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COPD慢性阻塞性肺疾病.ppt

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资源描述

1、 慢性阻塞性肺疾病老年病科杜毓锋22010、12、73一、一、COPD的的定义定义4COPD是由于慢性气道阻塞引起通气障碍的一组疾病.是一种可以预防、可以治疗的疾病,以气流受限为特征,气流受限不完全可逆,并呈进行性发展,与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。COPD主要累及肺脏,但也可引起全身(或称肺外)的不良效应.5最新的COPD定义强调qCOPD是可以预防和可以治疗的qCOPD主要累及肺,也可以引起全身的不良效应战胜COPD建立信心建立信心采取更采取更积极极的的态度度COPD是个全身是个全身系系统疾病疾病6SystemicSystemicinflammationinfla

2、mmation呼吸衰竭肺源性心脏病COPD-全身多系统疾病7CopD-不完全可逆气流受限COPD的气流受限呈不完全可逆性n目前对COPD的定义有一个重要的局限在于,他们没有精确地确定把各个年龄组相关的气流受限程度。n这个问题在老年人中尤为重要,随着衰老,他们肺部的弹性回缩力下降,同时增加气道阻塞的发生率。如果使用共同的标准,如第一秒的用力呼气量和用力肺活量的比值(FEV1/FVC)小于70%可能会诊断过度。n因此,在老年人中,选择一个年龄特异的FEV1/FVC比值的界定值非常重要。8n在老年人中,诊断不足很常见,因为他们常常忽视这些症状,或者认为这些症状与其他的疾病有关。n气流阻塞的发生随着年

3、龄的增大而增加,40岁以上发病率为8.2%。而且在65岁到85岁之间发生率最高。n除了大于或等于85岁的病人可能是由于死亡率或者致残率不同,从而无法进行肺功能检查以外,其他病人肺功能下降的发生率随着年龄的增长越来越高。92010、12、7102010、12、7COPD与慢支、肺气与慢支、肺气肿以前COPD的定义强调“肺气肿”和“慢性支气管炎”肺气肿只是病理术语,在临床中应用是不正确的。慢性支气管炎指每年咳嗽、咳痰3个月以上,并连续2年者,其并不能反映与COPD患者致残率和病死率密切相关的气流受限情况。慢性支气管炎是COPD最常见的原因,但不是所有慢支均一定发展为COPD。112010、12、7

4、COPD与支气管哮喘与支气管哮喘支气管哮喘不是COPD,虽然二者都是慢性气道炎症性疾病,但其炎症本质不同。哮喘的气流受限多呈可逆性,是不同于COPD的关键特征。哮喘患者随着病程延长,可出现较明显的气道重塑,导致气流受限的可逆性明显减小,临床上与COPD很难鉴别。COPD和哮喘也可以发生于同一个患者;由于二者都是常见病、多发病,这种概率并不低。122010、12、7二、二、COPD流行病学流行病学13 2001年4月美国国立心、肺、血液研究所(NHLBI)世界卫生组织(WHO)共同发表了慢性阻塞性肺疾病全球倡议(global initiative for chronic obstructive

5、lungdisease,GOLD)14地区之间有差别地区之间有差别男女之间有差别男女之间有差别引自程显声等引自程显声等.中华结核和呼吸杂志中华结核和呼吸杂志 1998.211998.21:749749地区地区北京北京湖北湖北辽宁辽宁合计合计15396838293413311998124716513936.372.961.774.21169608129904334132458421276272.700.521.401.8432356165111838467251143928929220204.51.81.63.0人数人数 例数例数 患病率患病率(%)人数人数 例数例数 患病率患病率(%)人数人数

6、 例数例数 患病率患病率(%)男男 女女 合计合计不同地区不同地区1515岁以上人群岁以上人群COPDCOPD患病率患病率我国COPD现状1519902020缺血性心缺血性心脏病病脑血管疾病血管疾病下呼吸道疾病下呼吸道疾病腹泻腹泻围产期疾病期疾病 COPDCOPD结核病核病麻疹麻疹交通事故交通事故肺癌肺癌第第6位位第第3位位全世界范全世界范围COPD死亡率死亡率Source:Murray&Lopez.Lancet 199716COPD患病率和死亡率升高的原因患病率和死亡率升高的原因危险因素增多年龄结构改变(老龄化)172010、12、7三、三、COPD的的病因182010、12、7n吸烟n职业

7、粉尘和化学物质n空气污染n感染因素n蛋白酶-抗蛋白酶失衡n氧化应激n炎症机制n其他:自主神经、营养不良、气候病因192010、12、7吸烟焦油尼古丁氢氰酸损伤气道上皮细胞纤毛、巨噬细胞净化功能下降刺激粘膜下感受器副交感亢进平滑肌收缩腺体分泌增多气道阻力增加氧自由基产生增多 蛋白酶释放,破坏弹力纤维,诱发肺气肿中性粒细胞烟龄越长,吸烟量越大,烟龄越长,吸烟量越大,COPD患病率越高患病率越高202010、12、7吸烟职业粉尘和化学物质:烟雾,过敏原等空气污染:二氧化硫,二氧化氮感染因素:病毒,细菌,支原体蛋白酶-抗蛋白酶失衡:蛋白酶增多,抗蛋白酶不足氧化应激炎症机制其他:自主神经、营养不良、气候

