慢性心力衰竭合并心律失常诊断与治疗中国.doc

慢性心力衰竭合并心律失常诊断与治疗中国专家共识前言（2010年08月19日于大连第二届中国心力衰竭论坛）慢性心力衰竭（心衰）是各种心血管疾病的终末状态，常可合并不同类型心律失常，恶化心衰，甚至导致心脏性猝死。Framingham研究显示50%60%的心衰患者死于猝死和心律失常。心律失常已严重影响着慢性心衰患者的预后，成为社会发展和人类健康的重负。传统抗心律失常药物疗效欠佳，有致心律失常作用，并可能增加心衰患者死亡率，因此慢性心衰合并心律失常一直是临床治疗的难点，长期困扰着广大临床医生。 近年来循证医学的发展，为慢性心衰合并心律失常的诊治提供了新的可信服的依据。国内外先后发表了多个慢性心衰、心律失常诊断治疗指南和共识。2009年美国心脏病学会（the American College of Cardiology， ACC）和美国心脏病协会（American Heart Association， AHA）在2005年心力衰竭诊断和治疗指南基础上更新，发表了成人急性和慢性心力衰竭诊断和治疗指南，2008年欧洲心脏病学会（Associations of the European Society of Cardiology， ESC）发表了急性和慢性心力衰竭诊断与治疗指南，2007年美国心律学会（heart rhythm society， HRS）/欧洲心律学会（European heart rhythm society，EHRS）/欧洲心律失常学会(European Cardiac Arrhythmia Society， ECAS)发表了心房颤动导管和外科消融患者选择、治疗策略、手术操作和随访建议的专家共识，2008年ACC/AHA/HRS发表了心律失常器械治疗指南，2006年ACC/AHA/ESC发表的室性心律失常和心脏性猝死预防指南，2009年美国胸科协会基于临床试验发表的心房颤动抗凝治疗，2008年美国ACC/AHA发表的威尼斯心房颤动消融治疗共识，2008年中华医学会心血管病分会发表了2008抗心律失常药物治疗指南，2007年发表了慢性心力衰竭诊断治疗指南，2006年发表了心房颤动诊断与药物治疗中国专家共识。这些指南和共识反映了慢性心衰和心律失常诊断、治疗的多方面进展，但或侧重于慢性心衰，或侧重于某种心律失常或某个方面治疗。目前尚无专门针对慢性心衰合并心律失常的诊断和治疗建议。因此有必要制订慢性心衰合并心律失常的专家共识。写作组参照最新欧美指南和共识，结合国内外研究进展，起草了我国慢性心衰合并心律失常诊断与治疗专家共识，提交国内同行讨论，为临床医生提供权衡治疗得益和风险的相关证据，制定恰当的临床处理决策。慢性心力衰竭合并心律失常诊断与治疗中国专家共识 慢性心衰可通过增加左房压力，增加左房容量，过度激活神经-内分泌，心肌纤维化，增加不应期离散等出现各种室上性心律失常，包括房性早搏、心房扑动、房性心动过速、心房颤动等，尤以心房颤动最为常见。缓慢性房性心律失常详见慢性心力衰竭合并缓慢心律失常诊断与治疗中国专家共识。共识专家组：胡大一郭继鸿马长生杨延宗曹克将查咏梅邓 华董建增方 全高连君李学斌刘少稳刘 旭马长生马 坚孟 旭商丽华孙英贤万 征王祖禄 汪 芳吴书林杨东辉杨平珍严 激 张海澄 张树龙朱 俊（执笔小组：高连君 张树龙 常栋 杨东辉 夏云龙 刘金秋 董颖雪 尹晓盟以姓氏拼音为序）慢性心力衰竭伴室上性心动过速的中国专家共识（一）定义和分类 慢性心衰也可合并室上性心动过速，常见的包括心房扑动（房扑）、阵发性室上性心动过速、房性心动过速（房速）。 心房扑动(atrial flutter)是心房快速而规律的电活动，介于房性心动过速与心房颤动之间的快速性心律失常。频率一般为250-350次/min，至少在一个体表心电图导联上心房波间无明确的等电位线。常呈2：1和4：1下传心室。如果房室以不同比例传导则表现为心室率不等。