神经外科手册--26脑血管意外.doc

26脑血管意外
脑血管意外（cerebral vascular accidents,CVA）也称中风(stroke)。亦参见闭塞性脑血管疾病（833页），脑内血肿（815页）及SAH和动脉瘤（754页）。
26．1中风总论
脑血流（CBF）与氧利用
表26-1表示典型的CBF值与相应的神经生理状态。CBF<20通常被认为与缺血有关而且时间过长会导致细胞死亡1。然而这是在假想的正常代谢率情况下，它更适用于脑低灌注2。
方程26-1表示CBF与血压的关系：
CPP MAP-ICP
CBF= —— = ————
CVR CVR
这里CPP=脑灌注（见p640）,CVR=脑血管阻抗，ＭＡＰ＝平均动脉压。
脑血管阻抗（ＣＶＲ）：受PaCO2影响，在PaCO220-80mmHg范围内，正常脑组织的CVR与CPP变化线性正相关，从而保持恒定的CBF，这种现象称为脑血管的自主调节（autoregulation），并可在病理状态下发生变化。
大脑耗氧代谢率（CMRO2）：平均3.0--3.8ml/100gm组织/分钟。脑静息状态下，CBF与CMRO2的比率（联合比3）是14-18。在有局部皮质活动情况下，局部CBF增加约30%，而CMRO2增长5%4，CMRO2在一定程度上可被控制（见p777） .
表26-1 CBF的变化效应
脑血流（ml/100gm/min）
状态
45-65
静息
75-80
灰质
20-30
白质
25
脑电图呈直线
15
生理性瘫痪
12
脑干听觉诱发电位变化
10
细胞膜转运变化（细胞死亡；CVA）

新发局灶性神经功能障碍
l 5%是癫痫、肿瘤或者精神源性
l 95%是血管性（例如中风）
1． 15%出血性A：脑内血肿（ICH）、蛛网膜下腔出血（SAH）或硬膜下出血（SDH）
2． 85%缺血性梗塞：早期血管造影表明其中80%的动脉闭塞可被显示出来，不考虑亚型5。
l 41%起因不明（早期血管造影可降低这一比率）
l 21%腔隙性（小动脉或细动脉性脑血管病变）
l 16%心源性栓塞6
l 11%大动脉性脑血管病变
l 11%多发性动脉病变
l 最近研究7表明主动脉弓上动脉粥样硬化斑大于4mm厚是复杂性CVA和其他血管事件（MI，周围性栓塞和死于血管病）的一个危险因素。
A 当数分钟至数小时内突然出现：严重头痛、频繁呕吐，尤其是意识状态明显变差时应怀疑存在脑内出血（ICH）（这要与缺血性脑梗塞相鉴别，梗塞常会出现明显的运动或感觉障碍，除非是有大面积或脑干梗塞很少或不会出现意识障碍）；这些特点在脑叶ICH可能不会很突出。也见颅内出血，815页。

预后
表26-2表示了1980年1800例CVA者的结果。
表26-2 CVA的转归
预后
%
死亡
23%
康复
48%
家庭护理
26%
转康复中心继续治疗
3%

26.1.1 检查

CAT扫描（急诊）
尽可能6小时之内行颅脑CT检查。如无可能，则所有病例都应在至少24小时内行CT检查明确病因：出血（实质内出血或SAH）、血肿或别的病变（如肿瘤）。
在以下情况更应行急诊CT检查：
1. 考虑抗凝或溶栓治疗时（除外出血）
2. 怀疑脑内出血（例如意识状态明显变差）
3. 可能需要外科手术（见p842急性颈内动脉内膜剥脱术）
缺血性CVA的CAT扫描结果（“苍白”梗塞）
注意：这些原则不适用于小的腔隙性梗塞，也不适用于出血性CVA者。
前12-24小时：在8-69%的大脑中动脉CVA CT扫描正常。早期发现可包括：
1. 高密度动脉影（见下）
2. 灰质中局部低密度灶A
3. 占位效应A:
A 脑回消失（经常是很敏感的）10
B 中线移位
4. 灰白质分界消失A
5. 豆状核密度减低
6. 岛叶带消失（包括岛叶区低密度）
7. 增强：有增强者仅发生在33%病例中；CVA可变成等密度（称为面罩效应）；或偶尔表现为正常脑组织高密度，可能是提示梗塞的唯一线索10。
A：这些表现可能是由于如下原因而含水量增加所致：由于细胞通透性改变而使钠和水从细胞外移到细胞内引起细胞水肿，这也提高了细胞外的渗透压从而导致毛细血管中的水漏出到间质中9。
48小时：在这时大多数CVA可以看到低密度区域。
1-2周：CVA边界清楚。
3周：CVA接近脑脊液密度
在5-10%病例中，大约在7-10天左右之间的一个短时间窗内，CVA变为等密度，称为“雾化效应”。静脉强化可将病变显示出来。
占位效应：通常为1-25天，然后约5周时（最早2周时）可见到萎缩，系列CT可见缺血性CVA后中线移位逐渐增加，并在2-4天后达到高峰。
钙化：仅为1-2% 有钙化（在成人，可能远低于这个比例，而在儿童则较此比例高）。因此在成人若有钙化则可排除CVA（应考虑AVM、低密度肿瘤等....）。
高密度动脉征：脑血管（通常为大脑中动脉）在不增强的CT上显示为高密度影，提示动脉内血快（血栓）11。50例CVA患者24小时内CT扫描有12%可见到此现象。它对诊断大脑中动脉闭塞敏感性低，但特异性高（尽管它也可以在颈内动脉夹层动脉瘤或（通常双侧）动脉粥样硬化钙化斑或高血球压积中见到11），它没有独立的预后意义12。
强化：CVA患者静脉推注造影剂行CT增强扫描：
1. 许多在第6天，大多数在第10天，有些可以到5周后出现增强；
2. 2-2规则：2%在2天时有增强，2%在2个月时有增强；
3. 沟回增强：也称为“带状”增强，通常到1星期后可看到（灰质增强大于白质）。鉴别诊断包括炎症浸润区如淋巴瘤、神经肉状瘤病（neurosarcoidosis）等（由于血脑屏障被破坏）。
4. 顶级法则：当有占位效应的同时不应该有强化。

