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精选资料一、核医学基础核医学Nuclear  medicine：研究核素技术在医学中应用及其理论的综合性学科（利用核素诊断、治疗疾病和医学研究）。包括，实验核医学 、 临床核医学核射线：由原子核释放出的具有一定能量高速运行的粒子或光子核医学使用的射线为核射线，包括、-、+、四种；而放射科使用的射线为X射线。射线： 两个中子两个质子（氦核粒子流），空气中射程几毫米射线：同核外电子，空气中一般射程36米，机体组织中一般射程几毫米射线：带正电荷电子（正电子、）射程同 ，能量消耗殆尽时产生湮灭辐射射线： 为电磁辐射，射速同光速，空气中最大射程不清同位素-凡原子核具有相同的质子数而中子数不同的元素互为同位素 核素-具有特定的质量数、原子序数与核能态，且其平均寿命长得足以被观测的一类原子称为核素原子核的质子数、中子数和核能态均相同的原子属于同一种核素     核素包括：稳定性核素、放射性核素同质异能素 -具有相同的原子序数及核子数而核能态不同的核素为同质异能素放射性核素(radionuclide)-不稳定核素的原子核能自发地放出各种射线而转变为另一种核素，称为放射性核素。稳定性核素(stablenuclide)“稳定”是相对的，半衰期大于109年者统称为稳定性核素。放射性核衰变:(radiation)放射性核素的原子核自发的放出射线，并转变成新的原子核的过程称为核衰变（一）衰变：需要发生在原子序数大于82的重元素核素。衰变时放射出射线，衰变后原子序数减少2，质量数减少4的衰变为衰变。（二）衰变：因核内中子数过多，中子、质子数不平衡，由中子转化为质子的同时由核内放射出射线的过程，核素质量数不变，原子序数增加1。（三）衰变：因核内质子数过多，质子、中子数目不平衡，由质子转化为中子同时由核内放射出射线的过程，核素的质量数不变，原子序数减少1。(四）电子俘获：当核内中子数相对不足时，从核外内层轨道（K层）上俘获一个电子，使核内的一个质子转化为中子，同时放出一个中微子的过程。衰变后核素的质量数不变，原子序数减少一。（五）衰变：   是一种能量跃迁。激发态的原子核以放出射线（光子）的形式释放能量而跃迁到较低能量级的过程称衰变，也称跃迁。衰变后核素的质量数、原子序数均不变，只是核能态的变化。(六）内转换：放射性核素由激发态向基态或由高能态向低能态跃迁时，将多余能量直接传给核外电子，使轨道电子获得足够的能量脱离原子束缚成为自由电子，该过程称内转换。该自由电子称为内转换电子。放射性活度（简称活度）单位时间内发生衰变的原子核数，单位时间“秒”。放射性活度的国际单位为贝可勒尔（Bq）(Becquerel)简称贝可（Bq）。1Bq表示放射性核素在一秒内发生一次核衰变，即1Bq1/s。物理半衰期：在单一的放射性核素衰变过程中，放射性活度降至其原有值一半时所需要的时间称为物理半衰期，简称半衰期（T1/2）。有效半衰期：某生物系统中某单一放射性核素的活度，由物理衰变与生物代谢共同作用而使放射性活度减少至原有值的一半所需要的时间。带电粒子与物质的相互作用（一）电离作用(ionization)电离： 带电粒子通过物质时，同原子的核外电子发生静电作用，使原子失去轨道电子而形成自由电子（负离子）和正离子的过程称电离。   外层电子内补放出x射线(二）激发作用(excitation)激发：带电粒子同原子的核外电子发生静电作用，使电子得到能量，从较低能轨道跳到较高能轨道，使整个原子处于较高能量的激发态，该现象成为激发。（三）散射作用(scattering)所有使射线改变方向的行为过程均称作散射。（四）韧致辐射(bremsstrahlung)高速带电粒子通过较强的核电场时受到突然阻滞，运动方向发生很大的偏离，其一部分或全部动能转变为连续能谱的x射线，这种现象称为韧致辐射。