根据折返环路的解剖位置，可分为峡部依赖性房扑和非峡部依赖性房扑两类。右房依赖性房扑又称典型房扑，是右心房内大折返性心动过速，左心房被动激动，折返依赖于下腔静脉和三尖瓣环之间峡部的缓慢传导。非峡部依赖性房扑通常无固定折返环路，与房颤关系较密切，有时非典型房扑可能是一种不稳定的心律失常，很容易转化为房颤。非典型房扑还可以表现为不纯房扑(fibril-flutter)，即心房的一部分为房扑，另一部分为房颤，或者其体表心电图特点符合房扑，但心房内标测表现为紊乱心房律或房颤；或体表心电图特点符合房颤，在心内电生理检查时可能发现为房内大折返引起的非典型房扑。房扑往往有不稳定的倾向，可恢复窦性心律或进展为心房颤动，但亦可持续数月或数年。房速常分为局灶性房速和多源性房速。局灶性房速指起源于心房某一局灶部位的规律性心动过速，心房率常为100250次/分。多源性房速是一种不规则房速，特点是P波形态多变、频率不一、节律不整。 阵发性室上性心动过速包括房室结折返性心动过速和房室折返性心动过速。诊治与无心衰患者相似。症状明显，反复发作，可在心功能稳定状况下进行射频消融治疗。在此不再赘述。 （二）流行病学目前尚无慢性心力衰竭与室上性心动过速的流行病学资料。慢性心衰患者心房压力升高、心房增大、心肌重构、纤维化，心房内传导时间延长、心脏植物神经功能不平衡和房性早搏增多，易发生房速和房扑的重要原因或诱因。外科术后及导管消融术后也可并发各种室上性心动过速，国内资料统计显示消融书后房速和房扑发生率分别为3.9%、1.6%。 慢性心衰患者房速也可见于洋地黄过量、低血钾，此时常伴房室阻滞。 （三）发病机制房速发生机制常为触发、自律性异常或微折返。绝大多数为房内折返机制。慢性心衰患者常存在器质性心脏病，心肌重塑，心肌纤维化，导致局部慢传导或单向阻滞，形成折返。 慢性心衰患者如果过量使用洋地黄，可产生触发活动，产生房速。 自律性房速常表现为短暂发作，一般100175次/份，受儿茶酚胺影响显著。房扑发生机制为大折返激动，慢性心衰可发生典型房扑，也可发生非典型房扑。在心房肌受累明显或外科/导管消融术后，与心肌纤维化或疤痕相关的非典型房扑发生率增高。 （四）临床表现和危害 慢性心衰合并室上性心动过速临床表现与基础心脏病、室上性心动过速类型、心率、个体情况、伴随疾病等有关，可无症状或症状轻微，但多数由于快心室率出现反复心悸和心衰加重表现，如呼吸困难、头晕乏力、浮肿、头晕，过快心室率可出现黑蒙甚至晕厥等。 （五）诊断和评估 诊断确立需充分了解基础心脏病、有无伴随疾病（包括肺部疾病）、有无接受手术治疗，既往用药情况（特别是洋地黄类药物）等。心律失常诊断需要心电记录，心电图、特别是动态心电图对判断心律失常类型及发现无症状心律失常尤为重要。典型房扑的折返环位于右心房，依照激动的传导方向又分为型房扑（激动的传导方向为逆钟向）和型房扑（激动的传导方向为顺钟向）。前者的心电图表现为、AVF导联心房扑动波向下，V1导联心房扑动波向上；后者恰恰与之相反，、AVF导联心房扑动波向上，V1导联心房扑动波向下。非典型房扑的折返环位于右心房峡部外的解剖或功能障碍区，心电图表现为扑动波非锯齿样，可见等电位线，明确诊断需要心内电生理检查。 对慢性心衰合并室上速患者评估评估包括基础心脏病、临床表现、心律失常类型、心率及对血流动力学影响综合评价。基础心脏疾病、心功能状况和心室率决定临床决策。 （六）治疗 1房扑治疗 （1）转律房扑常呈2：1下传，心室率较快，可引起血流动力学不稳定，应迅速转律，首选电复律。胸外直流电复律用于终止房扑安全、有效，成功率达90%以上。起始能量通常为50焦。血流动力学较稳定的持续性房扑可选择电复律或食道调博。 伊布利特、多非利特、地尔硫卓和索他洛尔等类抗心律失常药物由于潜在的致心律失常或负性肌力作用，不推荐应用于慢性心衰合并房扑患者。 慢性心衰合并典型房扑或阵发性室上性心动过速，可在改善心衰基础上，进行心内电生理检查，射频消融治疗。 