MRI
在病人合作的情况下，MRI较CT更灵敏（尤其是发作后8到24小时之间），尤其在脑干或小脑梗塞，如下描述了四种MRI增强模式13：
1. 血管内增强：约75%的皮层梗塞可在1-3天时见到，可能与血流缓慢和血管扩张有关（因此它不能与完全闭塞同时见到），可能预示该区域有脑梗塞的危险。
2. 脑膜增强；尤其累及硬膜，35%的皮质脑血管意外者可在1-3天时见到（脑深部及脑干CVA见不到），这是血管造影或者CT无法见到的。
3. 过渡性增强：以上两种类型增强共存，为BBB破坏的早期证据，通常在3-6天时见到。
4. 实质增强：经常表现为皮质或皮质下沟回带状增强，在头1-2天可能不明显，渐渐地1周后阳性率达到100%，增强可以消除“雾化效应”（如CT上表现），而一些CVA患者约2周时会在非增强的T2像上变得模糊了。

急诊脑血管造影
1. 早期颈动脉分布区的CVA+有一过性黑朦或杂音或视网膜动脉栓塞等病史者，高度提示有颈动脉狭窄或血栓性溃疡斑块形成。
2. 如果诊断仍有疑问（如动脉瘤，血管炎等）
3. 若恢复快，提示为颈动脉TIA，多由颈动脉狭窄造成的。
4. 如果不稳定或有严重的神经功能障碍，应避免行血管造影检查。
表现：
1. 切断征：血管在阻塞点突然被切断
2. 线样征：高度狭窄的血管中造影剂窄线影
3. 过度灌注；反应性充血是脑组织对外伤（创伤、梗塞、癫痫灶等）一种标志性反应，过度灌注是由于酸中毒导致脑血流自身调节障碍而使血流需求量过盛造成的14。在血管造影上表现为梗塞邻区加速循环而显色和早期静脉引流。