8、病因212010、12、7氧化应激香烟烟雾和其它吸入颗粒能产生氧化物COPD患者内源性抗氧化物产生下降氧化应激对肺组织的不利影响激活炎症基因使抗蛋白酶失活刺激粘液高分泌导致糖皮质激素的抗炎活性下降222010、12、7气道炎症COPD中的炎症中的炎症细胞胞中性粒中性粒细胞胞巨噬巨噬细胞胞T淋巴淋巴细胞胞B淋巴淋巴细胞胞嗜酸粒嗜酸粒细胞胞上皮上皮细胞胞参与参与COPD的炎症介的炎症介质趋化因子:化因子:LTB4 吸引中性粒吸引中性粒细胞和胞和T淋巴淋巴细胞胞IL-8 吸引中性粒吸引中性粒细胞和胞和单核核细胞胞致炎因子:致炎因子:TNF-、IL-6 放大炎症反放大炎症反应生生长因子:因子:转化生化

9、生长因子因子-诱导小气道小气道纤维化化 232010、12、7蛋白酶/抗蛋白酶失衡COPD患者肺组织中分解结缔组织的蛋白酶和对抗此作用的抗蛋白酶之间存在失衡弹性蛋白是肺实质结缔组织的主要成分,蛋白酶引起弹性蛋白破坏,是导致肺气肿的重要原因,并且是不可逆的n老年人支气管和肺脏的组织出现老化的改变,表现为支气管黏膜纤毛的变性、咳嗽反射减弱、肺的弹性回缩力下降、肺泡腔扩大等,这些因素导致呼吸道防御功能减弱以及呼吸道退行性变,结缔组织增加,肺与胸廓弹性减退,使老年人COPD发生率高。其它如老年人吞咽功能异常,胃食管返流和误吸以及肾上腺皮质功能减退等对老年COPD的发生也有一定的作用。242010、12

10、、7252010、12、7四、四、COPD的的发病机发病机制制262010、12、7蛋白蛋白酶蛋白蛋白酶抑制抑制剂?CD8+淋巴淋巴细胞胞吸烟吸烟 O2/H2O2/HO肺泡巨噬肺泡巨噬细胞胞嗜中性粒嗜中性粒细胞化学胞化学趋动因子因子白介素白介素(IL-8)介介质(LTB4)嗜中性粒嗜中性粒细胞胞嗜中性嗜中性细胞胞弹性蛋白性蛋白酶组织蛋白蛋白酶基基质金属蛋白金属蛋白酶-抗胰蛋白抗胰蛋白酶SLP1TIMPS 肺泡壁破坏肺泡壁破坏(肺气(肺气肿)粘液分泌亢粘液分泌亢进(慢性支气管炎)(慢性支气管炎)272010、12、7五、五、COPD的的病理病理正常支气管正常支气管 COPD患者支气患者支气管管

11、282010、12、7病理改病理改变中心气道(内径大于2mm的软骨气道):支气管腺体肥大,杯状细胞化生,气道上皮鳞状化生,纤毛缺失,功能障碍,平滑肌和结缔组织增生,炎性细胞浸润,可引起咳嗽,伴或不伴咳痰;外周气道(内径小于2mm的无软骨气道):外周气道与中心气道改变相似,但可以出现气道壁胶原沉积和纤维化,致呼气气流阻力增加;肺实质:终末细支气管远端气腔扩张,形成肺气肿,致肺回缩能力降低,弥散能力降低;肺血管:肺血管在疾病早期管壁增厚、内皮功能障碍,逐渐出现血管壁平滑肌增生,胶原沉积和毛细血管床破坏,最终导致肺动脉高压和肺心病。292010、12、7COPDNormal302010、12、7CO

12、PDNormal312010、12、7COPDNormal322010、12、7332010、12、7六、六、COPD的的病理生病理生理理342010、12、7气道慢气道慢性炎症性炎症粘液分泌亢粘液分泌亢进纤毛功能受毛功能受损 慢性咳嗽、咯痰慢性咳嗽、咯痰 气道阻塞气道阻塞气流受限气流受限 通气功通气功能障碍能障碍 肺泡肺泡过度充气度充气肺泡内肺泡内压增高增高 压迫肺泡迫肺泡毛毛细血管血管 肺泡大肺泡大量破坏量破坏 V/Q失失调 弥散面弥散面积减少减少 换气功气功能障碍能障碍 缺氧和缺氧和CO2潴留潴留肺肺动脉高脉高压和肺心病和肺心病 352010、12、7肺泡排空正常人COPD患者肺外作用n