合并不典型房扑的症状型慢性心衰患者，如药物治疗不能控制心室率，或电复律不成功，可在改善心衰基础上，进行心内电生理检查，射频消融治疗。可借助三维标测系统激动标测，结合传统拖带标测，确定折返径路和折返环内缓慢传导区的部位，进一步有利于确定线性消融的部位、完成连续线性消融。同慢性心衰合并房颤治疗。 （2）控制心室率 慢性心衰合并房扑控制心室率同慢性心衰合并房颤治疗。 （3）抗凝治疗 目前还没有阵发性或持续性房扑栓塞并发症的流行病学资料，亦无此类病人接受抗凝治疗获益的前瞻性随机研究的循证依据。慢性心衰仍可能增加房扑卒中风风险。房扑复律后心房功能的延迟恢复更为抗凝有益提供了佐证。因此对于房扑病人，推荐抗凝治疗。若房扑持续时间48小时或左室功能正常的孤立性房扑，可仅给予阿司匹林。射频消融成功后的房扑，抗凝治疗46周即可。详见慢性心衰合并房颤治疗。 2房速治疗对于局灶性房速无论是阵发性房速还是无休止房速，药物疗效均不理想。控制慢性心衰患者房速心室率治疗可选择受体阻滞剂。对于药物无效或无休止房速，可进行导管消融。三维标测系统有助于明确机制和指导消融。 对于多源性房速，电复律、抗心律失常药物或导管消融疗效均欠佳。存在慢性肺部疾病时，慎用受体阻滞剂。强调基础心脏病和肺部疾患治疗，纠正可能的诱因，如电解质紊乱等。慢性心力衰竭合并缓慢心律失常诊断和治疗中国专家共识慢性心力衰竭可合并缓慢性心律失常，包括病态窦房结综合征、房室传导阻滞、持续性房颤伴慢心室率、室内传导阻滞等，加重心衰进程。（一）定义与分类 缓慢心律失常包括以下列几种情况： 1病态窦房结综合征窦房结病变导致窦房结功能减退，心电图包括：持续而显著的窦性心动过缓（50次/分以下），且非药物引起；窦性停搏，窦房阻滞，窦房传导阻滞与房室阻滞并存，并可伴发阵发性房性快速性心律失常（房性心动过速，心房颤动）。 病态窦房结综合征是窦房结病变导致功能减退，产生多种心律失常的综合表现。起搏系统退行性病变及冠心病、心肌炎（尤其是病毒性心肌炎)、心肌病等疾患可累及窦房结及周围组织，产生一系列缓慢心律失常，并可引起头晕、黑朦、晕厥等症状。 2房室传导阻滞根据阻滞程度，分为I度、II度和III度房室阻滞，严重或完全性房室传导阻滞可明显降低心输出量，导致头晕、黑矇甚至晕厥；严重心动过缓或心室停搏也极易诱发室性心动过速、心室颤动，或直接发生心室停跳致死。 3房颤伴慢心室率持续性房颤中超过5秒的长间歇提示存在高二度房室阻滞。 4室内传导阻滞包括左束支阻滞（LBBB）、左前分支阻滞和/或左后分支阻滞、右束支阻滞、双分支阻滞、三支阻滞，以左束支阻滞较常见，可见于缺血性心肌病、高血压性心脏病、心肌病等。 （二）流行病学 由于慢性心衰引起的心肌受累及药物治疗的影响，发生缓慢心律失常的机会增加。根据美国密西根大学心衰数据库统计，10%慢性心衰合并缓慢性心律失常。目前国内尚无心衰伴缓慢性心律失常患者的流行病学资料。慢性稳定性心衰左束支阻滞发生率约25%，是心衰预后不良和猝死的独立预测因子。 （三）发病机制 心衰患者常存在一种或多种基础性心脏病，如高血压病和冠心病。心肌缺血常引起持久的房室阻滞。冠心病中急性心肌梗死导致窦房结功能障碍和房室阻滞发生率较高，也是导致心源性死亡的重要原因之一。心肌病、心肌炎、风湿热、感染和原因不明的房室束支非特异性纤维化等均可导致结性病变，引起窦房结或房室结功能障碍。 由于受体阻滞剂、洋地黄药物广泛用于心衰治疗，对于冠心病患者，受体阻滞剂是二级预防基本用药，如果原先合并轻度或无症状缓慢性心律失常（轻度窦房结功能障碍、I度房室阻滞或II度I型房室阻滞等），可能由于药物作用进一步降低窦房结自律性或/和加重房室传导障碍，引起心衰加重。 慢性心衰可促进和加重缓慢心律失常。在人类、犬和兔子中，心衰可引起If电流下降，自主节律下降。Sander等证实，在充血性心力衰竭和自主心率下降的患者中，校正窦房结恢复时间和窦房结的动作电位异常延长。