（五）吸收作用(absorption)带电粒子与物质相互作用，能量耗尽，射线不再存在，称作吸收粒子在物质中的运动轨迹称为路程粒子在物质中运动轨迹的投影的直线距离称射程射线被物质吸收后，成为自由电子射线被物质吸收时，发生湮灭辐射（六）湮灭辐射(annihilation radiation)：入射粒子与物质作用，其动能丧失殆尽时与自由电子结合，转化为方向相反能量各为0.511MeV的两个光子，这种辐射为湮灭辐射光子与物质的相互作用光电效应(photoelectric effect)当光子与物质相互作用时，将全部能量转移给原子的内层电子，光子消失，获得能量的电子，脱离原子成为高速运行的光电子的过程称光电效应  康普顿效应(Compton effect)当光子与物质原子相互作用时，将部分能量转移给原子K或L电子层的电子而光子改变运行方向，核外电子获得能量后，脱离原子而运动的现象称康普顿效应。 电子对生成 (pair production)：能量大于1.02MeV的光子在原子核或其他粒子的强电场作用下，光子消失转化为正、负两个电子发射出去的过程称为电子对生成。负电子性质同射线，正电子如同射线发射出的正、负电子均将引起次级电离，正电子最终将呈现湮灭辐射。  中子与物质的相互作用：（一）快中子主要引起核反应：可用其产生放射性核素。（二）慢中子主要为弹性散射：被撞击的原子核越小，中子损失的能量越多。可把全部能量转交给氢原子核。被撞击的原子核大到一定程度时，中子近乎不损失能量，只改变运行方向。因此中子易穿过重物质，易被含氢多的物质吸收。放射性探测（radiation detection）：用探测仪器将射线能量转换成可纪录和定量的电能、光能等，测定放射性核素的活度、能量、分布的过程核探测仪器的基本原理主要有以下三条：即电离作用、荧光现象、感光作用电离作用：射线通过物质时，引起物质原子的电离，形成离子对，离子对的量同射线辐射量呈正相关，通过对离子对的收集达到对射线的测量。荧光现象：某些物质受射线激发作用后，当原子退激时即产生荧光；接收荧光并转变成电信号，电信号的高低与射线能量、电信号的数量与放射性活度分别呈正相关。通过对电信号的分析纪录，达到对射线的探测、鉴别、计量或显像感光作用：射线可使感光材料形成“潜影”，经显、定影处理后，根据感光材料中黑色沉淀形成的黑影的部位、相对灰度对射线进行定位、定量判断闪烁探测器简称闪烁探头，其主要结构有准置器、晶体（闪烁体）、光电倍增管和前置放大器四部分准直器： 由铅或铝钨合金中央打孔或四周合拢形成，置于探头的最前方，仅允许对成像有用的射线通过，进行射线筛选的装置放射性药物系指含有放射性核素、用于医学诊断和治疗的一类特殊制剂。包括放射性核素的简单化合物和放射性标记化合物。放射性药物特点具有放射性:放射性药物是辐射源，利用其放出的射线达到诊断、治疗疾病的目的，如应用不当可致不必要的放射性损伤或环境污染有特定的物理半衰期和有效半衰期：放射性药物的放射性活度随时间的延长而减少。放射性药物引入机体、脏器、组织、细胞内，经生物代谢、放射性衰变的共同作用而产生特定的有效半衰期脱标和辐射自分解：放射性标记药物中的放射性核素脱离被标记物的现象称为脱标；某些对辐射敏感的被标记物，辐射造成自身化学结构变化或生物活性丧失，放射性药物的生物学行为改变为辐射自分解（四）计量单位和使用量：放射性药物以放射性活度为计量单位。一次诊断用化学量仅限于微克水平，其化学量不足以显示出药理效应（五）生理、生化特性：生理、生化特性取决于被标记物，参于脏器或组织细胞的代谢医用放射性核素的来源  反应堆生产：利用反应堆中的快中子轰击稳定核素原子核加速器生产：加速带电粒子轰击稳定核素原子核经放射性核素发生器获得：分离获得衰变后仍为放射性核素的子核 从核废料或天然物质中提取：经核废料提取。放射性核素发生器：一种能从较长半衰期的放射性母体核素中分离出衰变后产生的较短半衰期子体放射性核素的装置。俗称“母牛”放射性药物的质量控制放射性核素纯度：简称“放核纯”。是指特定放射性核素的含量。由于制剂中除特定放射性核素外常混有微量的其它放射性核素    放射化学纯度：简称“放化纯”。是指放射性制剂的规定化学形式所占的比例。