13、COPD引起的全身性的作用已经逐渐引起人们的注意。首先,COPD的病人活动量减少不仅仅是由于呼吸系统异常所致,有研究表明心血管和骨骼肌的改变同样也可能导致活动量减少。第二,大多数COPD病人并不死于肺部疾病,如心血管疾病和肿瘤。第三,COPD有着更高的体重质量指数(BMI)下降、骨质疏松和全身炎症标志物浓度增高的发生率。COPD病人骨骼肌强度下降,常常保存着上肢的握力,而与年龄匹配的对照组相比,下肢股四头肌的力量下降。呼吸肌的强度同样下降,而且更常见,因为肺组织过度充气比肌肉的内在缺陷更多见。COPD中骨骼肌力量强度的下降与FEV1的下降成比例。在因COPD加重而住院的病人中,骨骼肌强度下降更

14、明显,但是骨骼肌肉强度加重的长期效果仍不清楚。COPD病人的大腿肌肉大小和下肢瘦体重同样下降。许多因素都可以造成骨骼肌肉强度的下降,包括全身炎症标志物的升高,特别是肿瘤坏死因子或者恶液质素和IL-6、失用性萎缩、性腺功能低下、营养不良和低氧。362010、12、7肺外作用nCOPD也可引起身体成分的改变。这些病人有着更低的BMI和瘦体重。但内脏的脂肪与年龄匹配的对照组人群相似。进展期的COPD由于吸烟、同时伴有VitD缺乏、低BMI、性腺功能低下、缺乏运动的生活方式、糖皮质激素的使用,有着更高的骨质疏松发生率。骨质疏松常常被忽视,直到骨折发生。nCOPD病人中出现认知功能损害的发生率也很高。最

15、常见的是语言流利、记忆任务、注意力和演绎思维的紊乱。COPD的认知损害与年龄、教育背景、抑郁、伤残、活动耐量和呼吸衰竭的持续时间有关。虽然它与低氧有关,但这些认知损害发生在非缺氧的COPD病人中。乏力、抑郁和认知功能的关系仍不清楚。372010、12、7382010、12、7392010、12、7七、七、COPD的的临床表临床表现现402010、12、7慢性阻塞性肺疾病的临床表现起病慢进展慢412010、12、7COPD分期:l急性加重期l稳定期422010、12、7432010、12、71、慢性咳嗽季节性昼夜性咳嗽增多急性加重442010、12、72、咳痰白色粘液或浆液性泡沫性痰偶可带血丝清

16、晨多痰液量、性质改变急性加重452010、12、73、气短或呼吸困难进行性加重COPD标志性症状462010、12、74、喘息或胸闷p重度患者p急性加重喘息加重急性加重472010、12、7accessory.wmvaccessory.wmv482010、12、75、其他全身症状食欲减退体重下降精神抑郁和焦虑492010、12、7总结COPD症状症状慢性咳嗽咳痰气短或呼吸困难喘息和胸闷其他症状:食欲减退、体重下降、精神抑郁和焦虑等症502010、12、7COPD标志性症状:标志性症状:A 慢性咳嗽慢性咳嗽 B 咳白痰咳白痰 C 进行性加重的呼吸困难进行性加重的呼吸困难 D 发作性喘息发作性喘息

17、 E 治疗后可完全缓解治疗后可完全缓解512010、12、7COPD分期:l急性加重期:咳嗽增多,痰量增多,呈脓性或粘液脓性 气短或(和)喘息加重l稳定期:咳嗽,咳痰,气喘等症状稳定或症状轻微。522010、12、7532010、12、7慢性阻塞性肺疾病体征视诊触诊叩诊听诊542010、12、7视诊1:1.51:1COPD体征:正常COPD552010、12、7呼吸运动正常人COPD患者562010、12、7l桶状胸,肋间隙增宽l呼吸运动减弱l皮肤、粘膜发绀l并发右心衰时可见颈静脉怒张双下肢水肿572010、12、7触诊l语颤减弱l并发右心衰时可有肝脏淤血肿大肝颈反流征阳性COPD体征:582

18、010、12、7叩诊l呈过清音,l心脏浊音界缩小,l肺肝浊音界下移COPD体征:592010、12、7听诊l呼吸音减弱l呼气延长l心音遥远l剑突部心音响亮l双肺散在干湿性罗音COPD体征:602010、12、7总结COPD体征体征视诊:桶状胸,肋间隙增宽,呼吸运动减弱,皮肤、粘膜发绀。并发右心衰时可见颈静脉怒张,下肢水肿。触诊:语颤减弱。并发右心衰时可有肝脏淤血肿大,肝颈反流征阳性。叩诊:呈过清音,心脏浊音界缩小,肺肝浊音界下移。听诊:呼吸音减弱,呼气延长,心音遥远,剑突部心音响亮,双肺散在干湿性罗音。612010、12、7COPD患者肺部叩诊音:患者肺部叩诊音:A 清音清音 B 浊音浊音 C