在兔子和犬的心衰模型中，窦房结对乙酰胆碱和迷走神经刺激的敏感性发生异常改变。相关研究提示心衰可加重窦房结和房室结的病变，对自主神经反应也出现异常。因此心衰能引发和促进窦房结和房室结重构，导致缓慢性心律失常发生或加重。心输出量下降又进一步引起和加重心脏传导系统缺血，形成恶性循环。 （四）临床表现和危害 缓慢心律失常可导致慢性心衰患者心输出量进一步降低，心衰症状加重，乏力、呼吸困难、浮肿等。心动过缓还可导致头晕、黑矇、晕厥、抽搐，冠心病患者可出现心绞痛反复发作或加重等血流动力学下降所致的相关症状，或心衰症状明显和心功能恶化，严重影响生活和工作质量，甚至心脏性猝死。 LBBB导致左室侧壁在间隔收缩后才激动，此时间隔处于舒张状态，导致左室容量下降，心室收缩不协调，左室机械收缩功能受损，二尖瓣返流加重，加重心衰。 （五）诊断和评估 缓慢心律失常的诊断依赖于静息心电图、症状心电图、动态心电图等，动态观察心电图变化，对于慢性心律失常进展判断有重要意义。电生理检查有助于判断阻滞部位。 对合并缓慢心律失常的慢性心衰患者的评估包括基础心脏病、临床表现、心律失常类型、心率及对血流动力学影响、应用药物情况等综合评价。缓慢心律失常病因及是否可逆对治疗决策有意义。 （六）治疗 1. 药物 目前尚无有效的药物治疗方案。多数提高心率的药物不同程度兴奋交感神经，仅限于抢救和临时应用。如急性可逆性缓慢心律失常，应针对病因积极治疗。如必须使用受体阻滞剂或洋地黄药物，需要在起搏器保护下使用。针对慢性心衰，在应用利尿剂、血管活性药物、ACEI/ARB/醛固酮受体拮抗剂纠正心衰治疗的同时，植入起搏器前应谨慎或避免使用受体阻滞剂等负性变时药物。 2. 器械治疗 目前由于针对慢性心衰合并缓慢心律失常缺乏有效的药物治疗方案，最合适的治疗是植入起搏器。慢性心衰合并缓慢心律失常治疗决策时，不仅要针对缓慢心律失常治疗，同时应考虑药物或起搏器对心动能的影响。因此应综合考虑患者基础疾病、心功能、临床用药、患者自身情况、伴随疾病等，进行个体化治疗。 慢性心衰患者合并严重缓慢心律失常需要植入永久起搏器。如果心动过缓不具有起搏器植入适应症，但由于自身疾病需要长期应用减慢心率药物（如受体阻滞剂等），后者可进一步减慢心率，降低心输出量，恶化心功能，也需要植入起搏器治疗。合并缓慢心律失常的慢性心衰患者双腔起搏并不能实现完全性生理起搏，且长期右室起搏可引起心室的不同步运动，造成心衰进一步恶化，特别是心功能明显减弱的患者。因此，慢性心衰合并缓慢心律失常，LVEF35%，长期依赖心室起搏，推荐CRTD/CRT治疗。 对于LVEF35%或LVEF正常的慢性心衰患者，如有因缓慢心律失常植入起搏器的适应症，但缺乏CRT常规适应症时，为避免右室起搏对心功能的不利影响，是否应该选择CRT取代常规起搏器治疗，目前还不清楚，有待于进一步临床大规模试验研究。LBBB是心衰猝死的独立预测因子。CRT可通过改善左右心室同步收缩，提高左室射血分数；左室电极使二尖瓣乳头肌能较早除极，减轻二尖瓣返流，进一步改善心衰。对于NYHA IIIIV级，LVEF35%伴QRS波120ms的患者，CRT能够明显改善临床症状和生存质量，降低死亡率，且房颤患者也可受益。CRTD较ICD能明显改善心功能和生活质量。 由于LVEF35%的心衰患者，常可合并恶性室性心律失常或是猝死高危患者，是应用ICD进行猝死一级预防或二级防的I类适应征。因此，适合CRT治疗的患者也具有ICD治疗I类适应症。CRTD较CRT进一步降低心衰患者死亡率。 因此，慢性心衰患者，无论是窦性心律还是房颤心律，接受优化药物治疗，NYHA分级III级或不需卧床的IV级，LVEF35%， QRS120ms，建议CRT/CRTD治疗，首选CRTD。慢性心力衰竭合并心房颤动诊断与治疗中国专家共识（一）定义和分类 心房颤动（房颤）是慢性心衰患者最常见的房性心律失常，以心房活动不协调，继而心房功能恶化、丧失为特点。心电图表现为正常P波消失，代之以大小、形态及时限不等的快速震荡波或颤动波。