NIH中风评分（NIHSS）
按顺序进行，仅记录原始表现（不要返回前面的项目重新计分）
1a.意识分级（LOC）
0 机警；反应灵敏
1 不机警，可被监测刺激唤起并尊嘱回答或反应
2 不机警，需反复刺激或反应迟钝，需强痛刺激才有活动（非定位的）
3 昏迷，仅有反射运动（姿势反射）或自主运动或完全无反应，迟缓且无反射。
1b.有意识提问分级
问患者月份和他们的年龄
0 能正确回答两个问题
1 正确回答一个问题，或由于如下原因不能回答：咽鼓管、口支气管创伤、严重的 构语困难、语言障碍或是别的不亚于失语症的问题
2 回答皆不正确或由于：失语、木僵或不理解问题
1C.有意识命令分级
命令病人睁闭眼，然后让其非瘫痪手进行握、松动作。若两手皆不能用则用另一个1-步命令代替。若病人由于力弱而不能完成动作，但有明确尝试动作者应给分。若对命令无反应，则演示其看，仅记录最初的尝试。
0 两个动作完成正确
1 仅完成一项动作
2 皆未完成
2.凝视（best gaze）
仅测水平眼动，对失语病人用手势运动吸引其注意力。
0 正常
1 部分性凝视不能（单眼或双眼凝视异常，但强迫偏斜或完全凝视不能不出现）或病人有单独的III、IV或VI颅神经麻痹
2 强迫偏离或完全性凝视不能未能被眼头反射运动（布娃娃眼Doll’s eyes）抑制（do not do caloric testing ）
3 视觉
视野（上下象限）通过面对面测定，若病人能看到鼻侧手指运动则记为正常，use ocular threat where consciousness or comprehension limits testing. 检测时应该双侧同时进行刺激（DSSS）。
0 无视觉缺失
1 部分偏盲（非对称清楚切断）或DSSS试验消失。
2 完全偏盲
3双侧偏盲（盲，包括皮质盲）
4 面瘫：
让病人露齿或皱眉、闭眼，对于反应差或不理解的病人可给予疼痛刺激和根据痛苦表情评分。
0动作正常对称
1 轻瘫（鼻唇沟浅平，笑时不对称）
2 部分性面瘫（下半部分的脸全部或近全瘫痪）
3 一侧或双侧完全瘫痪（上下面部无运动）
5 上肢运动（5a=左，5b=右）
嘱病人举臂平伸，手掌朝下（坐位900,仰卧位450 ）。若病人意识或理解力差，则通过举其上肢到指定位置提示病人并口头告知保持住此姿势。
0 无移动（举臂900或450满10秒钟）
1 移动（举臂900或450，但不足10秒便下降，但未触及床或其它支持物）
2 有抗重力的努力（不能到达或坚持在初始位置、落到床上）
3 未有抗重力努力、落臂
4 无运动
9 截肢术或关节融合：解释
6 下肢运动（6a=左，6b=右）
仰卧位 ，指示病人保持非瘫痪腿在300 ，若病人意识或理解力差，则帮其腿扶到指定位置并嘱其保持该姿势，然后在瘫痪腿上重复。
0 无移动（举腿300 满5秒钟）
1 移动（不足5秒钟落腿，但未触及床面）
2 有抗重力努力（不足5秒钟落到床面）
3 无抗重力努力（腿迅速落至床面）
4 无运动
9 截肢术或关节融合：解释
7 肢体共济失调
（寻找单侧小脑病变）执行双侧指鼻试验和跟膝胫试验，仅当结果与肌无力明显不相称时才评分，不能理解或瘫痪患者为共济缺失。
0 无
1 一肢有共济失调
2 两肢皆有共济失调
9 截肢术或关节融合：解释
8 感觉
使用大头针，当意识或理解力差时，感觉评分正常，除外有明显的神经功能缺失（如明显分界的不对称的痛苦表情或收缩反应）。仅仅由于中风而引起的半身感觉缺失才算作不正常。
0 正常，无感觉缺失
1 轻到中度感觉缺失（针刺麻木或变钝或浅表痛觉丧失，但病人意识到被碰着）
2 严重到全部丧失（病人察觉不到脸、臂及下肢有感觉）
9 语言：
在一系列神经功能测试中，除了判断病人对命令的理解力外，还要求病人描述一个标准图画，命名普通物体以及读译下列方框中的标准课文。
你知怎样
回到现实
我下班回家
在餐厅的桌旁
他们昨晚听到他在收音机上讲话了
0 正常，无失语
1 轻到中度失语（由于理解力或表达力下降而引起的讲话欠流利，用词有错，命名错误，言语错乱和/或沟通障碍）
2 重度失语（听者需要提示、提问和猜测才能明白其义，仅能交流有限信息）
3 哑或半球性失语（不能讲或听不懂）或昏迷病人（项目1a=3）
10 构语障碍
可在评价过程中积累的信息的基础上对病人进行分类，若病人被认为是正常的，则让其阅读（或复读）下面方框中的标准译文。
妈妈
第一 流的
5050
谢谢
越桔
棒球运动员
毛虫
0 语言正常
1 轻到中度（一些词含糊，理解有一定难度）
2 重度（言语含糊不清，或与言语困难不相称或哑/构语不能）
9 潜伏期或别的生理障碍
11 消失和疏忽（以前忽略）
在评价过程中可收集到足够的证据来确定是否忽略。若病人有严重的视力丧失，而且若皮肤刺激正常，则得分正常，仅当其出现时才算作不正常而算分
0 正常，无感觉缺失
1 视觉的触觉、听觉、空间或个人疏忽或消失（对DSSS）是其中一种感觉形式
2 深部半身疏忽或半身对多于一种感觉疏忽，仅对一侧空间的自体手或方向不能辨认
A． 远端运动功能（不是NIHSS的内容）（a=左臂，b=右）
检测器将病人前臂举起，要求病人尽量伸指，若病人做不到，则检测器帮其做到，不要重复命令
0 正常（5秒后指无屈曲）
1 5秒后至少有一些伸展（伸向一指活动都记分）
2 5秒后无自主伸展