由于制剂中除特定的化学结合形式外常混有微量的其它化合物比活度：在较高的放核纯、放化纯情况下，单位容积内的放射性比值辐射剂量单位：一、照射量：单位   库伦/千克（C/Kg） 、射线在空气中释出的全部次级电子被完全阻止时，所形成的同一种符号电量的比值二、吸收剂量：单位     戈瑞（gray   Gy）单位质量的受照射物质吸收辐射的平均能量 1 Gy=1 j/Kg  三、当量剂量：单位     希沃特（Sv）因射线种类的不同，同样的吸收剂量机体产生的生物学效应不同作用于人体的放射源：一、天然本地辐射                         1、宇宙射线 ： 初级宇宙射线 感生放射性核素   2、地球辐射：地球本身天然存在的放射性核素二、医疗照射：线、核医学诊断，放疗等三、其他人工辐射：核反应堆、核电站、核武器、火力发电等。日常消费产品的电视机、夜光表、电子器件、 静电消除器、烟雾探测器及含铀和钍的制品等  辐射生物效应：既核射线能量传递给生物体后机体引起的变化和反应。一、确定性效应和随机效应1、确定效应：辐射损伤的严重程度2、随机效应：辐射损伤的发生几率二、辐射损伤的化学基础1、直接损伤：电离、激发、次级电离致使化学键断裂分子结构的破坏2、间接损伤：产生的自由基引起分子结构的破坏    细胞多、结构复杂、演化高者敏感    代谢越旺盛、细胞分裂越快越敏感          外照射防护措  时间防护：缩短接触放射性的时间。距离防护：加大与放射源的距离。屏蔽防护：用相应物体对放射源进行相应的屏蔽。内照射防护和去污染技术1、防皮肤、衣物沾染（理、化清洗）。2、防进入机体（呼吸道、消化道）。3、促进排出示踪原理：放射性核素踪迹技术是根据研究需要，选用放射性核素标记到被研究物质的分子上，将其引入生物机体或生物体系中，标记物将参与机代谢及转化过程。由于放射性核素标记化合物与被研究的非标记化合物具有相同的化学性质和生物学行为，通过对标记物发出的射线的检测，间接了解被研究物质在生物机体或生物体系中的动态变化规律，获得定性、定量及定位结果。基本类型：一）体内示踪技术1、物质吸收、分布、排泄的失踪研究        2、放射性核素稀释法     3、放射性核素功能测定                    4、放射性核素显像技术（二）体外示踪技术1、物质代谢与转化的失踪研究            2、细胞动力学研究          3、放射自显影技术                    ;  4、活化分析                      5、体外放射分析 优点：1、灵敏度高：可精确探测极微量物质，一般可达到10-14 10-18g水平2、方法相对简便、准确：核衰变不受其它干扰，操作程序简化，获得结果准确，重复性好3、符合生理条件：被标记物一般为机体代谢物且微量，不影响机体生理、病理代谢4、定性、定量、定位研究相结合：可动态观察组织、细胞代谢状态、代谢量，可达到亚细胞水平定位分析，功能、结构相结合的观察研究。5、缺点与局限性：需要专用的实验室、测量仪器、严格的操作程序、必要的防护设施。如有明显脱标、自分解将影响实验结果放射性核素显像技术的方法学原理：1、合成代谢：放射性核素引入体内参与脏器、组织物质的合成及代谢2、细胞吞噬：利用单核巨噬细胞吞噬异物功能引入体内胶体颗粒；标记白细胞浓聚于炎性组织3、循环通路：某些显像剂进入消化道、血循环、淋巴循环、泌尿道等不吸收也不渗出，可获得相应通道及脏器影像4、选择性浓聚：正常组织及病变组织对某种显像剂有选择性摄取功能，显像达到定位、定性诊断5、选择性排泄：脏器、组织选择性摄取某显像剂后进行快速排泄，动态观察其排泄过程，判断排泄速度及排泄通道的通畅情况6、通透弥散：某些显像剂可借助简单的通透弥散作用进入某脏器组织，使其放射性浓聚显影7、离子交换、化学吸附：膦（磷）酸盐类放射性药物通过离子交换、化学吸附方式沉积于骨骼内使骨骼放射性生高而显影8、特异性结合：放射性核素标记受体的配体进行受体显像；放射性核素标记抗体进行放射免疫显像等1、静态显像（static imaging)：显像剂在体内依据显像要求达到相对恒定时，进行的显像2、动态显像（dynamic imaging)：引入显像剂后，以固定的显像时间，连续显像，得到随时间变化的多帧连续图像的显像3、局部显像（regional imaging)：4、全身显像（whole-body imaging)：5、平面显像（planar