病理学心血管系统(本科)ppt课件.ppt

第六章第六章 心血管系统疾病心血管系统疾病Disease of the Cardiovascular SystemDisease of the Cardiovascular System宜春学院医学院病理教研室宜春学院医学院病理教研室主讲人：张主讲人：张 鹏鹏患患者者，女女，30岁岁，2006年年9月月18日日因因咽咽喉喉部部不不适适、吞吞咽咽灼灼热热感感伴伴嗳嗳气气3天天，发发热热1天天，即即到到县县医医院院，检检查查：T38，P88次次/分分，R20次次/分分，神神志志清清，痛痛苦苦表表情情。双双肺肺呼呼吸吸音音清清，无无罗罗音音；心心律律整整，无无杂杂音音；腹腹平平软软，肝肝脾脾肋肋下下未未及及，余余(-)。门门诊诊诊诊断断为为“急急性性食食道道炎炎”，给给予予静静滴滴“甲甲硝硝唑唑、青青霉霉素素、能能量量合合剂剂”等等药药物物。19日日，吞吞咽咽灼灼热热感感稍稍好好，偶偶有有嗳嗳气气，不不发发热热。21日日8：30许许，病病情情无无好好转转，再再次次到到院院，仍仍按按食食道道炎炎治治疗疗，输输液液约约600ml多多后后，10：30许许，突突然然出出现现右右上上腹腹痛痛，继继出出现现胸胸闷闷、心心悸悸，面面色色苍苍白白，恶恶心心。体体检检：T不不升升，P180次次/分分，R30次次/分分，Bp测测不不到到。神神志志清清，精精神神疲疲。发发育育正正常常，颜颜面面苍苍白白，检检查查合合作作。双双瞳瞳等等大大等等圆圆，直直径径3mm，光光反反射射灵灵敏敏。颈颈软软，气气管管居居中中，胸胸部部无无畸畸形形，双双肺肺呼呼吸吸音音清清，无无闻闻及及干干湿湿性性罗罗音音。心心律律不不齐齐，各各瓣瓣膜膜听听诊诊区区未未闻闻及及病病理理性性杂杂音音。腹腹平平软软，右右上上腹腹轻轻压压痛痛，无反跳痛，无扪及包块。生理反射存在，无病理反射。无反跳痛，无扪及包块。生理反射存在，无病理反射。辅辅 助助 检检 查查：血血 Rt示示：WBC7.8109/L，RBC4.431012/L，HGB 134g/L，PLT157109/L。ECG示示：1.窦窦性性心心动动过过速速；2.急急性性广广泛泛前前壁壁心心梗梗？；3.短短阵阵室室性性心心动动过过速速；4.型型房房室室传传导导阻阻滞滞；5.完完全全性性右右束束支支传传导导阻阻滞滞。初初步步诊诊断断：严严重重心心律律失失常常，急急性性心心肌肌梗梗死死。予予心心电电监监护护、吸吸氧氧、营营养养心心肌肌、扩扩管管等等治治疗疗。13：00，P186次次/分分，予予利利多多卡卡因因、生生脉脉静静推推。13：15予予利利多多卡卡因因静静滴滴。13：30诉诉腹腹痛痛、腰腰背背部部痛痛，予予杜杜冷冷丁丁75mg肌肌注注后后缓缓解解。13：40心心跳跳骤骤停停，予予肾肾上上腺腺素素静静推推，心心脏脏按按压压，无无好好转转。14：00患患者者瞳瞳孔孔散散大大约约0.7cm，心心跳跳呼呼吸吸全全部部为为零零，血压测不到，临床死亡。血压测不到，临床死亡。问题：患者得了什么病？死亡原因是什么？问题：患者得了什么病？死亡原因是什么？左心房左心房左心室左心室右心房右心房右心室右心室微微循循环环心血管系心血管系统疾病尤其是心疾病尤其是心脏和和动脉的病脉的病变，构成了，构成了对人人类健康与健康与生命的最大威生命的最大威胁！我国其死亡率我国其死亡率仅次于次于恶性性肿瘤瘤心血管疾病的分心血管疾病的分类1.1.感染性疾病：感染性疾病：风湿病，心内膜炎，心肌炎等风湿病，心内膜炎，心肌炎等2.2.动脉硬化性疾病：动脉硬化性疾病：动脉粥样硬化，高血压病动脉粥样硬化，高血压病3.3.心瓣膜病：心瓣膜病：二尖瓣狭窄，二尖瓣关闭不全二尖瓣狭窄，二尖瓣关闭不全4.4.心肌病：心肌病：原发性心肌病，克山病原发性心肌病，克山病5.5.先天性心脏病：先天性心脏病：房缺，室缺，法洛四联征房缺，室缺，法洛四联征6.6.肺源性心脏病：肺源性心脏病：（在呼吸系统中讲述）（在呼吸系统中讲述）7.7.肿瘤：肿瘤：(罕见罕见)第一第一节 动脉粥脉粥样硬化症硬化症(atherosclerosis,AS)概念：概念：血血中中脂脂质(胆胆固固醇醇，甘甘油油三三酯)在在大大、中中动脉脉（弹力力型型和和弹力力肌肌型型）的的内内膜膜沉沉积、导致致灶灶性性纤维性性增增厚厚及及其其深深部部成成分分的的坏坏死死，形形成成粥粥样斑斑块，使使动脉脉壁壁变硬硬，管管腔腔狭狭窄窄。引引起起心心、脑等重要器官缺血的症状。