26.1.2 RIND，TIA或CVA的处理
溶栓疗法
纤溶酶原激活物催化纤溶酶原转化或纤维蛋白纤溶复合物。FDA批准认证的可用于静脉注射治疗急性缺血性CVA的药物包括链激酶（streptase®）和alteplase（重组组织纤溶酶原激活物rtPA）(Activase®）。链激酶在3个月时效果差15，16（即使在CVA发作后3小时内应用其结果也不比对照组好15）。Activase较链激酶转变更多的纤维蛋白复合物和更少的将纤溶酶原转变纤溶酶。
组织纤溶酶原激活物
一个对624名脑缺血卒中病人的随机双盲NINDS研究表明（这些病人有明确的发作时间及用药前行CT扫描：在发作后3小时起使用推荐的altepase的病人24小时内无明显的神经功能损害。然而使用rtPA的病人3个月时有神经功能改善（这些病人中30%可能有较小的或无神经功能损害）17。相比之下，90天时的统计学上有意义不能在ECASS II研究中得到证实19。
排除标准：
1 脑内出血：CT证实或以前有ICH史
2 在过去3个月内有严重的头部创伤
3 收缩压>185mmHg或舒张压>110mmHg
4 症状迅速改善或微小症状
5 在过去21天内有胃内或尿路出血史者
6 过去7天内在不能压迫部位行动脉穿刺者
7 病人接受抗凝治疗或最近48小时内使用过肝素者
8 PT>15秒或血小板计数<10万/mm3
9 CVA发作时有癫痫者
10 症状提示SAH者
11 最近14天内接受过大型手术者
12 过去3月内有另一次CVA发作
13 血糖>400mg/%或<50mg%
厂家附加的几条排除标准：
14 NIH卒中评分(NIH-SS)>22
15 年龄>77岁
16 CT扫描有早期脑内缺血的证据
附加的ECASS II排除标准19
1 发作时间不明确
2 昏迷或重度木僵
3 偏瘫+眼球分离固定
4 最近6月内癫痫发作
5 过去3月内有颅脑手术者
一个大型安慰剂对照欧洲研究（ECASS）表明在半球性缺血发作后6小时内使用1.1mg/kg剂量rtPA并没有效果20，这一结果支持了如下理论，即越晚使用rtPA、高剂量和/或控制血压不满意会使rtPA使用效果更差。
rtPA使用后的脑内出血（ICH）：
有证据表明应用rtPA后出现症状性脑内血肿的危险性增加（NIND研究：6.4%(rtPA):0.6%(安慰剂组)；ECASS II：8.8%(rtPA):3.4%(安慰剂组)）。尽管如此，NINDS研究发现trPA组与对照组在3个月时的死亡率相近（17%:21%）。下面这些因素为症状性ICH的易患因素：严重的NIH-SS评分、治疗前CT显示有脑水肿或占位效应。有个别研究认为ICH并不会影响预后，除非是出现较大的ICH时才会影响预后21。治疗组预后一样是较好，因此可以认为这些患者仍为trPA的应用适应症22。
治疗的用药方案
亦见排除标准，741页。
alteplase(Activase®)的使用方法：从出现症状开始（NINDS数据）3小时内给予0.09mg/kg静脉注射，1-2分钟左右给完，然后以0.81mg/kg的剂量60分钟左右匀速持续静点。NINDS数据17要求在治疗后24小时内不能给予任何抗凝剂或抗血小板药物。并将血压维持在表26-3的水平。一些临床医生在使用trPA后愿意再应用肝素，但是NINDS研究学者高度推荐首先进行一个非强化的CT扫描以除外有亚临床的脑内出血的出现。
表26-3急性CVA患者应用rtPA治疗后高血压的维持
血压（mmHg）
处理
SBP180-230和/或DBP110-120
Labatalol 10mg 静脉注射1-2分钟，每10-20分钟重复或两倍剂量，直至150mg，若Labatalol禁忌，则使用硝苯地平10mg SL
SBP>230和/或DBP121-140
如上，若Labatalol禁忌或无效，应用硝普钠（见第5页）
DBP>140
硝普钠0.5-10ug/kg/min（见第5页）

