽和吞咽反射明显减弱或消失咳嗽和吞咽反射明显减弱或消失咳嗽和吞咽反射明显减弱或消失n n机械通气主要并发症机械通气主要并发症机械通气主要并发症机械通气主要并发症n n通气过度通气过度通气过度通气过度 呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒n n通气不足通气不足通气不足通气不足 呼吸性酸中毒、低氧血症加重呼吸性酸中毒、低氧血症加重呼吸性酸中毒、低氧血症加重呼吸性酸中毒、低氧血症加重n n循环功能障碍循环功能障碍循环功能障碍循环功能障碍n n气压伤气压伤气压伤气压伤n n呼吸机相关肺炎呼吸机相关肺炎呼吸机相关肺炎呼吸机相关肺炎机械通气n n无创正压通气应用患者应具备的基本条件无创正压通气应用患者应具备的基本条件 清醒能够合作清醒能够合作 血流动力学稳定血流动力学稳定 不需要气管插管保护不需要气管插管保护 无影响使用鼻无影响使用鼻/面罩的面部创伤面罩的面部创伤 能够耐受鼻能够耐受鼻/面罩面罩第二节第二节 慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭n n病因：以支气管-肺疾病所引起者为常见，胸廓和神经肌肉病变亦可引起。临床表现临床表现：n呼吸困难n发绀n精神神经症状n循环系统n消化和泌尿系统症状（一）呼吸困难：最早出现的症状n表现为节律、频率、幅度的改变n中枢性：潮式、间歇式、抽泣样n慢阻肺：辅助呼吸肌参与、呼气延长浅快浅慢、潮式（二）发绀：缺氧的典型症状nSaO2100mmHg，可保持日常生活 pH7.3 急性：精神症状明显（四）血液循环系统 PaO2+PaCO2HR CO Bp肺动脉压右心衰竭 PaCO2：皮肤温暖多汗、头痛 PaO2 酸中毒心肌损害Bp 心律失常 心脏停搏（五）消化与泌尿系统症状 ALTBUN胃肠道黏膜充血、水肿、应激性溃疡 消化出血诊断诊断n根据病史、临床表现、动脉血气分析进行诊断治治 疗：疗：n n处理原则：在保持呼吸道通畅的条件下，改善通气和氧合功能，纠正缺O2和CO2潴留和代谢功能紊乱，防治多器官功能损害，从而为基础疾病和诱发因素的治疗争取时间和创造条件。一、建立通畅的气道通畅气道通畅气道清除分泌物清除分泌物解痉解痉气管插管、气管切开气管插管、气管切开咳痰咳痰吸引、纤支镜吸引、纤支镜祛痰药物祛痰药物支气管扩张剂支气管扩张剂糖皮质激素糖皮质激素二、氧疗二、氧疗n缺氧不伴二氧化碳潴留的氧疗：高缺氧不伴二氧化碳潴留的氧疗：高浓度吸氧浓度吸氧n缺氧伴明显二氧化碳潴留的氧疗：缺氧伴明显二氧化碳潴留的氧疗：低浓度持续给氧低浓度持续给氧 氧气疗法期间的注意事项：保持气道（包括鼻塞/导管）通畅，注意气道湿化。监测吸入氧流量/浓度，及时正确采取血标本作血气分析，了解分析结果，调整氧流量/浓度。监测呼吸频率、节律、紫绀及意识状态的变化。注意防火、防油、防震、防热和防交叉感染。三、增加通气量、减少CO2潴留n呼吸兴奋剂n机械通气四、纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱n n呼吸性酸中毒 改善肺泡通气量，一般不宜补碱。n n呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 积极治疗代谢性酸中毒 的病因，适量补碱。n n呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒 防止发生碱中毒的医源性因素，避免CO2排出过快，适量补氯补钾。五、抗感染治疗n n 广谱高效抗菌素：第三代头孢菌素、氟喹诺酮类、哌拉西林等六、合并症的防治 二重感染，肺心病，右心功能不全，消化道出血，休克，多器官功能衰竭七、营养支持思考题思考题1n n男性，男性，7171岁吸烟患者。反复咳嗽、咳痰、气喘岁吸烟患者。