医院神经病理性疼痛的诊断和治疗进展分析.pptx

Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,神经病理性疼痛诊疗和治疗进展,中国医学科学院中国协和医科大学,北京协和医院麻醉科,罗爱伦,医院神经病理性疼痛的诊断和治疗进展分析,第1页,概 念,神经病理性疼痛是与各种周围神经障碍相关联一组共同表现症状。,包含糖尿病,（,Diabetic neuropathy,DN）,、,甲状腺功效低下、尿毒症、营养缺乏和化疗以及格-巴二氏综合征,（,Guiillain-Barre syndrome,GBS,）、,带状疱疹后神经痛,(,postherpetic neuralgia,PHN）,、,进行性神经病性肌萎缩,（,Charcot-Marie-Tooth,CMT）,病、复合性局部疼痛综合征型,（,Complex region pain syndrome-,CRPS-）,和缺血性神经病变等。,医院神经病理性疼痛的诊断和治疗进展分析,第2页,神经病理性疼痛一直是,困扰医学界难题,:发病机理不清楚,阿片类药品治疗效果不佳,患者非常痛苦。,近年来伴随分子生物学和电生理技术发展，人们逐步窥视神经病理性疼痛机理,为治疗提供思绪和方法。,非阿片类药品,（抗癫痫、抗抑郁等）,应用为病人带来福音。,医院神经病理性疼痛的诊断和治疗进展分析,第3页,最正确治疗要求临床医生充分熟悉各种治疗方法、熟悉药品剂量滴定方法。,给予病人充分信心和了解。,病人接收适当治疗后，大多数病人疼痛减轻和生活质量显著提升。,医院神经病理性疼痛的诊断和治疗进展分析,第4页,诊 断,诊疗相对简单，经过病史和物理检验普通能够作出诊疗。,要求病人仔细描述所经历疼痛，利用描述符号而不要单纯问询病人“从1到10刻度，请说出疼痛程度”。,病人描述疼痛通常使用语言比如电击样、压榨样、深部疼痛、刺痛、碎玻璃样、抽筋样和痉挛痛等。,医院神经病理性疼痛的诊断和治疗进展分析,第5页,诊 断,神经病理性疼痛量表,（,Neuropathic pain scale,NPS）,包含10项疼痛描述符号（猛烈、尖锐、灼热、钝样、严寒、敏感、不舒适、瘙痒、深部和体表），是准确有效评定工具。,NPS,为临床医师提供了评定疼痛程度工具，还能够用来评价治疗效果。,定量感觉测量,（,Quantitative sensory testing，QST）,：,经过对冷和冷/痛以及热和热/痛域值检测评定,C,纤维功效。,医院神经病理性疼痛的诊断和治疗进展分析,第6页,诊 断,异常性疼痛,(allodynia),和痛觉过敏,(Hyperalgesia),是对神经病理性疼痛病人进行物理检验所见两项主要症状。,总和,(Summation),和感觉后效应,(After sensation),：,开始时病人可能不能感觉到针刺（感觉缺失），不过在针刺几次后，感觉变得尤其疼痛，这种现象成为总和。假如针刺停顿后疼痛感觉仍存留几秒钟到几分钟，这种现象称为感觉后。,医院神经病理性疼痛的诊断和治疗进展分析,第7页,诊 断,依据病史和物理检验。,NPS,疼痛性质。,感觉异常、疼痛过敏、总和和感觉后效应。,QST,评定,C,纤维功效。,即可诊疗。,医院神经病理性疼痛的诊断和治疗进展分析,第8页,神经病理性疼痛机制,患周围神经系统,（,Peripheral nervous system，PNS）,疾病时，各种病理生理过程都可产生和维持疼痛症状。,从概念上讲没有一个机制是疾病特异性，每种疾病可能存在与之相关几个经典机制。,一旦产生神经病理性疼痛，神经系统多个层面,（包含周围神经、中枢神经和自主神经）,在产生和维持疼痛方面都发挥主要作用。