病理学-第9章-泌尿系统疾病1.ppt

泌尿系泌尿系统疾病疾病 实质Cortex髓髓质Medulla肾盂盂Pyelo肾单位位Nephron肾小球小球Glomerulus肾小管小管Renaltubule血管球血管球Glomus肾球囊球囊Bowmanscapsule滤过膜膜:毛毛细血管壁血管壁Filteringmembrane系膜系膜:支撑毛支撑毛细血管血管Mesangium肾脏正常正常结构构血管血管极极 尿极肾小囊毛毛细血管襻血管襻正常正常肾小体小体结构（光构（光镜图）肾小管小管renaltubule血管球血管球glomus肾球囊球囊Bowmanscapsule滤过膜的组成及特点:内皮细胞:不连续的胞质,胞浆布满小孔 表面覆盖一层唾液酸糖蛋白-带负电荷 空径50-100nm 基底膜:主要由胶原和蛋白多糖构成 厚250nm 带负电荷 脏层上皮细胞(足细胞):足突,滤过系膜(裂孔膜)裂孔大小25nm 表面覆盖一层唾液酸糖蛋白-带负电荷FilteringmembraneGlomerularBasementMembrane,GBMPodocyte足足细胞胞footprocess,(脏层上皮上皮细胞胞visceralepithelial)Endothelialcell脏层上皮上皮细胞胞（足（足细胞胞）血管内皮血管内皮细胞胞基底膜基底膜（电镜图）肾小球系膜肾小球系膜肾小球系膜小球系膜 由系膜由系膜细胞和系膜基胞和系膜基质构构成，位于成，位于肾小球毛小球毛细血管之血管之间。支撑固定支撑固定毛毛细血管血管调节血流血流量量合成、分合成、分泌多种泌多种细胞因子胞因子 是一组以肾小球损害为主的变态反应性疾病，属非化脓性炎症。双侧肾脏病变对称。临床表现为蛋白尿、血尿、管型尿、水肿、高血压及轻重不等的肾功能损害。分为：原发性肾炎和继发性肾炎。肾小球小球肾炎炎简称称肾炎炎（一）抗原类型（一）抗原类型内源性抗原内源性抗原：内在的内在的肾小球性：肾小球性：滤过膜中的膜滤过膜中的膜Ag非肾小球性：肿瘤非肾小球性：肿瘤Ag、核核Ag外源性抗原外源性抗原：外来的外来的生物性病原体的成分：生物性病原体的成分：链球菌链球菌 HBV，麻疹，腮腺，麻疹，腮腺炎炎V 寄生虫寄生虫 药物，异种血清等药物，异种血清等：1.循环免疫复合物的沉积2.原位免疫复合物的形成（二）（二）发病机制病机制1）抗抗肾小球基底膜小球基底膜肾炎炎2）Heymann肾炎炎二、基本病理改变（一）肾小球肾炎病理学研究方法（二）基本病理变化循环免疫复合物沉积性肾炎循环免疫复合物沉积性肾炎（免疫荧光）（免疫荧光）在在肾小小球球毛毛细血血管管表表面面免免疫疫复复合合物物呈呈颗粒粒状状荧光光免疫免疫荧光光染色：染色：免疫免疫复合物沿复合物沿肾小球基小球基底膜沉底膜沉积，呈呈连续线形形荧光光原位免疫复合物性原位免疫复合物性肾炎炎 （抗（抗肾小球基底膜小球基底膜肾炎）炎）电镜显示上皮下免疫复合物沉积电镜显示上皮下免疫复合物沉积（二）、基本病理变化1、肾小球小球细胞数目增多胞数目增多：肾小球体小球体积增大增大2、基底膜增厚基底膜增厚和系膜基和系膜基质增多增多3、炎性渗出和坏死炎性渗出和坏死：中性粒：中性粒细胞等和胞等和纤维素素渗出，毛渗出，毛细血管壁可血管壁可发生生纤维素素样坏死坏死4、玻璃玻璃样变和硬化和硬化5.