没有经历溶栓治疗患者的处理
以下初步治疗的指南应该维持至最近一次神经系统功能恶化后48小时。
1. 频繁的神经系统检查及生命体征监测（头12小时内每1小时1次，然后每2小时1次）
2. 活动：卧床休息
3. 实验室：
A. 常规：CBC+血小板计数，电解质，PT/PTT, U/A, 心电图, CXR, 血气,
B. “特殊检查”：RPR（以除外神经系统梅毒），血沉ESR（以除外暂时性动脉炎temporal arteritis），
C. 24小时后：CBC,血小板计数，心脏形态, 血脂 , 心电图
4. 鼻管吸氧后：复查血气
5． 监测心率24小时（有文献报道脑血管意外患者中有5-10%患者会有心电图的改变，有2-3%患者出现急性心肌梗塞。）
6． 饮食：NPO
7．护理
A． 如果患者有意识障碍或不能尿壶及尿垫，应给予留置导尿；若不留置导尿，应每4-6小时间断导尿1次。
B. 记出入量；有Foley尿管时每小时尿量<20cc连续2小时或无尿管8小时尿量〈160cc时，通知医生 。
8. 静脉输液：大多数患者生理盐水或1/2张盐水以75-125ml/小时的速度静点（如果存在脱水应减少脱水）
A.避免输糖：高糖血症可以增大缺血带（penumbra) 24,尽管高血糖可能是一种应激反应，不会引起神经损害25，建议尽量将血糖控制在正常范围内26。
B.（本段重译）在脑内血肿、慢性心衰CHF或收缩压>180的患者应避免补液过量。既能保证携氧能力，又能降低血液粘度的最适宜的血球压积在33%左右，补液的原则应尽量保证这一点。
9. 治疗充血性心衰（CHF）或心律失常（检查胸片及心电图）。心梗或心肌缺血可表现出神经缺失，这些患者应被送往CCU。
10．除非是血容量过负荷，应避免应用利尿剂
11．血压维护：
A 高血压患者：处理时必须参考其基础血压，见下面中风患者的高血压处理。
B 低血压患者：（收缩压<110,舒张压<70）
1 除非有禁忌证（viz: ICH、小脑梗塞或心输出量减低），静点250cc盐水应在1小时以上，然后500cc在4小时以上，500cc在8小时以上。
2 如果液体治疗无效或有禁忌症：应考虑应用升压药
12．药物治疗：
A. 阿司匹林325mg口服每日1次（除非证实或怀疑有出血性中风）
B. 大便软化剂
13．见下面几节关于抗凝治疗的讨论（p743）、激素（p744）、甘露醇（p744）.
中风患者高血压的处理
当面临着颅内压增高时，高血压有利于维持脑血流，它通常可以自身调节，因此治疗高血压应该慎重而且缓慢，这样可以避免降低过快和治疗过度。轻度高血压可以不用处理，紧急处理高血压的适应征包括：
1． 急性左心衰（少见）
2． 急性主动脉夹层动脉瘤（少见）
3． 急性高血压性肾衰（少见）
4． 高血压引起神经系统并发症
A. 高血压性脑病
B. 从大面积苍白性（缺血性）梗塞转变为出血性梗塞
C. 伴有颅内出血（ICH）的患者（一些高血压患者需要维持脑血流，见ICH的初步治疗p821）
高血压治疗方法（修订后23）
表26－4为我们推荐的高血压治疗的低限。

表26－4中风患者高血压治疗的低限

无高血压病史
有高血压病史
不要将收缩压(SBP)降得低于
160-170mmhg
180-185mmhg
不要将舒张压(DBP)降得低于
95-105mmhg
105-110mmhg