,医院神经病理性疼痛的诊断和治疗进展分析,第9页,神经病理性疼痛机制,原发性神经病理性疼痛机制假说,：疼痛产生于损伤神经轴突和临近背根神经节传输来,异位冲动：,Amir,研究报道显示异位冲动是感觉异常、感觉迟钝和慢性神经病理性疼痛主要原因。,神经损伤部位(比如神经瘤、神经压迫带）,和背跟神经节（,DRG）,膜上钠通道密度增加和分布改变,重塑轴突电生理特征,自主和异位放电增加,异常传入冲动影响中枢，造成感觉异常、感觉迟钝和疼痛。,医院神经病理性疼痛的诊断和治疗进展分析,第10页,神经病理性疼痛机制,分子生物学研究显示神经病理性疼痛大鼠脊髓背跟神经节钠通道亚单位,mRNA,改变。,经伤害性受体传入冲动增加触发和维持“中枢敏化”；,C,纤维连续放电产生烧灼疼痛；,A,和,A,纤维间歇性自主暴发产生撕裂样感觉异常、感觉迟钝,另外也有些人认为,灶性神经炎症,是产生神经病理性疼痛主要原因。,医院神经病理性疼痛的诊断和治疗进展分析,第11页,神经病理性疼痛病理生理,包含原发和继发,痛觉过敏、外周和中枢敏化和上扬现象（,wind-up）,，,在此过程中神经递质起关键性作用。,AMPA（ionotropic alpha-amino-3-hydroxy-5-methylisoxazole-4-proprionic acid,谷氨酰胺能亚单位）和神经激肽引发细胞去极化消除镁离子阻滞作用，引发,NMDA(N-methyl-D-aspartate(NMDA)-type glutamate receptors),受体上钙离子释放，从而起动,NMDA,受体引发神经细胞钙离子内流入细胞。,医院神经病理性疼痛的诊断和治疗进展分析,第12页,神经病理性疼痛病理生理,钙离子作为第二信使开启蛋白激酶,C,活化、原癌基因（,c,-fos，,c,-jun）,表示和产生,NO,所以,NMDA,受体活化增加了伤害感受系统兴奋性。,应用抗癫痫药品治疗神经病理性疼痛原理是基于观察到癫痫和神经病理性疼痛模型相同病理生理过程。,医院神经病理性疼痛的诊断和治疗进展分析,第13页,药 物 治 疗,异位放电和灶性神经炎症,是产生神经病理性疼痛主要原因，所以药品治疗也集中于尽力纠正这些异常情况。,包含经过钠通道拮抗剂包含膜稳定药品比如利多卡因、美心律和苯妥英钠等、非钠通道阻滞性药品比如加巴喷丁、经过抑制脊髓神经递质和其它局部药品等。,医院神经病理性疼痛的诊断和治疗进展分析,第14页,大多数治疗神经病理性疼痛药品是,辅助性镇痛药,:抗癫痫、抗抑郁等药品。,年,5,月，,Pfizer,企业加巴喷丁（,gabapentin,，,Neurontin,）获美国,FDA,许可用于疱疹后神经痛（,PHN,）治疗。,FDA,当前仍未同意其它辅助性药品,（包含阿米替林和加巴喷丁）,可用于疼痛治疗，不过当前临床已广为应用。,抗癫痫药品,（,antiepileptic drugs，AEDs）,和抗抑郁药品（,antidepressants）,已成为治疗神经病理性疼痛主要药品。,医院神经病理性疼痛的诊断和治疗进展分析,第15页,抗 癫 痫 药 物,最近十几年抗癫痫药品,(,AEDs),用来治疗非癫痫疾病，比如慢性疼痛、精神疾病等,分为,钠通道阻滞性和非钠通道阻滞性抗癫痫药品,医院神经病理性疼痛的诊断和治疗进展分析,第16页,抗 癫 痫 药 物作用机制,作用机制各不相同：,1.经过,阻滞钠通道,发挥作用,。,2.也有经过,非钠通道机制发挥作用:,作用于敏感中枢神经原，比如对兴奋性氨基酸释放抑制作用、对神经原钙通道阻滞作用、增加中枢,GABA,递质 。,医院神经病理性疼痛的诊断和治疗进展分析,第17页,抗 癫 痫 药 物-钠通道阻滞性抗癫痫药品,卡马西平,（,carbamazepine,）,是治疗三叉神经痛一线药品和唯一被,FDA,同意用于治疗神经病理性疼痛抗癫痫药品。