imaging)：6、断层显像（tomographic imaging)：7、早期显像（early imaging)：8、延迟显像（delayed imaging)：9、阳性显像（positive imaging)：显像剂在病变组织内的摄取明显高于周围正常组织，称为阳性显像10、阴性显像(negative imaging)：显像剂在病变组织内的摄取明显低于周围正常组织，称为阴性显像11、静息显像(rest imaging)：12、负荷显像(stress imaging)：病人在药物或生理活动干预状态下达到负荷亚极限状态时引入体内显像剂，进行的显像对放射性药物的要求：1、理想的生物学性能。体内诊断的放射性药物应具有良好的定位和排泄性能，有较高的靶/非靶器官比值，合适的滞留时间，具有良好的示踪性能，即不降低原生物学活性。2、简单的制备过程。标记制备放射性药物必须简单、快速、理想的制备方法。3、良好的稳定性。化学稳定性：具有确定的、较为稳定的化学结构。辐射稳定性：对自身辐射耐受力强，自分解少。标记稳定性：放射性核素标记结合牢固，脱标少。体内稳定性：引入体内不发生分解、变性、脱标。4、低辐射性。为尽量降低辐射损伤，在达到诊、疗目的前提下应有适宜的比活度和载体使用量。5、其它。适宜的物理性状和pH、无菌、无毒、无热源，较高的放核纯和放化纯。放射免疫分析法的基本原理标记抗原和未标记抗原对抗体都有相同的结合能力，当抗体的量有限时，这种结合就呈现相互竞争，彼此抑制 。标记抗原的结合率，将随未标记抗原量的增加而减少，呈负相关。其结合率同待测抗原的量呈函数关系。                 以标记抗原的结合率，对应未标记抗原的量，绘出标准曲线。根据待测抗原的结合率，通过标准曲线求出待测抗原的含量。放射免疫分析的主要试剂 1、抗体（特异性结合剂）：对指定抗原的亲和力大、反应结合速度快；结合牢固、解离度小  特异性强，交叉反应越小越好  滴度高，高于1:1000以上2、标记抗原（标记物）：比活度高，即较高的标记率  放化纯度高，非靶标记和游离放核含量越低越好  免疫活性强，即同抗体的结合能力强3、标准品（已知量抗原、待测物）：同被测物属同一物质，化学结构、免疫活性相同  放射化学纯度高，影响分析的杂质少  定量精确4、对应分离方法的分离试剂：双抗体法：活性强、特异性高的第二抗体  沉淀法：受干扰较少、非特异性结合较低的能使结合物沉淀的试剂  吸附分离法：仅吸附小分子的制剂  固相分离法（免疫吸附法）：抗体或抗原包被试管内壁或球型固体物二、内分泌系统1. 简述正常甲状腺静态显像的适应证、表现及临床应用。（ 1）正常图象分析：一般从四个方面进行分析。位置：位于颈前中线上，甲状软骨上切迹和胸骨上切迹之间。位于气管前面且紧靠气管。形态：分左右两叶对称与中线两侧，右叶略高于左叶，两叶下段有峡部相连，形似蝴蝶状。大小：一般叶高约4.5cm叶宽2.5cm左右，右叶比左叶略高。平面投影面积约为20cm2，以经验公式计算约计25g左右。放射性分布：放射性分布均匀。因平面投影图之故，中部放射性显稠密一致，周边因相对较薄显放射性略稀疏。甲状腺峡部因组织较薄放射性稀疏较明显。临床意义：1）异位甲状腺的定位诊断：正常甲状腺显影部位以外，舌骨后至纵隔部位之间出现放射性高度浓聚的团块状影。2）甲状腺肿：弥漫性肿大：放射性分布均匀；甲亢放射性增高，甲炎放射性降低，肿大向球形发展多为地甲。结节性肿大：放射性分布不均；甲状腺似多个结节组成，结节放射性不一致：即无放射性结节、低放射性结节、接近正常的结节混杂于甲状腺内。 胸骨后甲状腺肿：甲状腺下极向下增大致胸骨后3）在甲亢中的应用：    甲亢者甲状腺摄取显像剂速度快且量多，腺体内显像剂弥漫性增浓，腺体影像增大且不失蝴蝶状形态，甲状腺周围组织本底较低，TSH降低，T3升高。   甲状腺显像可用于甲状腺重量的估计：甲状腺重量g=甲状腺投影面积、两叶平均高度、k值（0.230.32）三者的乘积。4）甲状腺炎的辅助诊断：    病变早期可表现为放射性分布正常，随病情发展放射性摄取降低，放射性分布稀疏、不均，病情较重者甲状腺不显影，吸碘曲线降低，T3T4升高，TSH降低，TG、TM、TPO升高。