等重要器官缺血的症状。一、病因及发病机理一、病因及发病机理1、血脂异常、血脂异常血血中中总总胆胆固固醇醇、甘甘油油三三脂脂异异常常升升高高即即为为高高脂脂血血症症(hyperlipidemia)。在在高高脂脂血血症症时时，低低密密度度脂脂蛋蛋白白（LDL）和和极极低低密密度度脂脂蛋蛋白白（VLDL）容容易易透透过过动动脉脉内内膜膜沉沉积积；而而高高密密度度脂脂蛋蛋白白（HDL）可可抑抑制制二二者者在在内内膜膜沉沉积积并并使使其其在在肝肝内内及及血血浆浆中中降降解解而而排排泄泄。动动脉脉粥粥样样硬硬化化时时，常常有有血血中中LDL、VLDL，HDL。2、高高血血压压（pypertension）：血血流流对对血血管管壁壁的的机械性压力和冲击机械性压力和冲击损伤内膜损伤内膜3、吸吸烟烟：使使血血管管内内膜膜损损伤伤，使使内内膜膜通通透透性性增增高高；CO升升高高刺刺激激内内皮皮释释放放生生长长因因子子动动脉脉中中膜膜平平滑滑肌肌增增生生；吸吸烟烟使使LDL易易于于氧氧化化（OX-LDL 泡沫细胞）泡沫细胞）4、继继发发高高脂脂血血症症：糖糖尿尿病病、甲甲减减、肾肾病病综综合合症症时，时，LDL；高胰岛血症高胰岛血症平滑肌增生平滑肌增生5、遗传因素：、遗传因素：LDL基因突变基因突变LDL极度升高极度升高6、其其它它因因素素：年年龄龄、性性别别、病病毒毒感感染染（HSV、CMV）、）、肥肥胖胖等等发病机理发病机理有几种学说：有几种学说：1、损伤应答学说：损伤、损伤应答学说：损伤血管内皮细胞血管内皮细胞损伤损伤细胞反应（炎症样反应）。细胞反应（炎症样反应）。2、脂质渗入学说：血脂升高、脂质渗入学说：血脂升高脂质内脂质内膜下沉积膜下沉积细胞反应。细胞反应。3、单核巨噬细胞作用学说：强调单核巨噬、单核巨噬细胞作用学说：强调单核巨噬细胞在动脉粥样硬化时的作用。吞噬作细胞在动脉粥样硬化时的作用。吞噬作用；促增殖作用；炎症与免疫作用。用；促增殖作用；炎症与免疫作用。基本过程：基本过程：血脂升高血脂升高内膜透性升高内膜透性升高脂蛋白进入脂蛋白进入内膜内膜氧化修饰氧化修饰(ox-LDL)单核细胞吞噬单核细胞吞噬泡沫细胞泡沫细胞修饰脂质的细胞毒作用修饰脂质的细胞毒作用泡泡沫细胞坏死、崩解沫细胞坏死、崩解脂质外逸、炎症反应脂质外逸、炎症反应斑块斑块二、病理变化二、病理变化1.脂纹脂纹（fatty streak）肉眼：肉眼：在动脉内膜表面出现在动脉内膜表面出现宽宽12mm，长，长15cm的的脂纹或帽针头大小的脂脂纹或帽针头大小的脂斑，黄色，平坦或微隆斑，黄色，平坦或微隆起。起。镜下：镜下：由大量泡沫细胞构成。由大量泡沫细胞构成。脂纹脂斑期脂纹脂斑期2.纤维斑块纤维斑块（fibrous plaque）肉眼肉眼：在动脉内膜表面形成明在动脉内膜表面形成明显隆起的灰黄色、瓷白显隆起的灰黄色、瓷白色的斑块。色的斑块。镜下镜下：纤维组织增生和脂质沉纤维组织增生和脂质沉积交替构成。积交替构成。3.粥样斑块粥样斑块（Atheromatous plaque atheroma）肉眼：肉眼：灰黄隆起斑块，深层黄色灰黄隆起斑块，深层黄色粥糜样物。粥糜样物。镜下镜下：表面为玻变的纤维帽，深表面为玻变的纤维帽，深层为含大量胆固醇结晶的层为含大量胆固醇结晶的米粥样物质，底部为肉芽、米粥样物质，底部为肉芽、泡沫细胞及淋巴细胞等。泡沫细胞及淋巴细胞等。中膜外膜内膜粥样板块粥样板块显微镜下：显微镜下：4.复合性病变复合性病变（complicatedlesion）(1)斑块内出血斑块内出血(2)斑块破裂斑块破裂(3)血栓形成血栓形成(4)(4)钙化钙化 (5)(5)动脉瘤形成动脉瘤形成 (6)(6)血管狭窄血管狭窄主要动脉病变主要动脉病变（一）主动脉粥样硬化（一）主动脉粥样硬化部部位位：依依次次为为腹腹主主动动脉脉、胸胸主主动动脉脉、升升主主动动脉。脉。特特点点：动动脉脉内内膜膜布布满满各各种种病病变变，管管壁壁增增厚厚变变硬硬。可可形形成成主主动动脉脉瘤瘤、夹夹层层动动脉脉瘤瘤和和主主动动脉脉瓣瓣膜病。膜病。（二）脑动脉粥样硬化（二）脑动脉粥样硬化部位部位：颈颈内内动动脉脉、基基底底动动脉脉、大大脑脑中中动动脉脉和和Willis环环最显著。最显著。特点：特点：脑脑萎萎缩缩、血血栓栓形形成成、脑脑梗死、和动脉瘤等。梗死、和动脉瘤等。（三三）肾肾、四四肢肢、肠肠系系膜动脉粥样硬化膜动脉粥样硬化1.肾肾肾肾性性高高血血压压、梗梗死、死、AS固缩肾。固缩肾。