,研究显示卡马西平治疗各种神经病理性疼痛有效，开始100,mg，,2次/日；第二日后每隔一日增加100200,mg，,直到疼痛缓解，维持量,剂量,400-800mg/day,，,分次服用；最高量不超出1200,mg/day。,卡马西平主要副作用是镇静、共济失调、肝功效损害、药品相互作用和罕见再生障碍性贫血，需要不停监测血常规。,医院神经病理性疼痛的诊断和治疗进展分析,第18页,拉莫三秦,（,lamotrigine）,经过阻滞电压依赖性钠通道和抑制周围神经产生异位冲动，降低中枢兴奋性递质谷氨酸和天冬氨酸释放。,300-400,mg/day,治疗中枢性疼痛以及三叉神经痛 效果明确。,有研究报道拉莫三秦用于治疗糖尿病神经病变、中枢性疼痛、,HIV-,相关神经病变有效果,。,拉莫三秦,缺点,是出疹发生率相对较高和药品之间相互作用。,医院神经病理性疼痛的诊断和治疗进展分析,第19页,苯妥英钠,（,phenytoin）,剂量,200-300mg/day。,缺点是其复杂代谢、药品之间相互作用、高剂量神经毒作用和对心脏传导作用影响。,现在已极少使用。,医院神经病理性疼痛的诊断和治疗进展分析,第20页,托吡酯,（,Topiramate）,1996年开始用于癫痫治疗；经过阻滞电压依赖钠通道、增加,GABA,A,受体部位,GABA,浓度、激动谷氨酸受体,kainate,亚型降低神经原活动。,托吡酯,缺点,镇静发生率较高、精神运动性迟缓、对碳酸脱水酶抑制、肾结石、药品之间相互作用。,医院神经病理性疼痛的诊断和治疗进展分析,第21页,抗 癫 痫 药 物-非阻滞钠通道抗癫痫药品,包含：,加巴喷丁,（,gabapentin）,丙戊酸,（,valproic acid）,医院神经病理性疼痛的诊断和治疗进展分析,第22页,加巴喷丁,FDA,于1995同意加巴喷丁作为治疗癫痫辅助药品，其后发觉在神经病理性疼痛治疗中效果明确。,加巴喷丁是新,AEDs,药品，当前已成为治疗神经病理性疼痛一线药品。,医院神经病理性疼痛的诊断和治疗进展分析,第23页,加巴喷丁-药品特点,加巴喷丁是水溶性味苦白色晶体，同,GABA,结构相同含有环己烷环；口服后在小肠经过弥散和易化运输方式吸收。,经肠道吸收存在,饱和转运机制,：,在肠道结合一个当前仍未被识别受体进行易化转运。这种载体依赖性转运有饱和性，故其生物利用度依药品剂量不一样而改变。加巴喷丁,300,mg,生物利用度为,60%,，而,600,mg,仅,40%,，,1600,mg,、,3,次,/,日降至,35%,。,医院神经病理性疼痛的诊断和治疗进展分析,第24页,加巴喷丁,分布容积为,0.6-0.8,L/kg,，,消除半衰期在,4.8-8.7,h,之间。,口服单剂量加巴喷丁300,mg,经3-3.2,h,加巴喷丁血浆峰浓度（,C,max,）,为2.7-2.99,mg/L。,脑脊液（,CSF）,浓度是血浆浓度20%，脑组织浓度为血浆80%。,加巴喷丁,不经肝、肾代谢，经尿以原形排出,，故,不会诱导或抑制肝脏微粒体酶。,医院神经病理性疼痛的诊断和治疗进展分析,第25页,加巴喷丁-作用机制,当前对加巴喷丁确实切作用机制仍不清楚，可能存在各种作用路径。,加巴喷丁,抗异常疼痛作用机制,包含：,1.,对,GABA,介导传入通路抑制,（这么降低了兴奋性传入信号）,引发中枢神经系统作用,（有效作用在脊髓和大脑水平）,:经过增加神经末梢释放,GABA、,增加谷氨酸脱梭酶活性、或降低,GABA,降解，发挥,GABA,能作用,。,医院神经病理性疼痛的诊断和治疗进展分析,第26页,2.,NMDA,受体拮抗作用:对,NMDA,受体拮抗作用已经有证据支持。,3.