5）甲状腺结节的功能及性质的判断：热结节：多见于高功能腺瘤、局部甲状腺组织增厚，前者甲状腺素抑制实验热结节无变化；后者热结节消失。TSH兴奋实验正常甲状腺仍不显影者为废用性甲状腺或先天性单叶缺如。温结节：结节有接近正常水平的甲状腺功能，多见于良性甲状腺腺瘤及结节性甲状腺肿。凉结节：结节的功能明显低于正常甲状腺组织，多见于良性甲状腺腺瘤及结节性甲状腺肿。甲状腺癌的比率升高。冷结节：结节无甲状腺功能，多见于良性甲状腺腺瘤及结节性甲状腺肿、炎性包块、囊肿、血肿等。甲状腺癌多为冷结节。冷（凉）结节的良恶性鉴别诊断：甲状腺癌阳性显像时，冷结节呈现放射性填充的“热结节”，一般为甲状腺癌。功能性甲癌转移灶的诊断和定位：甲状腺的滤泡状腺癌、乳头状腺癌的原发灶无滤泡生成，转移灶有滤泡生成；转移灶一般均能够浓聚131I而显影。当正常甲状腺组织去除后，转移灶显影将更加清楚。6）颈前肿物的鉴别诊断：甲状腺显影正常或有受压表现，且包块不显影，为甲状腺外包块。甲状腺有放射性缺损且同包块位置对应，为甲状腺结节。甲状腺位置外包块且放射性浓聚，为异位甲状腺。腺内见冷结节， 131I腺外包块显影为甲状腺癌转移灶2.试述甲状腺静态显像对甲状腺结节的分类及其影像表现，有何临床意义。甲状腺包块：a、冷结节：结节部位的放射性接近血本低。即结节部位无放射性。b、凉结节：结节部位的放射性明显高于血本低，明显低于正常甲状腺组织。c、温结节：结节部位的放射性接近正常甲状腺组织。d、热结节：结节部位放射性明显高于正常甲状腺组织。或：（好像下面这个好些）热结节：多见于高功能腺瘤、局部甲状腺组织增厚，前者甲状腺素抑制实验热结节无变化；后者热结节消失。TSH兴奋实验正常甲状腺仍不显影者为废用性甲状腺或先天性单叶缺如。温结节：结节有接近正常水平的甲状腺功能，多见于良性甲状腺腺瘤及结节性甲状腺肿。凉结节：结节的功能明显低于正常甲状腺组织，多见于良性甲状腺腺瘤及结节性甲状腺肿。甲状腺癌的比率升高。冷结节：结节无甲状腺功能，多见于良性甲状腺腺瘤及结节性甲状腺肿、炎性包块、囊肿、血肿等。甲状腺癌多为冷结节。冷（凉）结节的良恶性鉴别诊断：甲状腺癌阳性显像时，冷结节呈现放射性填充的“热结节”，一般为甲状腺癌。功能性甲癌转移灶的诊断和定位：甲状腺的滤泡状腺癌、乳头状腺癌的原发灶无滤泡生成，转移灶有滤泡生成；转移灶一般均能够浓聚131I而显影。当正常甲状腺组织去除后，转移灶显影将更加清楚。甲状腺结节的诊断意义甲状腺包块分冷结节、凉结节、温结节、热结节，不代表包块性质，只表明包块位置、大小及是否有甲状腺功能及功能状况。这些结节绝大多数为良性甲状腺腺瘤，甲状腺癌的比率为20%、10%、5%、016%（临床核医学）。3.简述甲状旁腺显像的原理及方法原理：201TlCl、99mTcMIBI（甲氧基异丁基异腈）能被甲状腺摄取也可被甲状旁腺摄取浓聚，正常甲状旁腺因其体积小，放射性浓聚量不高于正常甲状腺，不能使其显影。机能亢进的甲状旁腺体积增大对显像剂摄取能力增强，且排出比正常甲状腺慢，可利用双核素相减法或延迟显像法显示。方法： 131I(99m TcO4-)和99mTcMIBI均达到浓聚高峰时利用单道选择分别成像，再行图象相减，即同常规甲状腺显像图相减的方法显示甲状旁腺。也可以利用延迟显像法(99mTcMIBI) ：即静脉注射显像剂后1530min显像一次，延迟至2h以后再显像一次。4.甲状腺的核医学检查方法有哪几类？每一类各举两法说明之。（百度的）1>反映甲状腺摄取无机碘,有机化合成,分泌甲状腺激素等过程的方法.如甲状腺吸I-131率的测定,甲状腺显像的检查2>反映循环血液中甲状腺激素水平的方法.如血清游离甲状腺激素浓度测定3>反映下丘脑垂体前叶甲状腺相互关系的诊断指标.如血清促甲状腺激素浓度的测定,促甲状腺释放激素的浓度的测定.4>反映甲状腺免疫机能状态的诊断指标.如甲状腺珠蛋白抗体测定,甲状腺微粒体的机能测定三、神经系统A、脑血液灌注图像原理：（了解）某些电中性、小分子、脂溶性化合物能够通过单向被动扩散快速通过血脑屏障（BBB）进入脑细胞，该类化合物制备成放射性药物引入体内，即可在脑细胞内快速浓聚，致使脑细胞放射性升高。