19、 鼓音鼓音 D 过清音过清音 E 实音实音622010、12、7重点总结COPD症状:慢性咳嗽咳痰气短或呼吸困难喘息和胸闷其他症状:食欲减退体重下降抑郁焦虑COPD体征:视诊:桶状胸触诊:语颤减弱叩诊:呈过清音听诊:呼吸音减弱,呼气延长632010、12、7642010、12、7八、八、COPD的的实验室检查652010、12、7实验室检查及其他监测指标1肺功能肺功能检查:金金标准准2胸部胸部X线检查:3胸部胸部CT检查:不作:不作为常常规检查。4血气血气检查:5.痰培养痰培养662010、12、71肺功能肺功能检查:q吸入支气管舒张剂后,qFEV1/FVC 70%qFEV1 80%预计值67

20、2010、12、7肺功能肺功能检查FEV1FVC 是是评价气流受限的敏感指价气流受限的敏感指标FEVl%预计值 是是评估估COPD严重重程程度度的的可可靠靠指指标。肺肺总量,功能残气量,残气量增高量,功能残气量,残气量增高一氧化碳弥散量一氧化碳弥散量诊断n老年人,特别是那些年龄大于70岁的老年人,这个临界值可能会导致诊断过度。因此,更应该选择调整的比值来诊断。对于大多数老年人来说,比值小于60%是异常的,提示阻塞性肺部疾病。68692胸部胸部X线检查:目的目的:确定肺部并:确定肺部并发症及与其他疾病症及与其他疾病(如肺如肺间质纤维化、肺化、肺结核等核等)鉴别。70主要主要 X 线征:征:肺肺过

21、度充气:度充气:肺容肺容积增大增大胸腔前后径增胸腔前后径增长肋骨走向肋骨走向变平平肺野透亮度增高肺野透亮度增高横膈位置低平横膈位置低平心心脏悬垂狭垂狭长肺肺门血管血管纹理呈残根状理呈残根状肺野外周血管肺野外周血管纹理理纤细稀少等稀少等712010、12、7COPD晚期晚期 并并发肺肺动脉脉高高压和和肺肺源源性性心心脏病:病:右心增大的右心增大的X线征:征:肺肺动脉脉圆锥膨隆膨隆肺肺门血管影血管影扩大大右下肺右下肺动脉增脉增宽等等722010、12、7-不作为常规检查。HRCT:辨别小叶中心型或全小叶型肺气肿确定肺大疱的大小和数量预计肺大疱切除或外科减容手术等的效果。3胸部胸部CT检查:检查:7

22、32010、12、7高分辨高分辨CT检查:旁间隔气肿旁间隔气肿全小叶肺气全小叶肺气肿742010、12、7-轻、中度低氧血症-高碳酸血症。呼吸衰竭的血气诊断标准:静息状态海平面吸空气时动脉血氧分压(PaO2)60mmHg伴或不伴动脉血二氧化碳分压(PaC02)50mmHg4血气分析:血气分析:752010、12、7低氧血症:PaO255 mm Hg时,血红蛋白及红细胞可增高,红细胞压积55诊断为红细胞增多症。并发感染:痰涂片可见大量中性白细胞痰培养:常见为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、肺炎克雷伯杆菌等。5、其他实验室检查:、其他实验室检查:762010、12、7九、COPD的诊断772

23、010、12、7肺功能测定肺功能测定 症状症状咳嗽咳嗽咳痰咳痰呼吸困难呼吸困难暴露于危险因子暴露于危险因子烟草烟草职业职业室内室内/室外污染室外污染肺功能测定肺功能测定 症状症状咳嗽咳嗽咳痰咳痰呼吸困难呼吸困难COPD的诊断方法 以症状以症状为基基础*气气道道高高反反应性性的的症症状状:慢慢性性咳咳嗽嗽、咳咳痰痰(慢慢性性咳咳嗽嗽:开开始始间歇歇性性进展展每每日咳嗽,很少日咳嗽,很少仅有夜有夜间咳嗽)咳嗽)*肺肺结构构改改变的的症症状状:呼呼吸吸困困难(进行行性性、持持续性性、活活动后后加加重重、感感染染后后加重)、喘加重)、喘鸣和胸痛。和胸痛。具有危具有危险因素的病史因素的病史吸烟吸烟职业粉

24、粉尘和化学物和化学物质烹烹调、油烟、燃料、烟、油烟、燃料、烟雾个体因素:个体因素:1抗胰蛋白抗胰蛋白酶缺缺乏,肺乏,肺发育受影响,感染、育受影响,感染、经济地地位位782010、12、7根据临床表现和肺功能检查分为4级u级(轻度):FEV1FVC70;FEV180预计值,有或无慢性咳嗽、咳痰症状。u级(中度):FEV1FVC70;50FEV180预计值,有或无慢性咳嗽、咳痰症状。u级(重度):FEV1FVC70;30FEVl50预计值,有或无慢性咳嗽、咳痰症状。u级(极重度):FEV1FVC70;FEV130预计值,或FEV150预计值,伴有慢性呼吸衰竭。COPD严重度分重度分级792010、