2.四四肢肢以以下下肢肢多多见见，跛行或坏疽。跛行或坏疽。3.肠系膜肠系膜肠梗死肠梗死休息一下第二第二节冠状冠状动脉粥脉粥样化性心化性心脏病病coronaryheartdiseaseCHD概概念念：是是冠冠状状动动脉脉硬硬化化狭狭窄窄而而致致的的心心肌肌缺血性心脏病。缺血性心脏病。部部位位：依依次次为为左左前前降降支支、右右主主干干，左左主主干或左旋支、后降支。干或左旋支、后降支。病变特点：病变特点：切切面面呈呈新新月月形形，斑斑块块位位于于心心肌肌侧侧，偏偏心性狭窄。心性狭窄。四四级级：25%25%以以下下 26-50%26-50%51-75%51-75%76%76%以上以上概念概念:是由于心肌急性暂时性是由于心肌急性暂时性缺血、缺氧所引起的一种缺血、缺氧所引起的一种临床综合症。临床综合症。临床表现临床表现:胸骨后压榨性或紧缩性胸骨后压榨性或紧缩性疼痛，向左肩或左臂放射，疼痛，向左肩或左臂放射，每次每次35分钟，常有明显分钟，常有明显的诱因。的诱因。（一）心绞痛（一）心绞痛(angina pectoris)机理机理缺氧致代谢物质堆积，刺激传入神经引起疼痛。缺氧致代谢物质堆积，刺激传入神经引起疼痛。类型类型1.稳定性心绞痛稳定性心绞痛13月内频度、诱因、性质、月内频度、诱因、性质、强度不变。强度不变。负荷时负荷时2.恶化性心绞痛恶化性心绞痛在在1基础上附加血栓，基础上附加血栓，3月内月内疼痛经常变动。疼痛经常变动。休息或负荷休息或负荷3.变异性心绞痛变异性心绞痛Prinzmetal，伴动脉痉挛。休，伴动脉痉挛。休息或梦醒时发作，息或梦醒时发作，S-T抬高。抬高。不明不明结局结局心心绞绞痛痛发发作作多多能能在在用用药药后后缓缓解解，多多次次发发作作可可形形成心肌梗死成心肌梗死（二）心肌梗死二）心肌梗死(myocardialinfarction,MI)是由于心肌严重而持久的缺血、缺氧所引起是由于心肌严重而持久的缺血、缺氧所引起的心肌局部性坏死。的心肌局部性坏死。病因与发病机制病因与发病机制1.冠状动脉血栓形成；冠状动脉血栓形成；2.痉挛；痉挛；3.斑块内出血；斑块内出血；4.心脏负荷过重；心脏负荷过重；5.出血、休克。出血、休克。心肌梗死的部位心肌梗死的部位主主要要发发生生在在左左前前降降支支区区域域，如如左左心心室室前前壁壁、心心尖尖部部及及室室间间隔隔前前2/3，约约占占全全部部心心肌肌梗梗死死50%。次次是是右右主主干干支支配配区区域域：左左室室后后壁壁、室室间间隔隔后后 1/3及及 右右 心心 室室，约约 占占 全全 部部 心心 肌肌 梗梗 死死2530%。再再次次是是左左主主干干或或左左旋旋支支支支配配区区域域，即即左左室室侧壁、膈面、左房及房室结，占侧壁、膈面、左房及房室结，占1520%梗死类型梗死类型（1）心内膜下心肌梗死；）心内膜下心肌梗死；(Subendocardial myocardial infarction)面积直径面积直径1cm厚度心室壁心腔侧厚度心室壁心腔侧1/3严重时融合呈环状严重时融合呈环状（2）区区域域性性或或透透壁壁性性梗梗死死；(Transmuralmyocardialinfarction)面积直径面积直径2.5cm厚度全层或厚度全层或2/3梗梗死死的的病病理理演演变变6h以以前前无无变变化化6 h后后苍苍白白,89 h后后土土黄黄。第第4天天起起梗梗死死灶灶周周围围出出现现炎炎性性充充血血带带。第第 7天天 后后 出出 现现 肉肉 芽芽 组组 织织。28周后周后梗死灶逐渐机化及瘢痕形成。梗死灶逐渐机化及瘢痕形成。心肌梗死的组织学改变：心肌梗死的组织学改变：属贫血性梗死属贫血性梗死1、早早期期，镜镜下下可可无无坏坏死死的的直直接接的的形形态态学学改改变变；可有心肌纤维中波浪状弯曲。可有心肌纤维中波浪状弯曲。2、梗梗死死68小小时时以以后后，可可有有凝凝固固性性坏坏死死表表现现，及间质水肿、炎症细胞浸润。及间质水肿、炎症细胞浸润。3、4天天以以后后，坏坏死死区区周周边边可可有有充充血血及及肉肉芽芽组组织织及健康；及健康；4、后后果果：3周周后后，充充血血及及肉肉芽芽组组织织及及健健康康可可被被机化。机化。心肌梗死的生化改变心肌梗死的生化改变1.急性期急性期血和尿中肌红蛋白升高血和尿中肌红蛋白升高，612h内出现峰值内出现峰值2.SGOT、SGPT、CPK、LDH升高升高2436小时达峰值，小时达峰值，36天降至正常。天降至正常。