放射性药物进入脑细胞的量，同该部位的血流量成正相关，因此脑细胞多、血流量大的部位放射性高，否则即反。当脑血管病变致使局部脑组织血流量降低、缺血或梗塞时，该部位即呈现放射性稀疏或缺损；局部脑组织代谢旺盛、功能增强、血运增加时既呈现放射性浓聚增高。在体外通过显像仪器既可得到rCBF及CBF影像。显像剂：99mTc-ECD（99mTC-双胱乙酯）临床应用：（重点）1、短暂性脑缺血发作(TIA)和可逆性缺血性脑病(PRINI)的诊断。病变部位表现为不同程度的放射性减低或缺损区，阳性检出率高于CT或MRI.乙酰唑胺进行介入试验可显著提高敏感性，有助于慢性低灌注状态病灶的检出。利用rGBF断层显像观察治疗前后rGBF的变化，还可以评价疗效。2、脑梗死的诊断。脑梗死的区域在rGBF断层显像中表现为局部放射性减低缺损区，且显示的病变范围要大于CT和MRI的改变。rGBF断层显像可检出难以被CT和MRI发现的交叉性小脑失联络（CCD）征象。即脑灌注显像时，当一侧大脑皮质存在局限性放射性缺损时，对侧小脑放射性分布亦呈放射性减低，此类小脑放射性减低并非器质性病变所引起，而是一种血管神经病变反应。发病数日后，如侧支循环丰富，在rGBF断层显像中还可出现过度灌注表现，即病变的放射性减低区域周围出现异常的放射性增高区。缺血局部脑组织向邻近血管盗血，邻近正常血管放射性亦减低，称缺血半影区3、阿尔茨海默病的诊断和鉴别诊断早老性痴呆(AD)：AD患者脑血流灌注显像典型表现为：双侧顶叶和颞叶为主的大脑皮质放射性对称性明显减低，一般不累及基底节和小脑。介入试验后，脑灌注显像表现为病灶局部脑血流量增加。多发性脑梗死痴呆(MID)：脑血流灌注显像表现为：大脑皮质多发性散在分布的放射性减低区，基底节和小脑常常受累。介入后，局部脑血流量不增加。4、癫痫灶的定位诊断癫痫发作期病灶的血流增加，rGBF断层显像表现为病灶区放射性增浓；发作间期癫痫病灶的血流低于正常，rGBF断层显像中病灶呈放射性减低区，CT检查常为阴性。5、脑肿瘤手术及放疗后复发与坏死的鉴别：恶性肿瘤的血供丰富，复发灶的rGBF常增高，影像表现为放射性分布异常浓聚灶；而坏死区基本上没有血供，影像上呈放射性稀疏或缺损区。6、脑功能研究：如通过视觉、听觉、语言等刺激，在rGBF断层显像中可分别观察到枕叶视觉中枢、颞叶听觉中枢以及额叶语言中枢或精神活动区放射性分布增浓。在右上肢和右下肢负重随意运动时，左侧中央前回和中央后回的运动感觉支配中枢放射性增浓。6、其它精神分裂症：从脑前向后放射性呈梯度改变，额叶放射性减低最明显。基底节和颞叶亦常受损，左侧较严重。抑郁症：额叶和顶叶前部rGBF减低。偏头疼：部分患者可见脑内局部放射性升高；部分患者呈现脑内局部放射性减低。脑外伤后遗症：显像发现脑内存在血供障碍。B、脑代谢显像原理：葡萄糖几乎是脑组织的唯一能源物质，脑内葡萄糖代谢率的变化能够反映脑功能活动情况。18F-FDG为葡萄糖类似物，具有与葡萄糖相同的细胞转运及己糖激酶磷酸化过程，但转化为18F-FDG-6-P后就不再参与葡萄糖的进一步代谢而滞留于脑细胞内，观察和测定18F-FDG在脑内的分布情况，就可以了解局部葡萄糖代谢状态。显像剂：18F-FDG临床应用：（了解）1、脑功能研究。正常人静息左右大脑半球代谢率基本一致，同脑血流灌注图像相仿。机体受外界刺激时相应脑组织部位葡萄糖代谢加强，放射性升高；机体各种表现异常，其对应的脑组织代谢既有异常，该部位即可见放射性分布异常。2、癫痫灶的定位诊断。发作期：病灶区放射性浓聚，葡萄糖代谢明显增高。因为18F-FDG静脉注射后，需要一定的摄取时间（40分钟）；癫痫灶兴奋可传播道其他脑组织部位，呈现多个浓聚灶，所以要在发作早期注射显像剂。发作间期：病灶区葡萄糖代谢减少放射性降低，当表现为多个放射性减低区存在时，一般以放射性减低最为明显或面积最大者为主灶，术后其它减低灶多恢复正常。某些继发性癫痫表现为放射性浓集，如脑血管畸形。3、痴呆。早老性痴呆：最适于早期诊断，病变早期以单测顶叶及扣带回后部放射性减低较为明显，晚期患者多呈明显对称性颞叶、额叶中部放射性减低。其灵敏度、特异性均高于ECT脑血流灌注显像，并可根据受累脑叶、受累范围、放射性减低程度评估病程及疗效。