肾小管和小管和间质改改变：管型尿；：管型尿；肾间质充充血水血水肿,并炎并炎细胞浸胞浸润（一）尿液（一）尿液变化化1 1、少尿或无尿：、少尿或无尿：2424小小时尿量少于尿量少于400ml400ml称少尿，称少尿，少于少于100ml100ml称无尿。称无尿。2 2、多尿、夜尿和低比重尿：、多尿、夜尿和低比重尿：2424小小时尿量超尿量超2500ml2500ml3 3、尿性状改、尿性状改变：血尿：血尿：肉眼或肉眼或隐性性 蛋白尿：蛋白尿：尿中蛋白含量大于尿中蛋白含量大于150mg150mg 管型尿：管型尿：管型由尿液中的蛋白管型由尿液中的蛋白质、红细胞或胞或细胞碎片在胞碎片在肾小管内凝集而成。小管内凝集而成。三、三、临床表床表现肾小管蛋白管型小管蛋白管型（二）系（二）系统性改性改变（全身性改（全身性改变）1 1、肾性水性水肿 血血浆渗透渗透压下降和水下降和水钠潴留引起潴留引起2 2、肾性高血性高血压 肾小球缺血，小球缺血，肾素分泌增多和水素分泌增多和水钠潴留潴留导致有效循致有效循环血量增多所致。血量增多所致。3 3、血肌、血肌酐值 大于大于2.5mg/dl2.5mg/dl提示提示肾功能不全。功能不全。4 4、肾性性贫血和血和肾性骨病性骨病 肾小球破坏促小球破坏促红细胞生胞生成素减少；成素减少；钙磷代磷代谢失失调，骨，骨质疏松。疏松。（三）肾小球肾炎的临床综合征（三）肾小球肾炎的临床综合征急性急性肾炎炎综合征合征起病急，表起病急，表现为血尿、蛋白尿、血尿、蛋白尿、少尿、水少尿、水肿、高血、高血压。主要。主要见于于毛毛细血管内增生性血管内增生性肾小球小球肾炎。炎。快速快速进行性行性肾炎炎综合征合征起病急，出起病急，出现血尿、蛋白尿，快血尿、蛋白尿，快速速进入入肾功能衰竭，出功能衰竭，出现尿毒症。尿毒症。见于于新月体性新月体性肾小球小球肾炎炎。滤过膜通透性膜通透性高度蛋白尿高度蛋白尿3.5g/24hr低蛋白血症低蛋白血症30g/L血血浆胶体渗透胶体渗透压组织间液液高度水高度水肿肝肝脏合成脂蛋白合成脂蛋白高脂血症高脂血症肾病病综合症合症(nephroticsyndrome)慢性慢性肾炎炎综合征合征多尿、夜尿、低比重尿、高血多尿、夜尿、低比重尿、高血压、贫血，病程半年以上，血，病程半年以上，缓慢慢发展展为慢性慢性肾功能不全。功能不全。无症状血尿或蛋白尿无症状血尿或蛋白尿(隐匿性匿性肾炎炎综合征合征)患者无症状，患者无症状，仅有有镜下蛋白尿或血下蛋白尿或血尿，主要尿，主要见于于系膜增生性系膜增生性肾小球小球肾炎炎。（一）急性弥漫性增生性肾小球（一）急性弥漫性增生性肾小球肾炎肾炎（二）快速进行性（新月体性）肾小球肾炎（二）快速进行性（新月体性）肾小球肾炎（三）膜性肾小球肾炎（膜性肾病）（三）膜性肾小球肾炎（膜性肾病）（四）微小病变性肾小球肾炎（脂性肾病）（四）微小病变性肾小球肾炎（脂性肾病）（五）局灶性节段性肾小球硬化（五）局灶性节段性肾小球硬化（六）膜增生性肾小球肾炎（六）膜增生性肾小球肾炎（七）系膜增生性肾小球肾炎（七）系膜增生性肾小球肾炎（八）（八）IgA肾病肾病（九）慢性肾小球肾炎（硬化性肾小球肾炎）九）慢性肾小球肾炎（硬化性肾小球肾炎）（一）弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎(diffuse endocappilary proliferative GN)别名：急性弥漫型增生性GN，感染后性GN临床：514岁青少年，急性肾炎综合征,2周后恢复，预后好。