中枢神经系统钙通道拮抗作用和对外周神经抑制作用:,2,结合亚单位是电压门控钙通道亚单位，密集分布于大脑皮层、脊髓背角浅层、小脑、海马；研究显示加巴喷丁结合,2,产生镇痛作用。,医院神经病理性疼痛的诊断和治疗进展分析,第27页,加巴喷丁-临床研究,大量临床随机、对照、双盲研究显示加巴喷丁对治疗,DN,神经痛、,PHN、,三叉神经痛和,CRPS-,等效果明确。,下面是一些相关多加巴喷丁多中心、随机、双盲、对照研究。,医院神经病理性疼痛的诊断和治疗进展分析,第28页,Wiffen P.,在一项多中心、随机、双盲、对照研究中，共有165例糖尿病人（已经历1-5年糖尿病外周神经病变性疼痛），其中加巴喷丁组84例和对照组（抚慰剂）81例病人。,加巴喷丁3600,mg/,日,，,病人可很好耐受；其中加巴喷丁组67%病人药品用量到达3600,mg/day。,疼痛评分(11分,Likert,评分)：加巴喷丁组从6.4下降到3.9；对照组6.5下降到5.1(,P0.0001)。,医院神经病理性疼痛的诊断和治疗进展分析,第29页,Rowbotham,在一项历时8周多中心、随机、双盲试验中对229例带状疱疹后神经痛病人进行治疗。,结果显示加巴喷丁治疗带状疱疹后神经痛有效：,加巴喷丁最大量达3600,mg/day，,疼痛评分(11分,Likert,评分)显著下降：加巴喷丁组从6.3下降到4.2）,，,而对照组6.5到6.0（,P0.001）,；睡眠质量和生活质量也显著提升(,P0.001)。,医院神经病理性疼痛的诊断和治疗进展分析,第30页,加巴喷丁-小结,开始剂量300,mg（,老人100,mg）1,次/日；第二天600,mg，2,次/日；第三天900,mg，3,次/日；睡觉前服用。,假如仍未到达效果，剂量可深入增加。普通900-1200效果显著；,到达1800,-3600 mg/d,病人能够很好耐受,，,但已经有报道,4200,mg,剂量。,加巴喷丁常见副作用嗜睡（15.2%)、眩晕(10.9%)、无力(6.0%),最严重是惊厥(0.9%)。,与传统,AEDs,药品（,象卡马西平、苯妥英钠和丙戊酸）,比较，加巴喷丁副作用显著小于这些药品，比如,无器官毒性和无药品相互作用,加巴喷丁优点是易于监测、严重副作用发生率较低以及多项抚慰剂-对照研究显示治疗效果明确。,医院神经病理性疼痛的诊断和治疗进展分析,第31页,丙戊酸,（,valproic acid）,和双丙戊酸钠,（,divalproex）,结构与其它抗癫痫药品不一样。,丙戊酸增加,GABA,能传递、增加脑内,GABA,浓度和改变脑内兴奋性氨基酸水平。,20例患三叉神经痛病人给予丙戊酸,1200,mg/day,，结果9例病人疼痛缓解。,镇静、胃肠道反应、脱发、肝功异常、抑制血小板聚集和药品间相互作用,副作用和严重毒性反应限制了丙戊酸在慢性疼痛治疗中应用。,医院神经病理性疼痛的诊断和治疗进展分析,第32页,抗 癫 痫 药 物之间效果考虑,卡马西平是治疗三叉神经痛一线药品,不过对糖尿病神经病变效果较差。,加巴喷丁对治疗,DN,神经痛和,PHN,效果尤其显著。,拉莫三秦对缓解顽固性三叉神经痛、,HIV,神经病变性疼痛和中风后中枢性疼痛有效。,另外与其它抗癫 痫 药比较，加巴喷丁副作用小。,抗癫 痫 药之间疗效还需要深入临床研究。,医院神经病理性疼痛的诊断和治疗进展分析,第33页,抗 抑 郁 药 物,分为：,1.三环类抗抑郁药（,cyclic antidepressants,，TCAs,）,包含丙米嗪,（,imipramine）、,阿米替林（,amitriptyline）,2.