1. 如果舒张压(DBP)>140(恶性高血压):降低20-30%较理想.硝普钠静点或labetalol静点为首选用药,建议进行动脉压监测,禁用抗交感神经药（Sympatholytics）( 例如trimethaphan) ( 它们可降低脑血流)。
2. SBP>230或DBP120-140持续20分钟： labetalol（如果无禁忌，见p6）:开始时10mg静推2分钟以上，然后每10分钟增加1倍（20、40、80、160mg缓慢静推）直到血压得到控制或总剂量达到300mg。
3. SBP180-230或DBP105－120：除非出现左心衰或血压高持续60分钟以上，应将急诊处理改为：
A. 如果无禁忌（ 见labetalol， p6 ），口服labetalol剂量如下：
1． SBP>210或DBP>110: 30mg po bid
2． SBP180-210或DBP100-110: 200mg po bid
B. 如果labetalol禁忌:
nifedipine以10mg口服/SL开始，如果1小时后还存在高血压，再给予20mg;然后每6小时给予10－20mg口服或SL.
C. 如果单一用药失败，或labetalol禁忌，可尝试下列方法：
hydralazine(Aprosoline®)10mg慢推Q6H,(副作用：心动过速，应用时应注意动脉硬化性心脏病ASHD)
或
卡托普利（开搏通®）6.25mg,12.5mg或25mg口服Q8H
D. SBP<180或DBP<105:通常不用抗高血压治疗。
抗凝剂
肝素：到目前为止，仅有一个前瞻性研究：按照在美国的用法A应用肝素，对预后无显著性差异28。最近一个大宗试验29表明脑血管意外后7天内出现再次中风的比率仅为每周0.6-2.2%27。除了心源性脑梗塞外，在中风和TIA患者应用是否有效并不能被证实。抗凝治疗也是比较危险的30，然而并发症出现的比率还没有被前瞻性的研究评价出来（小规模的、非随机的研究发现出现症状性ICH为1－8％，其它的出血性并发症为3－12%27）。苍白性转为出血性脑血管意外为2－5％（对狗进行试验研究显示只有当高血压没有被很好控制的时候出现的风险才会增高）。结论：肝素治疗急性局限性脑缺血的风险要超过任何被证实的好处27，阿司匹林可以轻度减少复发性中风的发生。
华法令：大剂量的华法令治疗已证实对治疗抗磷脂抗体综合征（APLAS）有效（见p748）。
抗凝治疗的少见适应症：
1. 首先在开始治疗前CT检查除外有出血
2. 对于不 适合抗凝或外科治疗的非出血性脑血管意外的患者给予阿司匹林325mg口服 每日一次
3. 抗凝剂（肝素/华法令）：
A． 适应症（少见）：
1．可能对心源性的栓子有效（见下面的心源性脑栓塞）
2．对中风的演变过程无效（住院期间患者神经缺失的出现、复 发、波动或恶化等），逐渐加重的TIAB或出现完全性中风
3．常用于颈动脉手术，但是否有效尚未证实
A． 持续静点无分支肝素使APTT变为对照的1.5-2.5倍
B． 近期出现TIA发作的74例患者中，应用肝素将PTT延长到正常的1.5-2.5倍．既不能减少TIA的复发频率，也不能预防脑血管意外。有9例出现出血（12.2%）。其它风险还包括：肝素引起的出血诱导血小板减少症33
B． 禁忌症：心脏大栓子、大面积中风（有出血的危险），有消化道溃疡并且近6个月内有过出血史，无法控制的严重的高血压.
C．开始时同时静脉点滴肝素和华法令（Coumadin®）（由于开始时为高凝状态，因此在应用华法令的前3天持续应用肝素，见抗凝，p29）
D． 6个月后停止华法令（好处降低但风险增高）
地塞米松和激素
1． 激素敏感的血管炎（例如巨细胞性动脉炎，暂时性动脉炎）
2． 小脑梗塞/出血疑有占位效应
甘露醇
1． 小脑梗塞/出血，或有占位效应
2． 有低血压时禁忌
3． 首次剂量：50-100mg
急诊手术
1． 硬膜下血肿引起脑疝
2． 小脑出血/梗塞造成脑干受压引起的神经系统表现逐渐恶化应行枕下开颅；
3． 严重的颈动脉狭窄引起神经系统障碍的应行颈动脉内膜剥脱术（见急诊颈动脉内膜剥脱术，p842）
小脑梗塞
相对少见（不管是何种原因，所有CT扫描中仅占0.6%34）。小脑梗塞根据部位可分为PICA分布区（小脑扁桃体和/或下蚓部），小脑上动脉分布区（小脑半球上部或上蚓部），或其它无法判断的区域35。
早期表现
大多数起病突然，没有先兆症状36。发病头12小时的特点是病情不会有进展。早期表现来源于小脑本身病变（缺血性梗塞或出血）：
1． 症状：
A. 头晕或眩晕
B. 恶心呕吐
C. 平衡障碍，经常跌倒以及不能爬起
D. 头痛
2． 体征
A. 共济失调
B. 眼震
C. 吞咽困难
晚期表现
小脑梗塞随后会发展出现后颅凹压力增高（是小脑水肿或出血引起占位效应造成的），伴有脑干受压（尤其是桥脑后部）。通常是在发病后12－96小时之间出现临床症状。
出现脑干受压体征的患者中有80％将会在数小时到数天内死亡。一旦出现下面的体征，如果内科治疗无效，可以试行外科减压（见下）。在没有干预的情况下临床表现会按下列顺序依次出现：
1． 外展神经麻痹
2． 同向凝视障碍（压迫外展神经核和侧视中枢）
3． 周围性面瘫（面丘受压）
4． 思维混乱及嗜睡（可能与脑积水有关）
5． Babinski征
6． 偏瘫
7． 困倦
8． 小瞳孔但有光反应
9． 昏迷
10． 强直→迟缓
11． 呼吸不规律
影像学表现
CT扫描：超早期时可以正常。可有后颅凹高压的一些细微表现：基底池或IV室受压或消失。
MRI：更敏感，但是检查时间长，对于插管患者检查十分困难。
小脑梗塞患者进行枕下减压
与幕上占位引起脑疝的处理不同，有许多报道直接由于脑干受压造成深昏迷的患者迅速手术可能会有很好的恢复37-39。参见p823小脑出血。
请不要单纯行脑室引流，因为这会引起小脑上疝（见p124），而且也不会减轻脑干受压。