成年人预后差。发病机制:与A组B型溶血性链球菌感染有关。临床最常床最常见、最重要的、最重要的类型型病理变化1）大体：大红肾、蚤咬肾 2）光镜：肾小球体积大，细胞数增多 （内皮C和系膜 C增生,中性粒C、单核C浸润）3）免疫荧光：沿基底膜和系膜区有IgG和C3沉积,呈颗粒状荧光4）电镜：散在的电子致密物沉积，以上皮下最常见，呈驼峰状。正常内皮内皮细胞胞增生增生系膜系膜细胞增胞增生生上皮下上皮下驼峰状峰状电子致密物沉子致密物沉积正常正常驼峰峰HumpHumpHumpIgG-irHEStaining：normalglomerulus中性粒中性粒细胞浸胞浸润Neutrophileexudation内皮及系膜内皮及系膜细胞增生胞增生proliferativeendothelial&mesangialcells 蛋白尿、血尿、管型尿蛋白尿、血尿、管型尿:免疫复合物沉免疫复合物沉积使使肾小球小球毛毛细血管壁受血管壁受损，通透性增高。，通透性增高。少尿、无尿少尿、无尿:内皮内皮细胞和系膜胞和系膜细胞增生胞增生挤压毛毛细血血管，管，肾小球缺血小球缺血,滤过率降低率降低,而而肾小管重吸收功能小管重吸收功能正常。正常。水水肿:常常为全身性全身性,先出先出现于眼于眼睑。由于少尿，水。由于少尿，水钠潴留潴留;变态反反应毛毛细血管壁通透性增高。血管壁通透性增高。高血高血压:水水钠潴留潴留血容量增加。血容量增加。结局局:绝大多数痊愈大多数痊愈,少数少数发展展为慢性慢性肾炎炎,极少数极少数转化化为新月体性新月体性肾小球小球肾炎。炎。3、临床表现：（二）、急（二）、急进性性肾小球小球肾炎炎(rapidlyprogressiveglomerulonephritis,RPGN）RapidlyprogressiveGN,RPGNExtra-capillaryGN1、病理变化:（1）光）光镜：新月体新月体大量形成大量形成新月体形成的新月体形成的肾小球数小球数50%新月体的体新月体的体积50%.GBM严重受重受损：断裂、缺：断裂、缺损。（2）电镜：出：出现基底膜基底膜的缺的缺损和断裂。和断裂。（3）免疫）免疫荧光：因病光：因病变类型而定型而定纤维素沉素沉积于于肾小球囊小球囊纤维素渗出是刺激新月体形成的要素素渗出是刺激新月体形成的要素特点：肾小球壁层特点：肾小球壁层上皮细胞显著增生上皮细胞显著增生形成新月体形成新月体 纤维性新月体性新月体肾小球小球纤维化玻璃化玻璃样变新月体新月体纤维化化纤维蛋白原蛋白原Fibrinogen-ir2、临床表现：快速进行性肾炎综合症：血尿，中度蛋白尿，由于新月体形成导致球囊腔阻塞，表现为病人出现少尿和无尿及氮质血症。最终发生肾功能衰竭。预后差（三）引起肾病综合征的肾炎类型 1、膜性肾小球肾炎(Membranous GN)引起成人引起成人肾病病综合症最常合症最常见的原因；的原因；发病机制：病病机制：病变与与Heymanna肾炎极炎极为相似，相似，故被故被认为是自身免疫性疾病；是自身免疫性疾病；病变与临床表现肉眼：大白肾主要特点：基底膜弥漫性增厚 上皮下小丘状电子致密物沉积 及毛细血管基底膜形成钉状突起插入在沉积物之间病变发展过程：分三期临床表现：肾病综合症电 镜：基底膜弥漫均匀性增厚，上皮下电子致密物沉积免疫荧光：颗粒荧光spikeselectrondensdepositsSpikes大 体：大白肾光镜：基底膜增厚Capillarywallsarethickened2、微小病变性肾小球病又称脂性肾病引起儿童肾病综合症最常见的原因（26y）机制:T（Th2细胞占优势）细胞功能紊乱密切相关，细胞因子样物质，滤过膜阴离子病变特点：脏层上皮细胞足突消失病理特征1.