多发性梗死性痴呆：呈脑内散在、多发、不规则的放射性减低区，可显示较小病灶，灵敏度明显高于ECT脑血流灌注显像。4、脑肿瘤：良性和低度恶性肿瘤葡萄糖摄取较低，恶性度高者大多葡萄糖代谢活跃放射性浓聚，脑代谢显像主要用于肿瘤复发和疗效观察。瘢痕组织及肿瘤坏死葡萄糖代谢率低，放射性稀疏缺损，肿瘤复发部位葡萄糖代谢率升高，放射性浓集。经有效的放疗、化疗后肿瘤组织葡萄糖代谢率降低。葡萄糖代谢显像同CT或MRI图像进行融合成像可提高对肿瘤的定性、定位判断，有助于对手术、放疗方案的制定。四、心血管系统心肌灌注显像显像剂：99mTc-MIBI心肌葡萄糖代谢显像显像剂：18F-FDG极坐标靶心图：影像的中心为心尖，周边为基底，上部为前壁，下部为下壁和后壁，左侧为前、后间壁，右侧为前、后侧壁。心肌灌注显像和心肌葡萄糖代谢显像临床应用：1、冠心病心肌缺血的评价冠心病心肌缺血的早期诊断。心肌缺血的典型表现是负荷试验心肌灌注影像出现显像分布稀疏或缺损，而静息或再分布影像呈正常或明显充填，提示为可逆性心肌缺血。可以准确评价心肌缺血的部位、范围、程度和冠脉的储备功能。可检出无症状的心肌缺血。冠心病危险度分级。高危的影像有以下特征：在两支以上冠状动脉供血区出现多发性可逆性缺损或出现较大范围的不可逆性灌注。定量或半定量分析有较大范围的可逆性灌注缺损。运动负荷后心肌显像剂肺摄取增加。运动后左心室立即呈暂时性扩大或右心室暂时性显影。左主干冠状动脉分布区的可逆性灌注缺损。休息时LVEF降低。若低危表现或SPECT负荷心肌灌注显像正常，提示心脏事件年发生率低于1%，预后良好。负荷心肌灌注显像对冠心病的预测价值。在冠心病概率较低(<3%)的人群中阳性结果预测价值为36%，而在冠心病概率较高的人群中阳性结果预测价值为99%。缺血性心脏病治疗后的疗效评估。冠心病患者在治疗前表现为病变部位可逆性缺损，治疗后择期进行心肌灌注显像，如出现可逆性损伤，则高度提示再狭窄或治疗无效。如出现正常，则提示血管通畅，治疗有效。2、心肌梗死的评价 急性心梗的诊断。 负荷荷心肌灌注图像表现为病变部位不可逆损伤,分布缺损，而静息或再分布影像该区域无充填。 对急性心梗的早期诊断是极其敏感而可靠的方法，心梗6h后即可表现为病变部位的灌注异常。 急性心梗是负荷试验的禁忌症，只能做静息显像。（2）急性胸痛的评估。 在急性心梗的患者，一般静息心肌显像时都会发现有灌注缺损。胸痛发生后前24h其可靠性极好。 胸痛过程中显像结果为正常，则提示其胸痛与心肌缺血无关。指导溶栓治疗。治疗前的病变部位存在放射性缺损区。治疗后显像，如果显示缺损区缩小或消失，治疗有效；如果显示缺损区无缩小，治疗无效。急性心梗预后的早期估计。所谓高危患者的指征主要包括梗死周围有明显的残留缺血灶（危险心肌），急性梗死的远处出现缺血（多支血管病变）和心肌显像剂摄取增高等。心肌显像为正常以及表现为单支血管病变的小而固定的缺损都提示为低危患者。静息时或溶栓后心肌灌注缺损范围较大的患者比灌注缺损较小者的预后明显差。3、心肌灌注显像用于术前心脏事件的预测负荷心肌灌注显像一个很重要的用途就是评价接受非心脏外科手术患者的心肌血流状态，以预测和防止围术期心脏事件的发生。但是，大多数介于高危和非常低危之间的患者仍是心肌显像非常有效地范畴。1.负荷心肌显像为正常或仅为固定缺损则提示为心脏事件的低危患者。2.对于有明显的负荷诱发的可逆性缺血患者，应做冠状动脉造影进一步认识，如果问题不大可以考虑继续手术，以降低手术和麻醉风险。4、微血管型心绞痛临床上许多典型的心绞痛患者，冠脉造影是正常的，其中有些患者201Tl心肌显像有异常，局限性病变呈散在性可逆性缺损；广泛性病变则可使整个心肌血流均匀的减低。5、心肌病的鉴别诊断（1）扩张性心肌病的心肌影像学表现为显像剂分布普遍性稀疏，伴有心腔扩大，形态失常，心肌壁厚度变薄；心肌显像剂呈不规则稀疏，或呈“花斑”样改变。（2）厚型心肌病表现为心肌壁增厚，心腔变小，非对称性间壁肥厚者，心肌显像可见室间壁与左心室后壁的厚度比值大于1.36、心肌炎的辅助诊断病毒性心肌炎患者，常导致心肌血流灌注异常，多表现为左心室心肌呈不规则的显像剂分布稀疏，严重者出现分布缺损。病变部位心肌活力评价 心肌灌注显像法。