26.1.2.1恶性大脑中动脉区域梗塞

该病有明显的症状，在中风患者中约占10％40，41，死亡率可达80％（主要死于严重的缺血后脑水肿→颅内压增高→脑疝）41。
患者通常出现严重脑血管意外的半球症状（偏瘫等），通常12小时内CT检查可见大面积的脑梗塞。患者入院后很快会表现为嗜睡，随后的2天内病情会渐进性加重，最后在中风2－4天左右出现天幕疝。危险程度与下列因素有关：严重的意识障碍，明显的偏瘫，年龄在45－50岁以上42，在早期CT扫描中动脉分布区出现低密度的范围超过50％以上43，中线移位8－10mm以上，早期脑沟回消失以及明显的中动脉梗塞体征42。
有些报道倡导对这类患者更为积极的治疗，认为神经外科医生可以协助治疗这些患者，这样会降低手术的致残率和死亡率。可选择下面这些治疗：
1. 常规控制颅内压的措施（无论有无颅内压监测仪）：死亡率仍然较高，颅内压增高不是早期病情恶化的常见原因.
2.半球切除术(见下面).
3.X迄今为止，下面的治疗尚未证实能够改善预后: 溶解血凝块的药物lyse clot,过度通气,甘露醇,巴比妥昏迷。
半球切除治疗恶性大脑中动脉区域梗塞
对于非优势半球CVA手术可将死亡率降低到32%44（所有近期文献报导的死亡率是37%，而且令人吃惊的是偏瘫的比率也降低；而在优势半球CVA仅会引起轻-中度失语（早期手术，尤其是在发生脑疝的任何有关变化之前进行预后更好）。治疗效果需要对照性研究证实。
适应症： 没有绝对适应症。指南：
1． 年龄<70岁；
2． 右侧半球梗塞要比左侧更优先考虑；
3． 临床及CT证实有急性、完全性的ICA或MCA梗塞以及具有将要出现或已经出现完全性的严重半球性脑水肿（入院后神经系统表现明显恶化通常我们要考虑进行外科干预）。

26.1.3．心源性脑栓塞

大约6个中风中有1个是心脏栓子。栓子包含有富含纤维素的血栓（例如由于心梗或室壁瘤所致节段性心肌功能低下引起的附壁血栓）、血小板（例如非细菌性的血栓性的心内膜炎）、钙化物质（例如主动脉狭窄）或肿瘤颗粒（如动脉性心肌瘤）。
源于急性心肌梗塞（AMI）：AMI发病1-2周内约有2.5%的患者会出现CVＡ（栓塞最常发生在这段时间）。其中前壁心梗（发生率约为６％）要比下壁心梗（发生率约为１％）更危险。
房颤(A-fib)：没有风湿病的房颤患者出现中风的危险要增加3-5倍46，其中未经治疗的患者每年约有4.5%出现中风47。在美国房颤的发病率为220万。房颤患者出现脑血管意外大约75%来源于左心房血栓48。房颤患者出现脑血管意外的危险因子是：年龄增长、先前有栓塞（CVA或TIA），高血压、糖尿病以及超声心动图提示有左心房增大或左心室功能不全46。
心脏瓣膜修复术后：长期抗凝治疗的机械性心脏瓣膜修复术后患者出现栓塞的比率：二尖瓣为3%/年；主动脉瓣为1.5%/年。生物性瓣膜修复术后未给予抗凝治疗的患者的风险为2-4%/年。
特发性栓塞：特发性栓塞可发生在明显的卵圆孔未闭患者，在总的人群中有10-18%存在卵圆孔，但在患有无法解释的CVA的青壮年患者中却有56%存在卵圆孔49。

诊断
没有特异的神经系统表现能够区别这些患者。
作为脑中风的一个原因，心源性脑梗塞（CBE）的诊断主要依赖于：明显的心脏病因、
没有脑血管疾病病史及非腔隙性梗塞。
缺血性梗塞出现大面积的出血改变更能提示可能存在CBE，因为血块溶解，随后出现梗塞脑组织的再灌注会引起上述改变。这种出血性的转变最常发生在CBE中风后48小时内，在大面积的中风患者更为常见。

心脏病因的检查
多数医疗中心依靠超声心动图（不具备经食道超声）。通过限制性的标准（例如除外二尖瓣脱垂），大约10%的缺血性CVA患者通过超声能够发现潜在的心脏病，大多数这样的患者会有其它的心脏病表现。临床上没有心脏病的CVA患者中仅有1.5%超声结果阳性；而其中年轻患者要高一些50。
心电图可以检测到房颤，它在缺血性中风患者中约占6-24%，这样的患者出现CVA的危险会升高5倍。