大体：体积增大，浅黄或黄色，切面可见黄色条纹大黄肾2.光镜：近曲小管上皮细胞内大量脂质沉积和玻璃样小滴。3.电镜：脏层上皮细胞足突融合或消失Footprocessesdisappear肾病病综合征：合征：(选择性蛋白尿性蛋白尿）多多发生于生于26岁儿童，激素儿童，激素治治疗效果好，效果好，预后佳。成人后佳。成人患者易复患者易复发。激素治激素治疗敏感敏感,预后好后好.3、局灶性节段性肾小球硬化Focalsegmentalglomerulosclerosis,FSGS多多认为脏层上皮上皮C的的损伤和改和改变是本病主要是本病主要环节肾小球小球节段性玻璃段性玻璃样变和硬化和硬化局部通透性增高局部通透性增高血血浆Pr和脂和脂Pr沉沉积系膜系膜C增生增生节段性硬化段性硬化Segmentalsclerosis胶原沉胶原沉积collagendeposition（1）光）光镜：系系膜膜细胞及基胞及基质增增生，系膜区增生，系膜区增宽，管壁增厚，分叶管壁增厚，分叶状状结构更明构更明显。4、膜增生性肾炎(membranoproliferative glomeruonephritis)系膜系膜插入插入AmesangialcellisinterposingbetweentheendothelialcellandbasementmembranePASstaining:double-trackMPGNtypeISubendothelial（2）银染或PAS染：系膜细胞及基质插入 内皮细胞和基底膜之间，使管壁呈“双轨征”。（3）电镜：型：内皮下沉积。型：基底膜。（4）临床：血清C3降低，肾病综合症，少数血尿和蛋白尿；病变重，进展快，50%病例在10年内出现肾衰。（1）光）光镜：系膜系膜细胞增生胞增生伴基伴基质增多，增多，系膜区增系膜区增宽，但管壁不增厚。但管壁不增厚。5.系膜增生性肾炎（常见）(mesangial proliferative GN)（四）IgA肾病IgA nephropathy,Berger Disease全球最常见的肾炎类型，我国大约占领30%；机制不明，呼吸或消化道炎症时，粘膜合成IgA增多，并在系膜区沉积。临床：多发生于青年和儿童，以血尿最常见，蛋白尿较轻，少数病人出现肾病综合症。IgA-ir荧光光：系系膜膜区区单纯性性IgA（+）沉沉积，为本本病的特征及病的特征及诊断依据。断依据。Proliferativemesangialandmatrix光光镜：组织学改学改变显多多样性，以系膜增生性，以系膜增生性病性病变最常最常见。（五）、慢性（五）、慢性肾小球小球肾炎炎ChronicGN，End-stagekidney不是一种独立的疾病，通常由不同不是一种独立的疾病，通常由不同类型的型的肾炎炎发展而来，部分患者起病展而来，部分患者起病隐匿，匿，发现时已是晚期已是晚期阶段。段。