3.CPK具有具有MI临床诊断意义临床诊断意义心肌梗死后果及并发症心肌梗死后果及并发症1.乳头肌功能失调乳头肌功能失调3天内，心衰天内，心衰2.心心脏脏破破裂裂：313%2周内，周内，47天天（1）左室下）左室下1/3处处（2）室间隔破裂）室间隔破裂（3）左室乳头肌断裂）左室乳头肌断裂心脏破裂出血，併心包填塞心脏破裂出血，併心包填塞3.室室壁壁瘤瘤：ventricularaneurysm1030%4.附附 壁壁 血血 栓栓 muralthrombosis5.休休克克：面面积积 大大于于40%时时6.急性心包炎：急性心包炎：1530%梗梗死死后后24天天7.心率失常：心率失常：（三）心肌纤维化三）心肌纤维化(myocardialfibrosis)12陈旧梗死区心心腔腔扩扩张张（四）冠脉性猝死（四）冠脉性猝死(suddencoronarydeath)中年男性，立即或中年男性，立即或1数小时死亡。数小时死亡。两个条件：两个条件：1.除外自杀、他杀除外自杀、他杀2.一一支支以以上上冠冠脉脉中中、重重度度AS，可可有有复复合合病变，但无其他致死性疾病。病变，但无其他致死性疾病。严重电生理紊乱严重电生理紊乱心室纤颤心室纤颤休息一下第三节第三节 高血压高血压(hypertensionhypertension)概念：概念：原发性高血压原发性高血压-是一种原因未明的、以体循环动脉血压是一种原因未明的、以体循环动脉血压升高升高(140/90mmHg或或18.4/12.0kpa)为主要表现的独立性全身疾病，为主要表现的独立性全身疾病，全身细动脉硬化为全身细动脉硬化为基本病变基本病变，常引起心、脑、肾及眼底病变。（又称高血压病），常引起心、脑、肾及眼底病变。（又称高血压病）继继发发性性高高血血压压-由由其其他他疾疾病病引引起起的的症症状状性性血血压压持持续续升升高高。原原发发病病治治愈愈后后可可复复（肾肾动动脉脉狭狭窄窄、急急慢慢性性肾肾炎炎、嗜嗜铬铬细细胞胞瘤瘤等）。等）。一一 、病因及发病机理、病因及发病机理（一）发病因素（一）发病因素1.遗传因素遗传因素:家族聚集家族聚集双亲双亲2-3倍，单亲倍，单亲1.5倍倍研究显示：研究显示：1）有血管紧张素编码基因的变异。有血管紧张素编码基因的变异。2）血血清清中中含含有有一一种种激激素素样样物物质质，可可抑抑制制Na/k-ATP酶酶的的活活性性，导导致致细细胞胞内内Na、K、Ca离子浓度升高离子浓度升高细小动脉收缩。细小动脉收缩。受多基因遗传影响加后天因素受多基因遗传影响加后天因素2.环境因素：环境因素：1、饮食因素、饮食因素：人群发现有高钠人群发现有高钠(Na(Na )饮饮食食敏敏感感个个体体，K K、CaCa离离子子摄摄入入减减少少可促进高血压。（三者比例失调）可促进高血压。（三者比例失调）2、社社会会心心理理因因素素：精精神神紧紧张张、心心理理障障碍等。碍等。3、神神经经内内分分泌泌因因素素：交交感感神神经经兴兴奋奋性性增强。增强。（二）发病机制：（二）发病机制：(见图见图)外界、内在不良刺激外界、内在不良刺激 （包括遗传易感）（包括遗传易感）大脑皮层功能紊乱大脑皮层功能紊乱 ACTH 血管舒缩中枢形成固定收缩兴奋灶血管舒缩中枢形成固定收缩兴奋灶 肾上腺皮质分泌肾上腺皮质分泌 （盐素（盐素保钠排钾）保钠排钾）交感、肾上腺髓质系统兴奋交感、肾上腺髓质系统兴奋 儿茶酚胺分泌增高儿茶酚胺分泌增高 全身细小动脉痉挛、硬化全身细小动脉痉挛、硬化 肾缺血肾缺血 血压升高血压升高 血容量血容量 钠水潴留钠水潴留 摄钠过多及遗传摄钠过多及遗传肾素肾素 血管紧张素血管紧张素II 醛固酮醛固酮 钠敏感钠敏感 二二 、类型和病理变化、类型和病理变化（一一）、缓缓进进型型高高血血压压（chronichypertension)又称良性高血压（又称良性高血压（benign）病理改变病理改变(1).机能紊乱期机能紊乱期全全身身的的细细、小小动动脉脉间间断断性性痉痉挛挛。无无器器质质性性病病变变，血血压压常常有有波波动动，升升高高时时可可有有头头疼疼、头头晕。（休息、心理调适、安定可缓）晕。（休息、心理调适、安定可缓）(2).动脉系统病变期动脉系统病变期细细动动脉脉玻玻变变（arteriolosclerosis）指指中中膜膜仅仅1-2层层平平滑滑肌肌的的或或直直径径1mm的的最小动脉。最小动脉。机机制制：血血浆浆蛋蛋白白内内渗渗；分分泌泌细细胞胞外外基基质质；平平滑滑肌肌细细胞胞凋凋亡亡胶胶原修复。原修复。