治疗
CBE是唯一证实应用抗凝治疗可显著减低进一步发生更严重CVA的疾病。
我们必须均衡对比再次栓塞（12%的心源性栓塞CVA患者将在2周内会出现第二次的栓塞性CVA）以及苍白性梗塞向出血性梗塞转化的风险。还没有研究显示早期抗凝治疗有明显益处。
推荐的抗凝治疗：
1． 如果应用抗凝剂，不要在CBE中风的头48小时应用。
2． CBE中风48小时后，在应用抗凝剂之前应行CT检查（除外出血）。
3． 抗凝剂不要在大面积梗塞患者应用。
4． 同时应用肝素和华法令。在华法令治疗中持续应用肝素3天（见抗凝治疗，29页）。
5． 用于减少栓塞和/或出血的口服抗凝剂的适宜剂量范围尚没有确定下来，但是正在补充数据。
6． 华法令可以将无症状的房颤患者出现中风的危险减少66-86%46，51。阿司匹林的药效大约仅为华法令的一半，但对于那些没有相关危险因子（见746页）的患者来说也足够了46。
26.2 青壮年脑血管意外

仅有3%的缺血性CVA（ICVA）发生在40岁以下的青壮年患者52。约有10%以上发生在55岁及以下53。发生率：35-44岁年龄段为10/100,00054，55岁以下的患者为73/100,00053。

病因学
鉴别诊断很多52，外伤是45岁以下患者出现中风的最常见原因（22%）55。其它病因下面被一一列举，大多数都占很小一部分比率（除了外伤、术后CVA和脑内血肿）。
1． 动脉硬化：占20%（有一宗报道所有18位患者或者是患有胰岛素依赖型糖尿病，或者是35岁以上男性，有1个及1个以上的危险因素（见下面），多数早期出现TIA）。
2． 有明确病因的梗塞：20%
A． 来源于心脏最为常见（见前面的心源性脑梗塞），多数既往有心脏病：
1． 风湿性心脏病
2． 瓣膜修复术后
3． 心内膜炎
4． 二尖瓣脱垂（MVP）：青年人群中有 5-10%存在，在青年CVA患者中有20-40%患有MVP（也有报道在青年CVA患者中伴有MVP仅有2%54）
5． 房颤
6． 左心房粘液瘤
B． 脂肪栓塞综合征：神经系统表现通常可表现为各种个样的神经功能障碍。
C． 逆行性栓塞：ASD，肺部AVM包括Osler-Weber-Rendu综合征，卵圆孔未闭（见上面的心源性脑梗塞）。
3． 血管病：10%
A． 炎性
1． Takayasu’s
2． 感染性：TB，梅毒，眼部带状疱疹
3． 滥用安非他明
4． 带状疱疹性眼炎（HZO）：通常在患病8周左右出现迟发性对侧偏瘫56。
5． 毛霉菌病：鼻部眼眶周围的真菌感染，尤其糖尿病或免疫抑制患者，动脉炎可引起眶静脉以及颈内动脉或大脑前动脉血栓形成。会产生眼球突出，球麻痹及偏瘫。
6． 系统性疾病
a. SLE（狼疮）（见下面的凝血病）
b. 动脉炎（尤其结节性周围动脉炎，见84页）：当累及中枢神经系统时，通常表现为多灶性及渐进性，但早期出现微小的CVA。
c. 多发性硬化（MS）
d. 癌症
e. 风湿性关节炎
Ｂ．非炎症性
1． 肌纤维性发育异常：见85页
2． 颈动脉或椎动脉夹层动脉瘤（包括创伤后夹层动脉瘤）
3． Moyamoya病：见854页
4． 高胱氨酸尿：是一种遗传性蛋氨酸代谢缺陷病，几乎所有血管均有内膜增厚及纤维化，从而导致血栓栓塞形成（动脉和静脉，包括硬膜静脉窦）．中风的危险性为10-16％．病人有类似Marfan综合征的表现．面颊部有斑点，智力发育迟缓，尿高胱氨酸水平增高．
5． 假黄瘤（译者著：四肢特别是指趾异常长，即蜘蛛样指趾，晶状体不全脱位，心血管异常（通常为降主动脉扩张）及其他畸形等．表现多变，为常染色体显性遗传病）
4．凝血病：10％
Ａ.系统性红斑狼疮（ＳＬＥ）：狼疮性抗凝因子→PTT延长50/50混合不完全校正。胶原性血管病仅偶见首发表现为CVA。
Ｂ.红细胞增多或血小板增多
Ｃ.镰形细胞病
Ｄ.血栓性血小板减少性紫癜
Ｅ.抗凝血酶Ⅲ缺乏（有争议――大宗青年脑血管意外病例中未发现此项）
Ｆ.Ｃ蛋白或Ｓ蛋白缺乏（有家族性）：Ｃ蛋白能使止血剂的作用减弱，纯合子型Ｃ蛋白缺乏在新生儿期是致命的．杂合子型Ｃ蛋白缺乏与血栓形成性脑卒中有关．华发令治疗初期一种少见的并发症是在其他凝血因子使血液变为高凝状态之前C蛋白减少．
Ｇ.