选择性,血清素,重吸收抑制药（,selective serotonin,reuptake inhibitors,SSRIs,）,比如,去甲丙咪嗪,(,desipramine),3,.,选择性去甲肾上腺素重吸收抑制,药（,SNRI）,比如,氟西汀,(,fluoxetine),4.,最近发觉,文拉法辛,(,venlafaxine hydrochloride)（,抑制去甲肾上腺素和5-羟色胺重吸收）,医院神经病理性疼痛的诊断和治疗进展分析,第34页,三环类抗抑郁药（,cyclic antidepressants,，TCAs,）,包含丙米嗪,（,imipramine）、,阿米替林（,amitriptyline）,。,作用机制：阻止去甲肾上腺素、5-羟色胺重吸收和钠通道阻滞作用等。,阿米替林开始剂量10-25,mg，,以后每七天增加10-25,mg，,多数病人30-100,mg/day,能够减轻疼痛。,三环类抗抑郁药品副作用比如抗胆碱能作用,（口干、视力含糊、尿储留和肠梗阻）、,镇静、直立性低血压、心动过速和房室传导阻滞，现已极少使用,医院神经病理性疼痛的诊断和治疗进展分析,第35页,选择性,血清素和去甲肾上腺素重吸收抑制,药,去甲丙咪嗪,(,desipramine),（选择性去甲肾上腺素重吸收抑制剂）,和,氟西汀,(,fluoxetine),（选择性5-羟色胺重吸收抑制剂）.,医院神经病理性疼痛的诊断和治疗进展分析,第36页,当前仅局限于动物试验，,对治疗神经病理性疼痛临床经验并不多,。,大鼠脊神经结扎模型中给予去甲丙咪嗪，结果产生了周围性抗疼痛过敏作用，而氟西汀则无此作用。,其它研究也显示,能够将去甲丙咪嗪制作为乳霜剂发挥外周抗伤害作用；使药品在感觉神经末梢到达更有效浓度，降低全身副作用。,医院神经病理性疼痛的诊断和治疗进展分析,第37页,文拉法辛,(,venlafaxine hydrochloride),新型抗抑郁药品，抑制去甲肾上腺素和5-羟色胺重吸收，与老抗抑郁药品比较，文拉法辛,抗胆碱能副作用更小,。,Lang,在大鼠神经病理性疼痛模型(,CCI),研究中发觉文拉法辛可缓解温度性痛觉过敏，而且,对,大鼠,无镇静作用。,当前人体研究资料较少，一些病历汇报显示在一些病人有效,。,医院神经病理性疼痛的诊断和治疗进展分析,第38页,抗 癫 痫 和抗 抑 郁 药 物之间,效果考虑,Morello,在糖尿病周围神经病变疼痛研究中比较了加巴喷丁和阿米替林治疗效果。,采取前展性、随机、双盲、交叉研究，交叉前病人经过1周洗出阶段，病人接收加巴喷丁900,mg/day,到1800,mg/day,，或者阿米替林25,mg/day,到75,mg/day，,经6周时间治疗,。,结果加巴喷丁组21例病人中11例病人（52%）和阿米替林组21例病人中14例（67%）病人疼痛缓解中等程度以上。两组间疼痛缓解、平均疼痛评分显示无统计学差异。,医院神经病理性疼痛的诊断和治疗进展分析,第39页,当前认为加巴喷丁在缓解疼痛方面同抗抑郁药品（比如阿米替林）效果相当。,不过加巴喷丁在药品相互作用和副作用方面更小，所以应用更安全。,抗 癫 痫 和抗 抑 郁 药 物之间 临床效果比较还需要深入临床研究。,医院神经病理性疼痛的诊断和治疗进展分析,第40页,局麻药和抗心律失常药,当前口服药品只有美西律。,利多卡因和其它局麻药品,（包含丁哌卡因、布比卡因）,无口服制剂，所以其应用受到限制。,医院神经病理性疼痛的诊断和治疗进展分析,第41页,美西律,(Mexiletine),口服局麻药品，结构同利多卡因相同，也属于,IB,类抗心律失常药品,当前用来治疗各种神经病理性疼痛：,糖尿病神经病变治疗中，给予小剂量美西律,450-750,mg/day,，,结果产生中等程度镇痛作用。,医院神经病理性疼痛的诊断和治疗进展分析,第42页,在另一项随机、双盲、抚慰剂-对照交叉研究中给予美西律治疗慢性疼痛性糖尿病神经病变，结果病人疼痛、感觉异常、感觉迟钝显著减轻。