b、病病变轻的的肾小小球球代代偿性性肥肥大大，所所属属肾小小管管扩张，有管型；有管型；1、病、病变：（1）大体：）大体：继发性性颗粒性固粒性固缩肾Secondarygranula-Contractedkidney（2）光）光镜：a、大部分（大部分（75%以上）以上）肾小球玻小球玻变（玻璃球）和（玻璃球）和硬化，呈硬化，呈“集中集中趋势”，所属，所属肾小管萎小管萎缩；c、间质纤维增生和小增生和小动脉硬化。脉硬化。大体病理大体病理变化：化：两两肾萎萎缩，形成，形成颗粒状固粒状固缩肾：体体积缩小，表小，表面面细颗粒状、皮粒状、皮质变薄，皮髓薄，皮髓质分界不清。分界不清。硬化性肾小球肾炎（颗粒性固缩肾）硬化性肾小球肾炎（颗粒性固缩肾）硬化性硬化性肾小球小球肾炎（炎（镜下）下）萎萎缩肾小小球球肥大肥大肾小球小球扩张肾小管小管间质纤维化化肾小球玻璃小球玻璃样变小小动脉硬化脉硬化肾小管萎小管萎缩硬化性硬化性肾小球小球肾炎（炎（镜下）下）Massonstaining：sclerosis预后差后差，死于尿毒症、心力衰竭、，死于尿毒症、心力衰竭、脑溢血溢血或或继发感染。感染。2、临床床：慢性慢性肾炎炎综合征：合征：大量大量肾单位消失位消失多尿、夜尿和低比重尿，多尿、夜尿和低比重尿，有有时伴蛋白尿和血尿；伴蛋白尿和血尿；肾严重缺血重缺血肾素升高素升高肾性高血性高血压；贫血；血；氮氮质血症、尿毒症伴全身中毒症状。血症、尿毒症伴全身中毒症状。2、病因和、病因和发病机制：病机制：1、概述：、概述：肾盂、盂、肾小管和小管和肾间质的的化化脓性炎症；性炎症；女性多女性多见，分，分为急性和慢性两种；急性和慢性两种；主要表主要表现：发热，腰部疼痛，血尿，腰部疼痛，血尿，脓尿及尿及膀胱刺激症；膀胱刺激症；肾盂肾炎 pyelonephritis急性肾盂肾炎(acute pyelonephritis)肉眼肉眼 1 1 灶状病变灶状病变 2 2 散在小脓肿散在小脓肿 3 3 髓质内黄色条纹髓质内黄色条纹 向皮质延伸向皮质延伸 4 4 肾盂粘膜化脓性炎肾盂粘膜化脓性炎 病变性质 肾小管间质的急性化脓性炎脓肿 病理病理变化化:病理病理变化化:髓髓质内黄色条内黄色条纹向皮向皮质伸展伸展1.1.肾盂粘膜下大量中性粒细胞浸润伴上皮破坏肾盂粘膜下大量中性粒细胞浸润伴上皮破坏2.2.肾间质大量中性粒细胞浸润伴小脓肿形成肾间质大量中性粒细胞浸润伴小脓肿形成3 3 肾小管腔内大量中性粒细胞伴上皮变性坏死肾小管腔内大量中性粒细胞伴上皮变性坏死镜下：whitecellcast急性肾盂肾炎(acute pyelonephritis)结局：1 适当抗菌素治疗多可痊愈2 诱发因素不去除则反复发作转为慢性 临床：1 起病急，发热、腰痛、尿路刺激症 2 脓尿、蛋白尿、管型尿、菌尿 3 尿沉渣白细胞 10个/HP 4 尿细菌培养菌落数1万/ml 慢性慢性肾盂盂肾炎炎病因病因 1 1、尿路阻塞因素未除（炎症反复、尿路阻塞因素未除（炎症反复发作）作）-慢性阻塞性慢性阻塞性肾盂盂肾炎炎 2 2、先天性膀胱、先天性膀胱输尿管返流尿管返流-慢性反流慢性反流性性肾盂盂肾炎炎慢性肾盂肾炎(chronic pyelonephritis)肉眼 1 双肾不对称 2 表面及切面可见大的不规则瘢痕 3 肾盂肾盏因大的瘢痕而变形 病变性质 肾小管间质的慢性化脓性炎慢性慢性肾盂盂肾炎两炎两肾病病变常不常不对称称慢性慢性肾盂盂肾炎炎（表面）（表面）肾萎萎缩，表面有，表面有不不规则凹陷性瘢凹陷性瘢痕痕光镜：1.肾盂黏膜上皮坏死脱落，慢性炎细胞浸润，纤维组织增生。2.肾间质纤维组织增生，大量淋巴细胞、浆细胞浸润。