如果房室传导正常，常出现不规则的快速心室反应，加重心衰。房颤可以单独出现或与其他心律失常合并出现，如心房扑动。 房颤分为以下4类： 阵发性房颤：房颤发作2次以上，持续时间7天，一般7天的房产，一般不能自行转律。可以是房颤的首发的表现，也可以是阵发性房颤反复发作的结果。药物或/和电转复能终止房颤。 永久性房颤：即使复律治疗也不能终止房颤的发作或复律后24h内复发，或未曾复律。初发房颤：首次发现房颤，既往没有房颤病史，没有症状或症状轻微。 慢性心衰常合并持续性房颤或永久性房颤。 （二）流行病学 临床上10%35%慢性心衰患者伴有房颤，是充血性心力衰竭最常见的心律失常之一，随着心脏疾病严重程度和心功能恶化，房颤发病率也不断增加。国外研究显示心功能I级房颤发病率约为4%，心功能IIIII级房颤发病率为1026%，IIIIV级2029%，而心功能IV级患者房颤发病率增加到50%。 我国流行病学研究显示，房颤患病率约为0.77%，标准化率为0.61%。按此计算，我国目前房颤患者超过800万。其中1/3为阵发性房颤，2/3为持续或永久性房颤。部分地区房颤住院病例调查发现，在房颤相关因素中，老年为58.1%，高血压病40.3、冠心病34.8 %、心力衰竭33.1%、风湿性瓣膜病23.9。心衰合并房颤占有相当大比例，按此比例，我国目前心衰合并房颤患者超过264万。 国内外流行病学调查均显示房颤患病率有随年龄增加的趋势，随着人口老龄化，房颤、冠心病等心血管疾病发病逐年增加，而各种心血管疾病最终进展为心力衰竭，心衰合并房颤患者将进一步增加。 （三）发生机制 临床观察发现心肌肥厚、心脏扩大的患者容易发生心律失常，而且心脏射血分数的高低影响着抗心律失常药物的疗效，表明心脏存在机械-电反馈作用。慢性心衰时心脏泵血功能下降，左室舒张末期容积增加，心房内血流淤积，压力升高，心房逐渐扩大，心房不应期缩短，传导减慢，增加触发活动。心房纤维化，心房传导性和兴奋性不均一，增大除极和复极离散，容易产生折返。促使房颤发生和维持。 心衰过程中过度激活的神经内分泌变化也在房颤发生中起重要作用，如肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，增加血管紧张素II，促进细胞外基质纤维化，导致缓慢传导，心房复极不均一；动物实验显示心衰还可导致离子通道重构，其中最有意义的是Na+-Ca2+交换增加，导致延迟后除极和触发活动。此外，L-Ca2+电流、瞬时外向钾电流Ito、延迟整流钾通道电流Iks减少，都可引起心房传导速度和不应期改变，从而诱发房颤发生。 房颤第一天就存在电重构情况，电重构使得房颤易于持续存在，并使房颤转复后窦性心律较难维持，即房颤致房颤作用，这种加重的过程与心房结构和功能的改变有关。 合并房颤的慢性心衰患者每搏量、心输出量、峰值耗氧量均较窦律时进一步下降。房颤导致的快速、不规则心室率使心肌缺血，心肌顿抑，基质重构、心肌溶解进一步降低心肌功能，可引起心动过速性心肌病。因此，慢性心衰和房颤之间互为促进，形成恶性循环。 （四）临床症状和危害 1临床症状 房颤的临床表现多样。多数患者出现心悸、气短，出现和加重呼吸困难、不能平卧、端坐呼吸、乏力、头晕和黑矇、浮肿、咳嗽、咳痰、咳血、少尿等症状。冠心病患者还可能出现胸痛。部分房颤患者也可无任何症状，仅在发生房颤严重并发症如卒中、栓塞或严重心力衰竭时才被发现。房颤患者的症状与发作时心室率、心功能、基础心脏病、房颤持续时间以及患者感知症状的敏感性等多种因素有关。 2危害慢性心衰合并房颤，特别是快速性房颤，使得心房丧失有效收缩功能，可使心排血量减少达25%左右，使得原已存在的心房血流淤滞更加明显，心房内压力进一步升高，心房逐渐扩大，心肌收缩力减弱。心房辅助泵功能丧失使心室充盈减少，使心室排血量进一步减少，心功能进一步恶化，影响工作和生活质量。房颤也是因心衰再次住院和死亡的重要独立危险因素，发生房颤的心衰患者死亡率明显高于窦性心律患者。 