25、12、7COPD在临床上可分为两期:u稳定期:指患者咳嗽、咳痰、气短等症状轻微,病情相对稳定。u急性加重期:指患者在短期内咳嗽、咳痰、气短等症状加重,痰量增多,痰液呈脓性或粘液脓性,可伴有发热等症状。分分期期802010、12、7 COPD的诊断标准为;吸入支气管舒张剂后:AFEV1/FVC 70%及及FEV1 80%预计值预计值B FEV1/FVC 80%及及FEV1 70%预计值预计值C FEV1/FVC 70%D FEV1 80%预计值预计值812010、12、7十、十、COPD的的鉴别诊鉴别诊断断822010、12、7COPD应与以下疾病相鉴别:u支气管哮喘u支气管扩张症u肺结核u肺癌

26、u其他原因所致呼吸气腔增大832010、12、7COPD和支气管哮喘COPD中年起病中年起病症状逐症状逐渐进展展长期吸烟史期吸烟史运运动后呼吸困后呼吸困难气流受限大部分不可逆气流受限大部分不可逆 支气管哮喘支气管哮喘 发病年病年龄较轻 每日症状每日症状变化化较大大 症状好症状好发于夜于夜间和清晨和清晨 常有常有过敏、鼻炎和敏、鼻炎和荨麻疹麻疹 哮喘家族史哮喘家族史 气流受限大部分可逆气流受限大部分可逆842010、12、7COPD与支气管扩张支气管扩张反复发作咳嗽咳痰,反复咯血 合并感染时多量脓性痰 听诊肺部固定湿罗音 胸片:肺纹理粗乱,卷发状 胸部高分辨CT:支气管扩张改变852010、12

27、、7肺结核:午后低热,盗汗,乏力等结核中毒症状痰检:结核杆菌胸片:可见病灶,多在肺尖部COPD与肺结核862010、12、7COPD与肺癌肺癌:慢性咳嗽咳痰,痰中带血胸片或CT:占位病变,阻塞性肺炎,肺不张。痰检:找到癌细胞气管镜:活检872010、12、7COPD与其他原因所致呼吸气腔增大代偿性肺气肿老年性肺气肿先天性肺气肿可有劳力性呼吸困难和肺气肿体征,但肺功能没有气流受限改变,FEV1/FVC70%882010、12、7十一、十一、COPD的的并发症892010、12、7u慢性呼吸衰竭常在COPD急性加重时发生,血气表现为低氧血症和(或)高碳酸血症。u自发性气胸COPD可有肺大疱形成,后

28、者一旦破裂即可形成自发性气胸。u慢性肺源性心脏病缺氧和肺泡破坏可使肺动脉压力增高、最终引起右室肥厚、扩大,甚至右心衰竭。合并症合并症1、心血管系统疾病常见的心血管合并症包括缺血性心肌病、心力衰竭、心房颤动和高血压。2、骨质疏松症COPD的早期即可存在骨质疏松。3、肺癌COPD患者合并肺癌的治疗应按照肺癌指南进行,但由于COPD患者的肺功能明显降低,肺癌的外科手术常受到一定的限制。4、鼻部症状或鼻部炎症性疾病COPD患者鼻部症状或鼻部炎症性疾病与病情加重及恶化存在相关性。902010、12、7合并症5、急性和慢性下呼吸道感染6、肺动脉高压7、静脉血栓栓塞性疾病严重AECOPD患者出现难治性低氧血

29、症时,应考虑肺栓塞的可能性。8、肺纤维化此类患者肺容积相对正常而弥散能力显著下降,肺动脉高压发生率较高。9、骨骼肌无力可早于恶病质。研究表明,晚期COPD患者骨骼肌明显萎缩,与呼吸功能、活动耐量、健康状况和死亡率增加相关。系统性炎症是COPD患者体重减轻和肌肉萎缩的重要原因。10、抑郁也是常见合并症,提示预后不佳。912010、12、7稳定期病情严重程度评估稳定期病情严重程度评估n肺功能评估分级分级标准级(轻度)FEV1/FVC70%FEV180%预计值伴或不伴有慢性症状(咳嗽,咳痰)级(中度)FEV1/FVC70%50%FEV180%预计值常伴有慢性症状(咳嗽,咳痰,活动后呼吸困难)级(重度

30、)30%FEV150%预计值多伴有慢性症状(咳嗽,咳痰,呼吸困难),反复出现急性加重级(极重度)FEV1/FVC70%FEV130%预计值或FEV150%预计值,伴慢性呼吸衰竭,可合并肺心病922014、9、24症状评估-改良版英国医学研究委员会呼吸困难指数评分(mMRC)分级临床表现0级除非剧烈活动,无明显呼吸困难1级当快步或上缓坡时有气短2级由于呼吸困难比同龄人步行得慢或者以自己的速度在平地上行走时需要停下来呼吸3级在平地上步行100m或数分钟后需要停下来呼吸4级明显的呼吸困难而不能离开房屋或者当穿脱衣服时气短932014、9、24CAT问卷n我从不咳嗽/我一直在咳嗽n我一点痰也没有/我有