以以入入球球动动脉脉和和视视网网膜膜动动脉脉硬硬化化最最具具有有诊诊断意义。断意义。肌型小动脉硬化 内膜纤维组织和弹力纤维增生，中膜平滑肌肥大。弹力肌型和弹力型动脉：可伴AS.临床：血压长期升高失去波动性，患者多症状明显。(3).(3).内脏病变期内脏病变期 心脏：concentric hypertrophy 400克以上，左室1.5-2cm.肉柱、乳头肌增粗变圆。eccentric hypertrophy 心腔扩张 hypertensive heart disease临临床床表表现现：心心悸悸、心心电电图图示示左左室室肥肥大大、重重者者心心衰衰的的症症状状和和体征。体征。肾脏肾脏肉眼：肉眼：细动脉性肾硬化或原发性细动脉性肾硬化或原发性颗粒性固缩肾。颗粒性固缩肾。镜下：镜下：1）肾小球纤维化、玻变，）肾小球纤维化、玻变，健存的肾小球肥大；健存的肾小球肥大；2）肾细动脉硬化、间质）肾细动脉硬化、间质结缔组织增生，淋巴细胞浸结缔组织增生，淋巴细胞浸润润玻璃样变的肾小球代偿性扩张的肾小球颗粒性固缩肾颗粒性固缩肾 肾小球纤维化、肾小球纤维化、玻璃样变，间质结玻璃样变，间质结缔组织增生，淋巴缔组织增生，淋巴细胞浸润。细胞浸润。脑：脑：1）高血压脑病高血压脑病(hypertensiveencephalopathy)脑水肿致头疼、呕吐、视力障碍脑水肿致头疼、呕吐、视力障碍hypertensive crisis2）脑软化脑软化(softeningofthebrain)多为微梗死灶多为微梗死灶（microinfarctmicroinfarct）最终以最终以胶质瘢痕修复。胶质瘢痕修复。3）脑出血脑出血基底节、内囊、基底节、内囊、大脑白质、桥脑和小脑等处。大脑白质、桥脑和小脑等处。原因：脑细小动脉硬化质脆；微小动脉瘤破裂。原因：脑细小动脉硬化质脆；微小动脉瘤破裂。多为微梗死灶多为微梗死灶(脑软化脑软化)脑脑出出血血病变：病变：出血区域可完全被破坏，形成囊腔状，其内充出血区域可完全被破坏，形成囊腔状，其内充 满坏死组织和凝血快。满坏死组织和凝血快。出血部位与症状的关系：出血部位与症状的关系：内囊出血对侧偏瘫及感觉丧失内囊出血对侧偏瘫及感觉丧失 出血破入脑室，突然昏迷而死亡出血破入脑室，突然昏迷而死亡 左侧脑出血引起失语左侧脑出血引起失语 桥脑出血同侧面神经麻痹，对侧上下肢瘫痪桥脑出血同侧面神经麻痹，对侧上下肢瘫痪 血肿占位及脑水肿可致颅内压升高血肿占位及脑水肿可致颅内压升高，脑疝。脑疝。其他临床表现：其他临床表现：昏迷、呼吸加深，脉搏加快，大小昏迷、呼吸加深，脉搏加快，大小 便失禁，肌腱反射消失，重者出现陈便失禁，肌腱反射消失，重者出现陈施氏呼施氏呼 吸，瞳孔、角膜反射消失。吸，瞳孔、角膜反射消失。视网膜视网膜：其中央动脉发生细动脉硬化，眼底其中央动脉发生细动脉硬化，眼底镜见血管迂曲，反光增强，动静脉交叉处受压，镜见血管迂曲，反光增强，动静脉交叉处受压，视乳头水肿，视网膜出血和渗出。视乳头水肿，视网膜出血和渗出。视神经盘视神经盘=视乳头视乳头（盲点（盲点）（二二）急急 进进 型型 高高 血血 压压（acceleratedhypertension）亦称恶性高血压）亦称恶性高血压见见于于中中青青年年，舒舒张张压压常常大大于于130mmhg，可可继继发于缓进型高血压，但常为原发。发于缓进型高血压，但常为原发。病变特点病变特点:1）增生性小动脉硬化）增生性小动脉硬化：内内膜膜及及平平滑滑肌肌细细胞胞显显著著增增生生，胶胶原原纤纤维维增增多多，使使血管壁呈同心圆层状增厚，血管壁呈同心圆层状增厚，称洋葱皮样改变称洋葱皮样改变。2）坏死性细动脉炎）坏死性细动脉炎：内膜和中膜发生内膜和中膜发生纤维素样坏死纤维素样坏死。患患者者多多在在一一年年内内因因尿尿毒毒症症、脑脑出出血血和和心心力力衰衰竭竭死死亡。亡。洋葱皮样改变洋葱皮样改变 纤维素样坏死纤维素样坏死休息一下第四节第四节 风湿病风湿病 (rheumatism)rheumatism)概述：概述：是是一一种种与与咽咽喉喉部部A组组乙乙型型溶溶血血性性链链球球菌菌感感染有关的变态反应性疾病。染有关的变态反应性疾病。主主要要累累及及全全身身结结缔缔组组织织，以以形形成成风风湿湿小小体体为为其其病病理理特特征征。常常侵侵犯犯心心脏脏、关关节节、皮皮肤肤、皮皮下和血管的结缔组织。下和血管的结缔组织。发发病病年年龄龄5-15岁岁，高高峰峰年年龄龄6-9岁岁，男男女女无无差差别别，西西部部四四川川最最高高，以以长长江江为为界界，南南方方高高于于北北方方（除除粤粤）。