负荷/静息心肌灌注显像表现为病变部位呈可逆性缺损，则该部位心肌存活。若表现为病变部位不可逆性损伤，则支持心肌梗死诊断，进一步行MIBI硝酸甘油负荷试验或41TICL延迟显像，如表现为原固定缺损区的放射性填充，则该部位心肌存活；若仍为放射性缺损，则该部位心肌坏死。心肌灌注显像与心肌葡萄糖代谢显像联合。当心肌灌注缺损区18F-FDG摄取正常或增高时，提示心肌细胞存活；而血液灌注缺损区FDG代谢显像无显像剂摄取，则提示心肌坏死。血液与代谢显像心肌的显像分布均匀提示为正常。血流-代谢不匹配模型在心肌功能障碍的患者，是心肌存活的有力证据。局部心肌血液与葡萄糖代谢呈一致性减低，呈匹配图像，为心肌疤痕和不可逆损伤的标志。心肌葡萄糖代谢显像与心肌脂肪酸代谢显像联合。脂肪酸代谢显像缺损区，葡萄糖代谢显像示18F-FDG摄取正常，表明局部心肌存活。脂肪酸代谢显像与葡萄糖代谢显像呈一致性缺损，表明局部心肌不存活。心肌灌注显像的异常表现:在课本P172，太多，不打了。极坐标靶心图分析:课本P172,会看P173页的b图心血池显像的临床应用？（看看就行）心室功能的评价冠心病的辅助诊断室壁瘤的诊断心脏传导异常心肌病冠心病的疗效评价和预后估计化疗对心脏毒性作用的监测五、骨骼系统骨显像的原理：(课本)骨组织类似于离子交换柱，能与体液中可交换的离子或化合物发生离子交换或化学吸附作用。骨显像剂经注射随血液到达全身骨骼，通过离子交换或化学吸附作用而分布于骨骼组织。（ppt）骨骼（无机质）如同庞大的离子交换柱，血液中的许多离子及化合物通过离子交换或化学吸附进入沉积于骨骼内，骨显像剂主要通过该方式浓聚于骨骼中致使骨组织放射性升高而显影。骨显像剂与骨组织中的有机成分相结合进入骨组织。骨显像的显像剂：99mTc-HMDP正常静态骨显像表现：在正常人骨显像图上，全身各部位骨骼结构显示清晰，放射性分布左右对称。通常密质骨或长骨骨干放射性较低，而松质骨或扁骨如颅骨、肋骨、椎骨、盆骨及长骨的骨骺端等显影较浓。显像质量好的图像应能分辨肋骨和椎骨，软组织不显影，但因显像剂从肾脏排泄，双肾和膀胱显影。儿童及青少年骨骺普遍较浓，尤以骨骺部位显示为放射性浓聚灶。在正常成人的骨显像图像上，还常可见一些正常的放射性摄取增高的表现。超级骨显像：超级骨显像指全身骨骼对放射性显像剂呈普遍、均匀的摄取增加，表现为全身骨骼显影异常增强和清晰，双肾常不显影，软组织放射性很低，其产生机制可能弥漫的反应性骨形成有关。超级骨显像见于原发性或继发性甲状旁腺机能亢进、恶性肿瘤骨骼广泛转移。（ppt）全身骨骼放射性呈均匀、对称性的异常浓聚，显影非常清晰；而软组织活性很低，双肾和膀胱不显影，见于甲状旁腺功能亢进征或恶性肿瘤广泛性骨转移患者。骨显像的临床应用：1、转移性骨肿瘤比X线早36个月发现转移灶，能进行全身骨骼检查。，因此临床上全身骨显像被作为恶性肿瘤患者诊断骨转移灶时首选的筛选检查。骨转移性肿瘤病灶在骨显像上的特征性表现是多发性、不规则的放射性浓聚灶，其分布以中轴骨及四肢骨近端受累较多，少数病例表现为单个异常放射性增加区，以中轴骨多见。断层图像椎弓根浓聚可作为骨转移的诊断。个别转移灶也可能以溶骨病变为主，呈放射性缺损区或“冷”“热”混合型改变。弥漫性骨转移可呈超级骨显像。2、原发性骨肿瘤比X线早36月显示肿瘤病灶的存在；能全身检查，及时探查远处转移病灶。可明确提示肿瘤的位置和范围，有助于确定手术范围、合理选择放疗照射野及评价治疗效果。表现为病变部位放射性高度浓聚，骨的轮廓常常变形。三相骨显像均表现为病变部位放射性浓聚。良性肿瘤如骨样骨瘤：多见于少年儿童，好发于股骨和胫骨，常为单发。典型表现为病变部位放射性异常浓聚，可以有“双密度”表现。3、骨髓炎骨显像较X线早12周发现病变部位，最常见的征象是在病变部位出现局限性放射性异常浓聚。三相骨显像病变部位均表现为异常放射性浓聚，随时间延长更加明显4、骨创伤创作性骨折。主要用于细小骨折和部位比较隐蔽的骨折。骨显像可见在骨折部位有异常放射性浓聚。新旧骨折的判断：骨折线部位放射性浓聚为新近发生的骨折，如局部无放射性升高为陈旧骨折。应力性骨折。可比X线早数周发现病变，常发生于胫、腓骨干。特征表现为骨折部位出现长