房颤如果伴快速心室率时可引起心腔扩大、心功能恶化等，引发心动过速性心肌病，这种心动过速诱导的结构重塑可在数周至数月内发生。在心动过速得以控制后，原来扩大的心脏和心功能可部分或完全恢复正常。房颤更为严重的危害是栓塞。慢性或持续性房颤的每年脑卒中的发生率为3.3%。我国的两项大规模回顾性研究中，住院房颤患者的脑卒中患病率分别高达24.81%和17.5%，80岁以上人群的患病率高达32.86%，与Framingham研究的结果相似。慢性心衰合并房颤，进一步促进左心房血栓形成和脑栓塞的发生；同时房颤使左心室收缩功能进一步减退，脑血流量减低，也会促进非栓塞性卒中的发生。在房颤中风预防研究中，房颤病人发生中风的危险在明确心衰病人中为10.3，在近期发生心衰病人中为17.7，明显高于无房颤心衰患者。（五）诊断与评估1诊断 充分了解包括基础心脏病、心衰和房颤病史，详细进行体格检查。需要至少一张单导心电图或Holter记录证实房颤。特别是对于无症状或阵发性房颤，心电图和动态心电图检查更为重要。一旦明确房颤诊断，应寻找与房颤有关的心脏和心脏以外因素，是否存在高血压、冠心病、瓣膜病等心脏病和甲状腺疾病。进行X线胸片、心脏彩超检查，明确心脏大小、结构和功能。 2评估 对慢性心衰合并房颤的评估包括房颤类型、持续时间、心室率、有无长间歇、对血流动力学影响，是否有明确原因，既往诊治情况，基础心脏病和心衰的分期分级。所有患者需要接受心脏超声检查，评价左房和左室内径以及室壁厚度，评估左室收缩和舒张功能，明确有无心腔内血栓，指导抗心律失常和抗凝治疗方案。（六）治疗1一般原则 寻找和祛除各种引起心律失常的原因，重视病因治疗，如治疗基本疾病、控制心衰、改善心功能。如无禁忌症，应用受体阻滞剂和ACEI/ARB、醛固酮受体拮抗剂纠正神经-内分泌过度激活。注意寻求和纠正心衰的可能诱发因素，如感染、电解质紊乱（低血钾、低血镁、高血钾）、心肌缺血、高血压、甲状腺功能亢进症、药物的致心律失常作用等。合理应用利尿剂、血管活性药物改善心衰症状。 2控制节律 节律控制也一直是人类追求的目标。理论上讲，节律控制优于室率控制。 虽然大多数研究显示节律控制在改善生存率方面并不优于室率控制，但节律控制可恢复房室同步，提高心衰患者射血分数、运动耐量、生活质量，并可能逆转房颤所致的心动过速性心肌病和改善心功能。小样本研究显示节律控制可改善左室功能，并有降低住院率和死亡率，提示节律控制潜在的可能获益。 如果患者症状明显，基础心脏病较轻，左房扩大不显著，房颤持续时间相对较短，预计转律和窦律维持成功率较高，应至少给予一次转律机会。 目前转律方法有以下三种：药物转律；电复律；导管消融。慢性心衰多合并持续性房颤，转律后在一定时间口服药物可提高窦律维持成功率。 （1）药物转律和维持窦律 对于持续时间短于7天房颤患者，应用药物转律效果最佳。对心功能相对稳定的房颤患者，可首先选择药物复律。 I类抗心律失常药物虽对房颤转律有效，但CAST研究显示可增加死亡率，故已不用于转律治疗。钙离子拮抗剂因其负性肌力作用也不适用于慢性心衰合并房颤的转律治疗。 多个临床研究（RACE，CHF-STAT研究）显示慢性心衰合并房颤患者，应用胺碘酮转律和维持窦律安全有效。新一代III类抗心律失常药物决奈达隆转复房颤成功率较高，但ANDROMEDA研究显示NYHA IIIV级的慢性心衰患者应用决奈达隆会增加因心衰恶化住院率和死亡率。因此不推荐用于慢性心衰合并房颤患者的治疗。索他洛尔可增加心衰患者死亡率，不宜用于心衰患者治疗。多菲利特虽可有效转复心衰患者房颤，但可增加发生尖端扭转性室性心动过速（TdP）风险。故不再推荐多菲利特转律和维持窦律治疗。 因此，对于慢性心衰合并房颤患者转律和维持窦律的药物治疗，目前仅推荐胺碘酮；对于合并反复发作、症状明显的阵发性房颤的慢性心衰患者，可应用胺碘酮维持窦律。但需注意监测胺碘酮对器官的毒性作用。 