3.肾单位：坏 好肾小球球囊周围纤维化 纤维球、玻璃球 代偿性肥大 所属肾小管萎缩 扩张，有管型肾盂粘膜增厚慢性炎盂粘膜增厚慢性炎细胞浸胞浸润慢性慢性肾盂盂肾炎炎纤维化化肾小球小球蛋白蛋白管型管型肾小小球球囊囊壁壁纤维化化肾小球小球肾炎炎肾盂盂肾炎炎炎症性炎症性质病病因因发病机制病机制病病变特点特点结局局临床表床表现变态反反应性炎性炎化化脓性炎性炎多种抗原多种抗原细菌直接感染菌直接感染循循环免疫复合物沉免疫复合物沉积原位免疫复合物形成原位免疫复合物形成下行性感染下行性感染上行性感染上行性感染为主主弥漫性弥漫性肾小球小球损伤双双肾同同时受累受累肾盂盂间质化化脓双双肾病病变不不对称称急、慢性急、慢性肾炎炎综合合征，征，肾病病综合征合征高高烧、寒、寒战、腰疼、腰疼脓尿、蛋白尿、蛋白.血尿血尿治愈或治愈或转为慢性慢性肾功能不全功能不全治愈或治愈或转为慢慢性性.肾功能不全功能不全4 4、引起、引起肾病病综合征的合征的肾小球小球肾炎有哪些？炎有哪些？5 5、在泌尿系、在泌尿系统疾病中可能出疾病中可能出现血尿的疾病血尿的疾病 有哪些？有哪些？6 6、有系膜、有系膜细胞增生的胞增生的肾小球小球肾炎有哪些？炎有哪些？7 7、一病人、一病人,7,7岁时有有过水水肿，少尿、血尿、蛋，少尿、血尿、蛋 白尿的病史白尿的病史,以后多次以后多次发作，作，4545岁时出出现 多尿、夜尿、多尿、夜尿、头昏、昏、贫血、血、肾衰，衰，试分析分析 患者先后患何病？写出患者先后患何病？写出诊断及主要依据。断及主要依据。4 4、引起、引起肾病病综合征的合征的肾小球小球肾炎有哪些？炎有哪些？5 5、在泌尿系、在泌尿系统疾病中可能出疾病中可能出现血尿的疾病血尿的疾病 有哪些？有哪些？6 6、有系膜、有系膜细胞增生的胞增生的肾小球小球肾炎有哪些？炎有哪些？7 7、一病人、一病人,7,7岁时有有过水水肿，少尿、血尿、蛋，少尿、血尿、蛋 白尿的病史白尿的病史,以后多次以后多次发作，作，4545岁时出出现 多尿、夜尿、多尿、夜尿、头昏、昏、贫血、血、肾衰，衰，试分析分析 患者先后患何病？写出患者先后患何病？写出诊断及主要依据。断及主要依据。1、循环免疫复合物的形成 -循环免疫复合物性肾炎 免疫复合物在血循环中形成，随着血液循环沉积在肾小球内，引起肾小球损伤 沉积的部位：1）内皮细胞和基底膜之间 （内皮下沉积物）2）基底膜内 3）基膜与足细胞之间 （上皮下沉积物）4）系膜区抗体明抗体明显多于抗多于抗原形成大分子复原形成大分子复合物被巨噬合物被巨噬细胞胞吞噬吞噬抗原明抗原明显多于抗多于抗体形成小分子复体形成小分子复合物（从合物（从肾小球小球滤过）当抗原稍多于抗体或抗原与抗体等量当抗原稍多于抗体或抗原与抗体等量时所形成的所形成的中等大小免疫复中等大小免疫复合物方能沉合物方能沉积在在肾小球。小球。Ag-Ab能否沉积及沉积部位决定于两个重要能否沉积及沉积部位决定于两个重要因素因素1、受所带电荷的影、受所带电荷的影响响 2、受复合物分子大小的影、受复合物分子大小的影响响 正常情况下滤过膜可阻正常情况下滤过膜可阻挡白挡白Pr以上（包括白以上（包括白Pr）的分子。）的分子。