以以春春秋秋冬冬多多发发。我我国国统统计计现现有风心病有风心病237250万人。万人。一一、病因及发病机理、病因及发病机理与与A组乙型溶血性链球菌感染有关的依据：组乙型溶血性链球菌感染有关的依据：1）发病前有溶链菌感染史。）发病前有溶链菌感染史。2）发病时）发病时95%血中抗血中抗“o”高，高，500单位。单位。3）与链球菌感染地区分布一致。）与链球菌感染地区分布一致。4）抗菌素预防治疗有效。）抗菌素预防治疗有效。不是链球菌直接感染依据不是链球菌直接感染依据1）非感染当时，感染）非感染当时，感染2-3周后，周后，2）患者血液中从未发现过链球菌。）患者血液中从未发现过链球菌。3）非化脓炎，而是纤维素样坏死。）非化脓炎，而是纤维素样坏死。发病机制发病机制 1）抗原抗体交叉反应：链球菌的细胞壁C抗原引起的抗体可与结缔组织发生交叉反应；链球菌壁的M抗原的抗体与心肌及平滑肌交叉反应。2）自身免疫学说：链球菌抗原可能激发患者的自身免疫反应。（感染因子致自身成分构象改变成为异己物质，而产生自身抗体）二二、基本病理变化、基本病理变化1.变质渗出期变质渗出期（alterativeandexudativephase）结缔组织基质的粘液变性和纤维素样坏死。结缔组织基质的粘液变性和纤维素样坏死。1个月左右。个月左右。2.增生或肉芽肿期增生或肉芽肿期（proliferativephaseorgranulomatousphase）由由AschoffcellorAnitschkow cell聚聚集集成成Aschoffbody。多多位位于于小小血血管管旁旁，梭梭形形，中中央央为为纤纤维维素素样样坏坏死死，围围以以风风湿湿细细胞胞，少少量量淋淋巴细胞、浆细胞。巴细胞、浆细胞。23月左右。月左右。风风 湿湿 小小 体体3.瘢瘢 痕痕 期期 （fibrous phase or healedphase）风风湿湿细细胞胞变变为为纤纤维维母母细细胞胞并并产产生生胶胶原原，形形成成梭梭形形小小瘢瘢痕痕，23个个月月左左右右。以以上上反反复复发发作，新旧病变并存。整个病程作，新旧病变并存。整个病程46月月三三、各器官病变、各器官病变（一一）风风湿湿性性心心脏脏病病：常常为为风风湿湿性性全全心心炎炎Rheumatic pancarditis。儿儿童童60%80%伴发。伴发。1.风湿性心内膜炎风湿性心内膜炎rheumaticendocarditis病病变变以以二二尖尖瓣瓣受受损损最最多多见见，其其次次为为二二尖尖瓣和主动脉瓣联合损害。瓣和主动脉瓣联合损害。疣状赘生物疣状赘生物(verrucousvegetation)疣状心内膜炎疣状心内膜炎(verrucousendocarditis)Mc Callum斑斑及及附壁血栓附壁血栓verrucous endocarditis赘生物赘生物(镜下镜下)2.风湿性心肌炎风湿性心肌炎Rheumaticmyocarditis血血管管旁旁Aschoffbody形形成成。儿儿童童常常致致弥弥漫性心肌间质水肿、炎细胞浸润，充血心衰。漫性心肌间质水肿、炎细胞浸润，充血心衰。3.风风 湿湿 性性 心心 包包 炎炎 rheumaticpericarditis呈呈浆浆液液性性或或浆浆液液纤纤维维素素性性炎炎。可可形形成成心包积液、绒毛心和缩窄性心包炎。心包积液、绒毛心和缩窄性心包炎。纤维素性心包炎（绒毛心）纤维素性心包炎（绒毛心）（二）风湿性关节炎二）风湿性关节炎rheumaticarthritis大大关关节节形形成成游游走走性性浆浆液液性性关关节节炎炎。多多见见成成年年患患者者，以以游游走走性性红红、肿肿、热热、疼疼、功功能能障障碍碍为为主主，不不遗遗留留关关节节变变形形。（舔舔过过关关节，咬住心脏）节，咬住心脏）（三）风湿性动脉炎（三）风湿性动脉炎rheumaticarteritis累累及及冠冠状状动动脉脉、肾肾动动脉脉、脑脑动动脉脉等等，血血管管壁壁结结缔缔组组织织粘粘液液样样变变性性和和纤纤维维素素样样坏坏死死。可可有有风风湿湿小小体体，后后期期管管壁壁狭狭窄窄甚甚至至闭闭塞，可有血栓。塞，可有血栓。（四）皮肤病变（四）皮肤病变主要见于急性期主要见于急性期1.皮下结节：皮下结节：subcutaneousnodules膝膝、踝踝、腕腕、肘肘等等关关节节伸伸面面皮皮下下，直直径径在在0.52cm之之间间，圆圆形形，质质硬硬，活活动动，不不痛痛。