31、很多很多痰n我没有任何胸闷的感觉/我有很严重的胸闷感觉n当我爬坡或上一层楼梯时,我没有气喘的感觉/当我爬坡或上一层楼梯时,我感觉非常喘不过气来我在家里能够做任何事情/我在家里做任何事情都很受影响n尽管我有肺部疾病,但我对外出离家很有信心/由于我有肺部疾病,我对离家外出一点信心都没有n我的睡眠非常好/由于我有肺部疾病,我的睡眠相当差n我精力旺盛/我一点精力都没有合计得分CAT分值范围是040。评定:010分“轻微影响”,112者为“中等影响”,2130分“严重影响”,3140分者为“非常严重影响”。94风险评估n依据急性加重发作史和肺功能测定进行加重风险评估,n有两种方法:1.应用气流受限分级的

32、肺功能评估法,气流受限分级级或级表明具有高风险;2.根据患者急性加重的病史进行判断最近1年加重2次者或上一年因急性加重住院1次或有过1次或以上需要住院治疗的急性加重患者被归为高危组。当肺功能评估得出的风险分类与急性加重史获得的结果不一致当肺功能评估得出的风险分类与急性加重史获得的结果不一致时,应以评估得到的风险最高结果为准,即就高不就低。时,应以评估得到的风险最高结果为准,即就高不就低。95综合评估962010、12、7综合评估患者特征肺功能分级*每年急性加重次数mMRCCATA组低风险症状少GOLD1210110B组低风险症状多GOLD121210C组高风险症状少GOLD3420110D组高

33、风险症状多GOLD342210972010、12、7老年患者的其他评估n老年人营养状况的评估n老年COPD患者焦虑与抑郁的评估982010、12、7992010、12、7十二、十二、COPD的的治疗1002010、12、7COPD治疗目标改善呼吸功能降低抑郁程度减少急性发作减少并发症的发生1012010、12、7COPD的治疗稳定期治疗急性加重期治疗1022010、12、7(一)稳定期的治疗1、加强教育和管理:2.支气管扩张剂:(1)2受体激动剂;(2)抗胆碱药;(3)茶碱类。3.祛痰药(粘液溶解剂):4.长期家庭氧疗(LTOT):1032010、12、7教育管理的内容教育管理的内容督促戒烟增

34、加营养指导病人选择健康的生活方式康复训练1042010、12、71、督促戒烟1052010、12、72、增加营养食物选择高蛋白高热量高维生素无刺激性的1062010、12、73、指导病人选择健康的生活方式n指导患者了解疾病知识,提高自我保健的意识n指导病人做好家庭氧疗n指导病人做好合理的饮食结构n指导病人家庭体育锻炼1072010、12、74、康复训练有效排痰定量行走,登梯练习太极拳呼吸操1082010、12、7 有效排痰促进痰液稀释,利于咳出,促进痰液稀释,利于咳出,并防止肺泡萎缩及肺不张。并防止肺泡萎缩及肺不张。翻翻拍拍咳咳 湿湿1092010、12、7饮水饮水保持每天15002000ml

35、的液体摄入量喝水不少于8杯增加室内湿度增加室内湿度60氧气的温化和湿化氧气的温化和湿化其他其他超声雾化吸入湿湿即湿化呼吸道即湿化呼吸道1102010、12、7每每12h翻身一次翻身一次动作不可过快过猛动作不可过快过猛 翻翻即勤翻身即勤翻身1112010、12、7拍拍即拍背即拍背掌握正确的拍背方法掌握正确的拍背方法自下而上自下而上由外到内由外到内注意点注意点 1.饭后一小时内不宜拍背,饭后一小时内不宜拍背,以免引起呕吐。以免引起呕吐。2.拍背时患者应侧卧位,拍背时患者应侧卧位,去枕,以利于痰液引流。去枕,以利于痰液引流。1122010、12、7掌握咳嗽要领,有效咳痰必要时用吸痰器帮助排痰咳咳 即

36、咳痰即咳痰1132010、12、7排痰训练 咳嗽咳嗽深吸气深吸气用力呼吸用力呼吸 自动排痰自动排痰1142010、12、7定量行走,登梯练习1152010、12、7Limbs/trunk ExerciseSupportedUnsupportedDoselow resistance&high repetitions12 repetition/set 2-3 sets/dayAbdomenPelvisQuadriceps1162010、12、7呼吸操n缩唇呼吸n腹式呼吸呼吸要点:呼吸要深而慢,以使病人能自己熟练地深呼吸,增加肺部的气体交换功能,训练呼吸肌,延长呼气时间,使气体能完全呼出。11720

37、10、12、7(一)稳定期的治疗1、加强教育和管理:2.支气管扩张剂:(1)2受体激动剂;(2)抗胆碱药;(3)茶碱类。3.祛痰药(粘液溶解剂):4.长期家庭氧疗(LTOT):1182010、12、7安全用药n支气管扩张剂n祛痰药物n镇咳药物n抗生素1192010、12、7如何看待如何看待药物治物治疗在在COPD治治疗中的作用中的作用药物治物治疗可以可以预防和控防和控制症状,降低急性加重制症状,降低急性加重的的频率和程度,改善生率和程度,改善生活活质量和活量和活动耐量耐量然而,目前然而,目前还没有没有药物物能能够改改变肺功能肺功能进行性行性下降下降这一一趋势(A类证据)据)1202010、12