中中上皮下上皮下內皮下皮下系膜区系膜区IgG-irEM:Immunecomplexisalsocalled electrondensedeposits返回返回1）抗肾小球基底膜肾炎 把基底膜作为抗原，刺激机体产生自身抗体，在基底膜处形成免疫复合物，基底膜损伤（大分子蛋白漏出）血浆蛋白主要包括：纤维蛋白原 球蛋白 白蛋白 病变特点：新月体形成 免疫荧光检查：抗体沉积在基底膜，形成连续的线形荧光AntigenAntibodyBasementmembranedepositInsituimmunecomplexdepositionAnti-GBMnephritis：linearpatternFibrous-cellular CrescentGoodpasture综合症：（肺出血肾炎综合症）GBM1、抗GBM抗体 肺泡壁毛细血管基底膜2、病变特征：大量新月体形成；免疫复合物沉积在基底膜内；肾内连续性线形荧光；肺泡壁坏死，肺出血；3、临床表现：咯血及快速进行性肾衰返回返回2）Heymann肾炎1、以近曲小管刷状缘成分作为AgHeymann抗原（细胞膜的膜蛋白）。2、足细胞基膜侧小凹上具有同种Ag3、易形成典型的上皮下颗粒状沉积物，损伤基底膜。4、免疫荧光检查：不连续颗粒状荧光。电镜：基底膜与足细胞间有许多小块状 电子致密物。5、是研究膜性（基底膜）肾小球肾炎的经典动物模型原原发性性膜膜性性肾小小球球肾炎炎的的经典典动物物模模型型返返回回1、炎炎细胞浸胞浸润释出溶出溶Pr酶，氧自由基等，氧自由基等內皮皮细胞受胞受损严重者重者血管壁血管壁纤维素素样坏死坏死血栓形成血栓形成血管通透性血管通透性血尿血尿管型尿管型尿透明管型透明管型细胞管型胞管型颗粒管型粒管型GFR少尿，高血少尿，高血压，浮，浮肿等等肿胀，增生，增生HEStaining：normalglomerulus中性粒中性粒细胞浸胞浸润Neutrophilexudation细胞增多胞增多hypercellularity2、上皮细胞增生（主要是壁层上皮C）多种原因引起的免疫反多种原因引起的免疫反应造成造成基底膜的基底膜的损害害纤维蛋白原渗出蛋白原渗出刺激球囊壁刺激球囊壁层上皮上皮C增生增生单核核细胞浸胞浸润细胞性新月体胞性新月体分泌成分泌成纤维C激活因子激活因子纤维母母C，胶原，胶原纤维增多增多纤维性新月体性新月体细胞性新月体胞性新月体Cellular CrescentCellular CrescentCellular CrescentFibrous-cellular Crescent3、系膜、系膜细胞增生胞增生（最常最常见的形的形态改改变）A系膜区基系膜区基质过多，硬化多，硬化B系膜区系膜区扩大并伸入大并伸入內皮下皮下Cap壁增厚，管腔狭窄壁增厚，管腔狭窄系膜系膜插入插入Amesangialcellisinterposingbetweentheendothelialcellandbasementmembrane光光镜：系膜系膜细胞及基胞及基质增生，增生，系膜区增系膜区增宽，管，管壁增厚，分叶状壁增厚，分叶状结构更明构更明显。返回返回 基底膜的增厚Ag-Ab沉沉积在在GBM上上/下下/其中其中GBM中大量基膜中大量基膜样物增生物增生GBM增厚，理化性状改增厚，理化性状改变GBM通透性升高通透性升高大量血大量血浆蛋白漏出蛋白漏出低蛋白血症，高度水低蛋白血症，高度水肿，高脂血症高脂血症？HEStaining：normalglomerulusGBMbecomethickGBMbecomethick返回返回玻璃玻璃样变和硬化和硬化Hyalinization&sclerosis返回返回