,美西律缺点是心脏禁忌症、可加重心律不齐、药品之间相互作用、胃肠道不适、震颤。,医院神经病理性疼痛的诊断和治疗进展分析,第43页,阿 片 类 药 物,阿片类药品治疗急性疼痛效果明确。,阿片类药品治疗神经病理性疼痛，当前仍有争议,，部分原因是缺乏对神经病理性疼痛了解和不清楚其机制。,长久给予阿片类药品引发副作用也是限制其应用原因之一。,医院神经病理性疼痛的诊断和治疗进展分析,第44页,尽管存在争议，不过多项随机、双盲研究显示吗啡、氧可酮和曲马多等治疗神经病理性疼痛有效。,阿片类药品剂量需要个体化，长久随诊需监测疼痛缓解程度和了解生活质量改进情况。,反抗癫痫等药品治疗无效病人，仍应该考虑给予长久有效阿片类药品比如美沙酮、氧可酮、吗啡 和多瑞吉等,。,医院神经病理性疼痛的诊断和治疗进展分析,第45页,局 部 药 物,包含：,利多卡因,(Lidocaine),可乐定,(Clonidine),辣椒素,(Capsaicin),等。,医院神经病理性疼痛的诊断和治疗进展分析,第46页,局 部 药 物-,利多卡因贴剂,Galer,研究比较了局部利多卡因贴剂与抚慰剂对,PHN,病人镇痛效果：,贴剂组,32例,病人中,25例（78.1%）,镇痛效果显著，而对照组（抚慰剂组）病人,32例,中仅有,3例（9.4%）,有效,(,P0.001)。,医院神经病理性疼痛的诊断和治疗进展分析,第47页,局 部 药 物-,利多卡因贴剂,也有研究表明局部利多卡因贴剂治疗糖尿病神经病变、,CRPS-I,、,截肢残端疼痛、乳房切除术后疼痛有效。,局部利多卡因贴剂是,FDA,同意用于治疗,PHN,第一个药品，效果明确无全身副作用，使用方便简单，开创了治疗神经病理性疼痛新局面。,当前局部利多卡因贴剂,商业产品,透皮利多卡因,（,Lidoderm）,已用于临床。,医院神经病理性疼痛的诊断和治疗进展分析,第48页,局 部 药 物-,可乐定,2,肾上腺素能激动剂，,FDA,已同意用于硬膜外给药治疗顽固性神经病理性癌痛，也可鞘内和硬膜外给药治疗术后急性疼痛。,一项开放试验研究中，观察可乐定治疗神经病理性疼痛效果：,将,可乐定制作成乳霜剂,0.2,mg/g,，,将乳霜涂于疼痛部位，结果显示病人烧灼痛,VAS,评分下降36%。,已经有报道可乐定膏剂用于治疗,PNH,、,CRPD-I,引发神经病理性疼痛 。,医院神经病理性疼痛的诊断和治疗进展分析,第49页,局 部 药 物-辣椒素,红辣椒中最刺激性成份，几个世纪以来一直用于疼痛治疗。,随机、双盲临床研究报道局部辣椒素可用于治疗,PNH,和疼痛性,DN。,也有报道使用辣椒素后疼痛加重。,局部辣椒素用于治疗神经病理性疼痛,仍存在争议。,医院神经病理性疼痛的诊断和治疗进展分析,第50页,小 结,最近几年对神经病理性疼痛评定和治疗均取得了较大进步。,已建立了轻易掌握新诊疗工具,神经病理性疼痛量表,（,NPS）,。,灶性神经炎症和异位放电,是产生神经病理性疼痛原因 之一。,新抗癫痫药品,加巴喷丁,同其它抗癫痫和抗抑郁药品比较，副作用较小。,医院神经病理性疼痛的诊断和治疗进展分析,第51页,临床研究证实加巴喷丁对治疗糖尿病神经病变和带状疱疹后神经痛效果明确,副作用小，是,治疗神经病理性疼痛有效药品,。,病人若反抗癫痫药品治疗不满意或者不能耐受，美西律是合理替换药品。,假如依然无效，能够考虑给予长期有效阿片类药品。,局部利多卡因贴剂,（,Lidoderm）,是,FDA,同意用于治疗带状疱疹后神经痛新药，无全身性副作用，含有辽阔应用前景,。,医院神经病理性疼痛的诊断和治疗进展分析,第52页,谢 谢！,医院神经病理性疼痛的诊断和治疗进展分析,第53页,