镜镜下下为为风风湿湿小小体体，风风湿湿细细胞胞和和成成纤纤维维细细胞胞呈呈栅栅栏栏状状排排列列。数数周周后后结结节节纤纤维维化化形形成瘢痕。成瘢痕。2.环形红斑环形红斑：erythemaannulare出出现现与与四四肢肢和和躯躯干干的的皮皮肤肤。12天天消消退退。为为真真皮皮浅浅层层的的充充血血、水水肿肿改改变变。（诊诊断断意意义）义）subcutaneous noduleserythema annulare（五）中枢神经系统病变（五）中枢神经系统病变病病变变主主为为风风湿湿性性动动脉脉炎炎和和皮皮质质下下脑脑炎炎，后后者者表表现现为为神神经经细细胞胞变变性性和和胶胶质质细细胞胞增增生生，胶胶质质结结节节形形成成。当当累累及及纹纹状状体体、黑黑质质（锥锥体体外外系系）部部位位时时，患患者者常常出出现现小舞蹈症（小舞蹈症（choreaminor）。）。多多见见于于512岁岁儿儿童童，女女孩孩多多见见。（治疗）（治疗）休息一下第五节第五节感染性心内膜炎感染性心内膜炎infectiveendocarditis概概念念 ：是是由由病病原原微微生生物物直直接接感感染染心心内内膜膜而而引引起起的的炎炎症症。通通常常分分为为急急性性和和亚亚急急性性两种。性性两种。一一、急急性性感感染染性性心心内内膜膜炎炎(acuteinfectiveendocarditis)致致病病力力强强的的化化脓脓菌菌（痈痈、产产褥褥热热、骨骨髓髓炎炎）抵抵抗抗力力下下降降菌菌入入血血脓脓毒毒败败血血症症正正常常心心内内膜膜侵侵犯犯二二尖尖瓣瓣、主主动动脉脉瓣瓣急性化脓性心内膜炎急性化脓性心内膜炎菌性赘生物菌性赘生物引引起起远远处处器器官官的的败败血血性性梗梗死死及及脓脓肿肿。瓣瓣膜膜破破裂裂、穿孔、腱索断裂。穿孔、腱索断裂。50%数日或周内死亡。数日或周内死亡。二二、亚亚急急性性感感染染性性心心内内膜膜炎炎(subacuteinfectiveendocarditis)亦亦称称亚亚急急性性细细菌菌性性心心内内膜膜炎炎(subacutebacterialendocarditis,SBE),临临床床上上远远较较急急性感染性心内膜炎多见而重要。性感染性心内膜炎多见而重要。主主要要表表现现：发发热热、点点出出血血、栓栓塞塞、脾脾大大、贫血等。贫血等。病因：病因：多多由由致致病病力力较较弱弱的的草草绿绿色色链链球球菌菌引引起起(约约75%)。发病机制：发病机制：由由体体内内局局部部的的感感染染灶灶或或医医源源性性感感染染-细细菌菌侵侵入入血血流流-原原有有病病变变的的心心瓣瓣膜膜（80%风风心心、先先心心、心心瓣瓣膜膜修修补补术术）-感感染染心心内内膜膜引引起起炎炎症。症。病理变化病理变化以以二二尖尖瓣瓣受受损损最最多多见见，其其次次为为二二尖尖瓣瓣和和主动脉瓣联合损害。主动脉瓣联合损害。大大体体：息息肉肉或或菜菜花花状状，灰灰黄黄、质质脆脆。瓣瓣膜膜不不同程度变形，可发生溃疡和穿孔和腱索断裂。同程度变形，可发生溃疡和穿孔和腱索断裂。镜镜下下：赘赘生生物物由由血血小小板板、纤纤维维素素、坏坏死死组组织织和和细细菌菌团团组组成成。溃溃疡疡底底部部肉肉芽芽组组织织及及原原有有病病变。变。临床与病理联系临床与病理联系1.心心脏脏杂杂音音：瓣瓣膜膜口口狭狭窄窄和和关关闭闭不不全全，在在相相应应的的部部位位可可以以听听到到杂杂音音，杂杂音音可可随随赘赘生生物物的的变动而变动。变动而变动。2.败败血血症症：赘赘生生物物中中细细菌菌及及其其毒毒素素入入血血引引起起，表表现现为为长长期期发发热热、脾脾肿肿大大、白白细细胞胞增增多多、出出血点、血点、贫血贫血等。等。3.动脉性栓塞动脉性栓塞：多见：多见脑、其次肾、脾、脑、其次肾、脾、心脏等栓塞心脏等栓塞4 免疫性合并症：免疫复合物引起关节炎、甲下条纹状出血、肾小球肾炎、出血点、皮肤压痛小结节，osler小结。结局：结局：多数（90%）可以治愈，病程约6周，常遗留慢性心瓣膜病。瓣膜穿孔腱索断裂致猝死。休息一回!第六第六节心瓣膜病心瓣膜病valvularvitiumoftheheart概概念念：是是指指心心瓣瓣膜膜由由于于先先天天发发育育异异常常或或后后天天性性疾疾病病造造成成的的器器质质性性病病变变，风风心心、SBE、AS、梅梅毒毒、钙钙化化、发发育育异异常常等等。表表现现为为狭狭窄窄和和关关闭闭不不全全。瓣瓣膜膜双病变、联合瓣膜病双病变、联合瓣膜病一、二尖瓣狭窄一、二尖瓣狭窄（mitralstenosis）病因：风湿内膜炎、病因：风湿内膜炎、SBE。