反复咳嗽、咳痰、气喘4040年，近一周来咳年，近一周来咳黄痰，粘稠不易咳出，白天嗜睡，夜间不眠，今晨被发现唤之不黄痰，粘稠不易咳出，白天嗜睡，夜间不眠，今晨被发现唤之不醒而急诊。查体：醒而急诊。查体：BP148/90mmHgBP148/90mmHg，昏睡状，瞳孔等大，球结膜水，昏睡状，瞳孔等大，球结膜水肿，颈软，桶状胸，双肺可闻及较多干湿罗音，心率肿，颈软，桶状胸，双肺可闻及较多干湿罗音，心率120120次次/分，分，闻及早搏，双下肢凹陷性水肿，未引出病理反射。闻及早搏，双下肢凹陷性水肿，未引出病理反射。1 1 该患者昏睡最可能的原因是：该患者昏睡最可能的原因是：A A 脑出血脑出血 B B 脑血栓脑血栓 C C 脑梗塞脑梗塞 D D 肺性脑病肺性脑病 E E 代谢性碱中毒代谢性碱中毒2 2 为进一步确定昏睡原因首选检查：为进一步确定昏睡原因首选检查：A A 心脏彩超心脏彩超 B B 胸部胸部X X线线 C C 血血气分析气分析 D D 脑部脑部CT E CT E 心电图心电图3 3 假设上述原因确定，首选治疗措施是：假设上述原因确定，首选治疗措施是：A A 使用利尿剂使用利尿剂 B B 使用祛使用祛痰药痰药 C C 持续低浓度吸氧持续低浓度吸氧 D D 使用支气管扩张剂使用支气管扩张剂 E E 气管插管或气气管插管或气管切开管切开思考题思考题2n支气管哮喘患者发生型呼衰最主要的机制是什么？发生型呼衰主要的机制是什么？谢谢 谢谢病 因气道阻塞性病变胸廓胸膜病变神经肌肉疾病肺血管疾病肺组织病变对消化系统、肾的影响对消化系统、肾的影响 n n缺氧损害肝细胞，ALT(GPT)上升，缺氧纠正，肝功能可恢复。n n缺氧使血管收缩，降低胃粘膜屏障作用，高碳酸血症使胃壁细胞的碳酸酐酶活性增加，胃酸分泌增多；n n 缺氧、二氧化碳潴留引起肾血管痉挛，肾血流量减少，尿量减少。（二）缺（二）缺（二）缺（二）缺O O O O2 2 2 2对心血管、循环的影响对心血管、循环的影响对心血管、循环的影响对心血管、循环的影响PaO2 PaCO2 型HR 心搏量 BP吸入O2浓度15%HR 8%HR1倍SaO2 85%CO2 75%CO21倍HR CO2 脑、冠脉、皮下毛细血管和静脉扩张，肾、脾、肌肉血管收缩肺动脉收缩肺循环阻力肺动脉压对呼吸的影响对呼吸的影响n n缺氧对呼吸的影响远较二氧化碳潴留的影响为小。n n二氧化碳是强有力的呼吸中枢兴奋剂。n n当PaCO2超过80mmHg时，通气量不再增加，呼吸中枢处于被抑制阶段。常见酸碱失衡代偿预计公式常见酸碱失衡代偿预计公式原发失衡原发改变代偿反应代偿预计公式 代偿极限代酸HCO3-PaCO2PaCO2=1.5HCO3-+82 10mmHg代碱HCO3-PaCO2PaCO2=0.9HCO3-5 55mmHg急性呼酸PaCO2HCO3-HCO3-=PaCO20.7 30mmol/l慢性呼酸PaCO2HCO3-HCO3-=0.4PaCO23 45mmol/l急性呼碱PaCO2HCO3-HCO3-=0.2PaCO22.5 18mmol/l慢性呼碱PaCO2HCO3-HCO3-=0.5PaCO22.5 12mmol/ln n病例1：男患，49岁，因咳嗽一月入院。血气：pH:7.466,PCO231.2mmHg,PO258.5mmHg,HCO3-22.3mmol/L,Tco223.3mmol/L,SO291.6%ABE-0.1mmol/L;Cl-99mmol/L,K+3.8mmol/L,Na+136mmol/L,CO2CP27.5mmol/L,n n病例2：男患，63岁，因反复咳喘十余年，再发加重三小时入院。血气：pH:7.31,PCO2100mmHg,PO235.4mmHg,HCO3-50.4mmol/L,SB40.1mmol/L,Tco253.5mmol/L,SO269.6%BE19.6mol/L;Cl-85.4mmol/L,K+2.76mmol/L,Na+146mmol/L,