一些非传统抗心律失常药物可通过抗炎、改善心房电重构和机械重构，提高心衰患者房颤转律和窦律维持成功率。荟萃分析显示依那普利、群多普利、厄贝沙坦、洛沙坦可明显提高合并慢性心衰的房颤患者药物和电复律成功率，这可能与ACEI/ARB降低心脏后负荷，降低左房压力，室壁压力，改善心肌重塑和电重构有关。慢性心衰合并室性心律失常诊治及心脏性猝死预防中国专家共识 心衰患者死亡的主要原因为泵衰竭或心脏性猝死（SCD），而后者50%75%与室性快速性心律失常有关。频发室早，特别是室性心动过速（室速）可迅速恶化心衰，引起急性血流动力学障碍，进一步出现的室性扑动（室扑）和心室颤动（室颤）更直接威胁患者生命，为心衰的治疗提出了巨大挑战。 （一）分类 室性心律失常（ventricular arrhythmias， VA）包括室性早搏（室早）、室性心动过速（室速）、室性扑动（室扑）、室性颤动（室颤）等，以室早、持续性室速常见。 慢性心衰患者室性早搏多为潜恶性室早，或恶性室早，可能引发致命性心律失常的室早。 室速根据临床血流动力学状态分为血流动力学稳定的室速和不稳定的室速。前者可表现为完全无症状的和有轻微症状的室速。后者则常表现为黑矇、晕厥、心脏性猝死和心脏骤停。 根据室速持续时间和临床表现，室速分为非持续性（30s）室速和持续性室速（持续时间大于30s或虽持续时间小于30s，但因出现严重血流动力学障碍而需要紧急终止者）。 慢性心衰患者可合并束支折返型室速，希氏束（至少其远端)、希-浦系统和心室肌共同组成折返环，常见于扩张型心肌病。 （二）流行病学 慢性心衰患者非持续性室速发病率3080%。与心衰患者猝死相关的常为持续性室速、室扑、室颤。美国每年SCD病例约40万46万，占成人发病率的0.1%-0.2%。我国流行病学研究显示心衰发病率为0.9%，猝死发病率为13%，按此计算，我国每年心衰患者有60万人猝死，50%死于恶性心律失常。 对于曾患心梗的患者，频繁室早或非持续性室速是SCD的高危因素（不考虑射血分数）。室早10次/小时对于心脏病患者发生SCD的风险更大。 （三）发病机制 慢性心力衰竭患者常合并室性心律失常，其机制包括折返和局部自律性/触发激动。 1. 异常自律性 室性心律失常可能源于心肌细胞自律性的紊乱。造成室速的异常自律性已被证实是由缺血性心肌的Purkinje纤维产生，这可能与心衰时异常钙超载及钙循环改变有关，后者导致局灶非折返心律失常，出现室早和室速。 2. 触发 心衰心肌钙超载可导致晚期后复极，心衰时交感神经活性增强，细胞内cAMP增加，钙内流增加，肌浆网钙释放增加，细胞内钙离子增加刺激Ca2+-Na+交换，致短暂内向钠电流增加。同时心衰患者室壁张力增加，局部心肌不应期缩短，自律性和触发活动增加。特别是在心脏结构异常患者更加明显，从而产生室性心律失常。 3. 折返 折返是器质性心脏病室性心动过速(室速)最常见机制之一，常与结构性心脏病瘢痕相关性传导异常有关。传导速度由缝隙连接蛋白如连接蛋白43组成的细胞间连接决定。这些连接蛋白在心肌细胞的长轴中更常见，垂直于合胞体的冲动传导速度较慢。但是，缝隙连接分布的紊乱和连接蛋白的下调，是心肌重构的典型特点，这在心衰患者折返性心律失常中起重要作用。 心肌梗死是形成心脏区域性瘢痕最常见的原因，其它病因包括致心律失常性右心室心肌病、非缺血性心肌病和先天性心脏病心室修补术后。缓慢传导区常位于瘢痕区，经典折返为“8”字形折返。 4. 传导阻滞 慢性心衰、冠心病均可引起心肌缺血、损伤、变形、纤维化等均可引起左束支阻滞。 (四) 临床症状和危害 慢性心衰合并室性心律失常的临床症状与基础心脏病、心功能、室性心律失常类型、心室率、持续时间等有关。临床症状表现为心衰加重，包括乏力、呼吸困难、头晕、少尿、浮肿，可影响血流动力学，出现黑矇、晕厥，甚至猝死等。也可无症状，或症状轻微，多见于室早、非持续性室速。 频发室性早搏或室性心动过速，常可降低心室每搏量和每分输出量，并可导致心脏扩大，恶化心动能，产生心动过速心肌病。