正常开放时面积约正常开放时面积约5cm2，狭窄时狭窄时12cm2甚至甚至0.5cm.瓣膜增厚、粘连、环硬、弹性下降。瓣膜增厚、粘连、环硬、弹性下降。病理分型：病理分型：1）隔膜型）隔膜型2）增厚型）增厚型3）漏斗型）漏斗型血液动力学改变血液动力学改变：二狭舒张期左房注入左室血流受阻-舒张期仍有部分血液滞留于左房-左房血容量增高-左房代偿性扩张肥大-失代偿肌源性扩张-因左房淤血-肺静脉回流受阻-肺静脉压升高-肺小动脉反射性收缩-肺动脉压升高-右心代偿肥大-右心室肌源扩张-右心房淤血扩张-三尖瓣相对关闭不全-部分右心室血回右心房-大循环淤血。临表临表：听诊心尖处舒张期隆隆样杂音，X线呈“梨梨型心型心”。患者出现肺淤血和体循环淤血的表现，如（呼吸困难，紫绀，粉红泡沫痰，二尖瓣面容。肝、脾肿大，颈静脉怒张，下肢水肿）二、尖瓣关闭不全二、尖瓣关闭不全(Mitralinsuffciency)以以瓣瓣膜膜增增厚厚变变硬硬，卷卷曲曲缩缩短短，腱腱索索亦亦增粗、缩短为主。增粗、缩短为主。临床：听诊-心尖部吹风样收缩期杂音。X线-球型心。症状同二狭。三、主动脉瓣狭窄（三、主动脉瓣狭窄（aorticstenosis）病病因因：风风湿湿性性，先先天天发发育育异异常常，动动脉脉粥粥样样硬化引起的瓣膜钙化。硬化引起的瓣膜钙化。血血液液动动力力学学改改变变：主主狭狭左左心心排排血血量量受受限限-左心室肥大左心室肥大左心室扩张。左心室扩张。临临床床：主主动动脉脉瓣瓣处处收收缩缩期期喷喷射射性性杂杂音音，心绞痛、脉压减少，肺淤血症状心绞痛、脉压减少，肺淤血症状X线呈线呈“靴形心靴形心”。四、主动脉瓣关闭不全四、主动脉瓣关闭不全（aorticinsuffciency)病病因因：风风湿湿病病、SBE、AS、梅梅毒毒性性主主动动脉炎，类风湿主动脉炎、脉炎，类风湿主动脉炎、Marfan综合症。综合症。血血液液动动力力学学改改变变：主主动动脉脉关关闭闭不不全全血血液返流液返流左心室肥大、扩张。左心室肥大、扩张。临临床床主主动动脉脉瓣瓣处处舒舒张张期期杂杂音音，脉脉压压差差大大，水水冲冲脉脉，股股动动脉脉枪枪击击音音，毛毛细细血血管管波波动动现现象等。象等。第七节第七节 心肌病、心肌心肌病、心肌炎炎cardiomyopathymyocarditis心肌病：原因不明以心肌病变为主的一类心脏病。心肌病：原因不明以心肌病变为主的一类心脏病。称为：称为：primaryoridiopathiccardiomyopathy分类：分类：dilatedcardiomyopathyhypertrophiccardiomyopathyrestrictivecardiomyopathyKeshandisease1.扩张性心肌病扩张性心肌病占占90%，青壮年男性，青壮年男性心脏肥大、扩张心脏肥大、扩张男男350g；女；女300g心肌肥大与萎缩交错排列。心肌肥大与萎缩交错排列。充血性心力衰竭。充血性心力衰竭。2.肥厚性心肌病肥厚性心肌病左室肥厚、室间隔不对左室肥厚、室间隔不对称增厚、称增厚、左室流出道受阻左室流出道受阻为特征为特征50%由基因异常由基因异常心肌核大、深染心肌核大、深染心肌排列紊乱心肌排列紊乱3.限制性心肌病限制性心肌病心内膜及内膜下心肌进行性纤维化增厚心内膜及内膜下心肌进行性纤维化增厚，致心腔狭窄、心室充盈受限，伴有附壁血致心腔狭窄、心室充盈受限，伴有附壁血栓。栓。4.克山病克山病心肌严重心肌严重变性、坏死、瘢痕形成变性、坏死、瘢痕形成病变类似扩张性心肌病病变类似扩张性心肌病4.病毒性心肌炎病毒性心肌炎(viral myocarditis)：柯萨奇B组病毒、埃可病毒、流感病毒等致心肌间质炎细胞浸润、心肌细胞变性或坏死，晚期心肌肥大及心腔扩张。临床表现为心律紊乱、传导阻滞，最后致心力衰竭。5.细菌性心肌炎（细菌性心肌炎（bacterial myocarditis）:由常见有葡萄球菌、链球菌、肺炎双球菌、脑膜炎双球菌等。病理变化:心脏表面及切面可见多发性黄色小脓肿。脓肿周围心肌有不同程度的变性、坏死。间质内有中性粒细胞及单核细胞浸润。6.孤立性心肌炎孤立性心肌炎isolatedmyocarditis又称又称Fiedler心肌炎，心肌炎，1899，原因未明，青壮年，原因未明，青壮年1）弥漫性间质性心肌炎）弥漫性间质性心肌炎早期淋巴、巨噬细胞浸润，晚期间质纤维化，心肌细胞肥早期淋巴、巨噬细胞浸润，晚期间质