38、、7支气管舒支气管舒张剂松弛支气管平滑肌,改善肺的排空,减少肺动态充气过度,缓解气流受限,提高生活质量。是控制COPD症状的主要治疗措施(A类证据)不会改变疾病的预后(B类证据)短期按需应用可缓解症状,长期规律应用可预防和减轻症状,增加运动耐量松弛支气管平滑肌,改善肺的排空,减少肺动态充气过度,缓解气流受限,提高生活质量。是控制COPD症状的主要治疗措施(A类证据)不会改变疾病的预后(B类证据)短期按需应用可缓解症状,长期规律应用可预防和减轻症状,增加运动耐量1212010、12、7支气管舒支气管舒张剂2激激动剂抗胆碱抗胆碱药茶碱茶碱类疗效好,副作用少效好,副作用少吸入吸入口服口服与口服相比,

39、吸入与口服相比,吸入剂副作用少副作用少,因此多首因此多首选吸入治吸入治疗or1222010、12、7支气管舒支气管舒张剂短效短效长效效吸入吸入长效支气管舒效支气管舒张剂更更为方便,方便,而且效果更好,但而且效果更好,但费用高(用高(A类证据)据)单独用独用药联合用合用药与只与只单独增加一种独增加一种药物的物的剂量相比,量相比,联合用合用药可以改善可以改善疗效,减少副作用效,减少副作用如何如何选择?1232010、12、7短效2受体激动剂名名称称在在COPD中的中的应用用起效起效时间药效持效持续时间如何使用如何使用有何副作用有何副作用 现有有剂型型沙丁胺醇、特布他林沙丁胺醇、特布他林常作常作为“

40、救急救急”药物,按需使用物,按需使用数分数分钟,1530min达高峰达高峰46小小时12喷(100g/喷),不超不超过812喷/24h肌肉震肌肉震颤、心、心动过速速气气雾剂、片、片剂1242010、12、7长效2受体激动剂名名称称在在COPD中的中的应用用起效起效时间药效持效持续时间如何使用如何使用现有的有的剂型型福莫特福莫特罗规律使用,律使用,药效不会减低(效不会减低(A类证据)据)35分分钟12小小时以上以上4.59g,每日每日2次次干粉干粉剂1252010、12、7高血压、心脏病、甲亢患者使用时要注意不良反应:骨骼肌震颤、心动过速、心律失常、失眠、头痛等COPD患者使用可有一过性PaO2

41、下降可发生低血钾(尤其在与噻嗪类利尿剂合用时)注意事注意事项1262010、12、7作用机制:作用机制:正常气道有一定的胆碱能正常气道有一定的胆碱能张力,力,使气道使气道轻微收微收缩 在在COPD,气道狭窄,同,气道狭窄,同样程度程度的胆碱能的胆碱能张力会力会导致气道阻力明致气道阻力明显增加增加抗胆碱抗胆碱药通通过阻断乙阻断乙酰胆碱和胆碱和M受受体的体的结合而合而发挥效效应正常正常 COPD乙乙酰胆碱胆碱迷走神迷走神经张力增高力增高 抗胆碱能抗胆碱能药物物1272010、12、7短效抗胆碱药名名称称在在COPD中的中的应用用作用机制作用机制起效起效时间药效持效持续时间如何使用如何使用有何副作用

42、有何副作用 现有有剂型型异丙托溴异丙托溴铵治治疗基基础用用药十余分十余分钟,慢于,慢于2激激动剂3090分分钟达高峰达高峰68小小时,长于于2激激动剂24喷(20g/喷),每天,每天34次次口干、口苦、口中金属味,口干、口苦、口中金属味,青光眼青光眼发作(少作(少见)气气雾剂非非选择性性M-R拮抗拮抗剂1282010、12、7长效抗胆碱药名名称称在在COPD中的中的应用用作用机制作用机制药效持效持续时间如何使用如何使用 噻托溴托溴铵治治疗基基础用用药24小小时以上以上18g,每天,每天1次次规律律应用用长效抗胆碱效抗胆碱药可以改善生活可以改善生活质量,量,减少减少COPD急性加重急性加重频率和

43、改善肺康复率和改善肺康复训练的效果的效果 Vincken W,et al.Eur Respir J,002;19(2):209-16.Casaburi R,et al.Chest 2005;127(3):809-17.M3-R、M1-R拮抗拮抗剂1292010、12、7茶碱茶碱类药物物药理作用机制n减少细胞内环磷酸腺苷的分解,降低支气管平滑肌张力n抑制炎性介质和细胞因子的释放n兴奋呼吸中枢n增强膈肌收缩力n改善心搏血量,扩张全身和肺血管1302010、12、7茶碱茶碱类药物的物的临床床应用用口服:氨茶碱茶碱缓释片每日不超过1.0g200600mg/d610mg/kg/d1312010、12、7