持续性室性心动过速，可迅速恶化心衰，产生明显血流动力学变化，低血压、休克甚至死亡。 (五) 诊断和评估 心律失常确诊需心电记录。心电图、动态心电图对于了解心律失常类型、评估疾病程度具有重要意义，也可发现无症状性室性心律失常。记录室速时12导联心电图结合平素心电图分析，对室速起源部位可能有帮助。 慢性心衰合并室性心律失常初次评估包括判断基础心脏病变、室性心律失常类型，特别是对血流动力学、心功能的影响。猝死风险评估包括T波电交替、心率震荡、心率变异等，必要时可进行心内电生理检查评估。 (六)治疗 1. 一般原则 慢性心衰合并室性心律失常，如无禁忌症，受体阻滞剂和ACEI依然是心衰治疗的基石。如合并室内传导阻滞，应综合评估受体阻滞剂对心率及心脏传导系统影响后，慎重使用。合理应用利尿剂、血管活性药物改善心衰。应尽可能寻找和纠正室性心律失常诱因。心衰患者室性心律失常可能由心肌缺血引起，应对高危患者进行冠脉评价，酌情血运重建。 血流动力学改变明显的室性心律失常，常为持续性室速、室扑、室颤，应立即电复律。对于血流动力学相对稳定、合并室性心律失常的心衰患者治疗包括（1）药物治疗；（2）器械治疗；（3）导管消融。 2. 药物治疗 多数药物有负性肌力及致心律失常作用（尤多见于心衰时），如A类（奎尼丁、普鲁卡因酰胺）、C类（氟卡尼、英卡尼）及某些类药物如索他洛尔，且对生存终点有不利影响，应避免使用。 尚未证明抗心律失常药抑制室早和非持续性室速可改善生存率。对于无症状非持续性室速，抗心律失常药物仅限于受体阻滞剂。 受体阻滞剂可拮抗交感神经，用于心衰患者心脏性猝死的一级预防和二级预防，明显减少心衰患者室性心律失常发生，纠正电风暴。 胺碘酮是惟一无负性肌力作用的抗心律失常药物，对生存终点呈中性作用，可用于心衰伴症状性快速室性心律失常及电复律无效且血流动力学改变显著的持续性室速。 慢性心衰合并有症状的室性心动过速、频发早搏，可联合应用受体阻滞剂和胺碘酮抗心律失常。对于植入ICD后反复出现心动过速、频繁放电，建议使用受体阻滞剂和胺碘酮抗心律失常治疗，减少ICD放电。但应监测心率、血压，警惕胺碘酮毒性作用。3器械治疗 严重心功能减退是恶性室性心律失常和猝死的高危因素。在心脏性猝死的一级预防中，MADIT I、MADIT II、DEFINITE和SCD-HeFT研究显示ICD能显著降低缺血和非缺血性心脏病严重心衰（LVEF3035%）患者猝死风险，而胺碘酮不能改善患者生存率。在心衰患者心脏性猝死的二级预防中，CASH研究和AVID这两项随机试验均显示ICD较抗心律失常药物能提高室颤或持续性室速幸存者的总存活率。 因此，ICD可有效用于慢性心衰患者心脏性猝死的一级预防和二级预防。 室颤后幸存患者，或者既往有血流动力学不稳定的室速，或室速伴晕厥，有 LVEF 降低(1年，也建议植入ICD治疗进行一级预防。如果患者近期出现心梗，手术需在心梗40天以后进行。 对于终末期心衰患者，ICD/CRTD均不能明显改善患者生存率，可以关闭ICD，临终关怀。 4. 导管消融 慢性心衰患者如果合并频繁发作的单形性室早或室性心动过速，ECG提示室早室速可能起源于典型的流出道或间隔部，或束支折返性室性心动过速，行导管消融成功率较高，可行心内电生理检查和导管射频消融治疗。反复室性心律失常（室早、室速）发作诱发和加重心脏扩大，功能下降，优化药物治疗无效，行导管射频消融根治室性心律失常可能纠正心动过速心肌病，改善心功能和逆转心肌重构。 对于合并多形室早、室速的慢性心衰患者，导管射频消融治疗效果欠佳。对于室速发作时血流动力学不稳定，术中诱发心动过速风险较高，不建议首选射频消融治疗。 研究显示药物治疗无效、ICD术后反复电风暴的心衰患者，短期和长期随访，导管消融可避免或明显减少电风暴，降低死亡率。因此，对于ICD植入后电风暴的心衰患者，优化药物治疗无效，建议行导管射频消融减少室性心律失常和ICD放电。