44、较常见副作用:头痛、失眠、烧心、恶心、腹痛较严重的副作用:心律失常、癫痫大发作茶碱的治疗剂量和中毒剂量相近,并且受其它很多因素影响。因此需要监测血浆茶碱浓度:安全浓度6-15ug/ml注意事注意事项5g/ml,有治,有治疗作用作用15g/ml,副作用明,副作用明显增加增加1322010、12、72、祛痰、祛痰药(粘液溶解(粘液溶解剂)n常用药物有:盐酸氨溴索、乙酰半胱氨酸n研究显示:除少数痰液粘稠的患者获效外,总的来说效果并非十分确切n在目前研究基础上,对COPD稳定期患者,不推荐常规应用祛痰药误区:区:长期期应用祛痰用祛痰药真的有利于气道引流通真的有利于气道引流通畅吗?1332010、12、

45、73、镇咳咳药n对于COPD来说,咳嗽有时是件很麻烦的事n咳嗽具有明显的保护性作用n在COPD稳定期,不推荐常规应用镇咳药误区:区:COPD患者患者应该长期使用期使用镇咳咳药吗?1342010、12、7(一)稳定期的治疗1、加强教育和管理:2.支气管扩张剂:(1)2受体激动剂;(2)抗胆碱药;(3)茶碱类。3.祛痰药(粘液溶解剂):4.长期家庭氧疗(LTOT):1352010、12、7长期家庭氧疗目的减慢病变进展延长患者的生存期而不仅仅是用来改善症状1362010、12、7LTOT指征:指征:1.PaO2 55mm Hg或或动脉血氧脉血氧饱和度和度 (SaO2)88%,有或无高碳酸血症。,有或

46、无高碳酸血症。2.PaO2 5560mm Hg或或SaO20.55)。)。1372010、12、7 氧疗方法n持续吸氧15h/日n吸氧浓度2530n氧流量1.52L/minn严密观察氧疗效果呼吸困难缓解.心率下降.紫绀减轻表示给氧有效。1382010、12、71.确定病情加重的原因及病情的严重程度2.根据病情严重程度决定门诊或住院治疗3.支气管舒张药物4.控制性氧疗(吸氧浓度不宜超过30)5.合理使用抗生素6.短期使用糖皮质激素7.重症患者可使用机械通气8.其它治疗:营养支持,维持水电平衡(二)急性加重期的治(二)急性加重期的治疗1392010、12、7抗生素抗生素研究证实,长期应用抗生素对预

47、防COPD的急性加重没有效果基于目前的资料,除了用于治疗COPD感染性加重以及其它明确细菌性感染,在COPD稳定期,不推荐常规应用抗生素治疗误区:区:COPD患者患者长期使用抗生素可以期使用抗生素可以预防急性加重防急性加重吗?1402010、12、7糖皮糖皮质激素激素气道炎症气道炎症COPD哮喘哮喘糖皮糖皮质激素激素一一线用用药疗效肯定效肯定疗效不甚理想效不甚理想抗炎抗炎药物物1412010、12、7糖皮糖皮质激素激素总体评价q糖皮质激素在COPD治疗中的作用不像在哮喘治疗中那么重要q口服或静脉给药1422010、12、7口服糖皮口服糖皮质激素激素 对于稳定期COPD患者,各指南均不推荐长期口

48、服糖皮质激素治疗(A类证据)q疗效尚无定论q副作用多(尤其是激素性肌病)对于COPD患者,目前不推荐常规进行短期(2周)口服糖皮质激素试验性治疗,来判断患者对长期吸入糖皮质激素的效果1432010、12、7吸入糖皮吸入糖皮质激素激素l稳定期定期COPD患者吸入激素的适患者吸入激素的适应证仅适合于适合于FEV150年,戒烟5年1492010、12、7平素间断吸氧久居家中,不敢出门。每年住院3-4次1502010、12、72004年3月,因急性加重住院,对症治疗效差,气管切开,呼吸机辅助呼吸。急性加重急性加重2月后出院月后出院院内疾病教育,戒烟,院内疾病教育,戒烟,锻炼,营养,养,药物物1512010、12、7吸氧,生活规律饮食合理无烟环境适当运动康复训练-缩唇呼吸,腹式呼吸春秋注射流感疫苗,核酪针舒利迭吸入舒弗美口服稳定期稳定期近近2年未因急性加重住院年未因急性加重住院1522010、12、7 重点小重点小结1.COPD的定的定义2.COPD 的病因及的病因及临床表床表现3.诊断断COPD的肺功能的肺功能标准有哪些?准有哪些?4.COPD严重度如何分重度如何分级?5.COPD常常见的并的并发症有哪些?症有哪些?6.COPD急性加重期的治急性加重期的治疗原原则有哪些?有哪些?1532010、12、7

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