第八章-脏器功能衰竭PPT课件.ppt

脏脏器功能衰竭器功能衰竭第八章 1-第一节 急性心力衰竭 心力衰竭是心排血量绝对或相对不足，不能满足组织代谢需要的一种病理生理状态。（一）分类 1.按起病速度：急性和慢性心力衰竭 2.按其发生部位：左、右和全心衰竭 3.按主要功能改变：收缩性和舒张性心力衰竭2-（二）病因和诱因 1.急性心肌严重损害-急性心肌梗死 2.后负荷过重-急进性恶性高血压 3.前负荷过重-输血、输液过多过快 4.心室充盈受限-缩窄性心包炎 5.恶性心律失常-室性心动过速、室颤3-（三）病情评估 1.临床表现 （1）急性肺水肿-端坐呼吸，频繁咳嗽，咳大量白色或粉红色泡沫痰。（2）心排出量降低-休克，周围末梢循环差，皮肤湿冷。4-2.辅助检查 （1）胸片 （2）动脉血气分析 （3）血流动力学 （4）心电图 （5）超声心电图 5-3.鉴别诊断 （1）支气管哮喘多见于青少年，无心脏病史及心脏体征；常在春秋季发作，有过敏史；肺内满布哮鸣音；咳嗽无痰或为白色粘痰。（2）慢性支气管炎急性发作多见于老年病人，有慢支病史；咳嗽咳粘液脓痰；查体又干湿啰音。（3）急性肺栓塞典型症状为呼吸困难、胸痛、咯血；胸片及动脉血气分析无特异性表现。（4）急性呼吸窘迫综合症无心、肺病史；顽固性低氧血症，吸氧不能缓解。6-（三）救治与护理 1.患者起病急骤、病情严重，故必须迅速、积极抢救，同时尽快寻找原因，以利病因治疗。（1）体位：协助患者采取坐位或倚靠坐位，双腿下垂（急性心肌梗死、休克患者除外），以减少回心血量，增加肺活量以利呼吸，使痰较易咯出。（2）吸氧：积极纠正缺氧是治疗的首要环节。7-（3）镇静：首选吗啡510mg皮下注射5mg静脉注射，除镇静作用外，亦扩张周围血管，改善通气功能和降低耗氧量。对老年、神志不清、休克和已有呼吸抑制者慎用，可选用杜冷丁50100mg肌肉注射。（4）利尿：速尿2040mg静脉注射，可扩张血管，也可利尿，还有扩张周围静脉作用，降低心脏前负荷，有利于肺水肿的缓解。8-（5）强心药：洋地黄类常用速效制剂如西地兰，心梗急性期24小时内不宜使用此类药物；同时听诊心脏或心电监护，密切观察心率、心律和尿量等。（6）血管扩张剂：可以减轻心脏前、后负荷，改善心脏功能。常用制剂有硝普钠、硝酸甘油、哌唑嗪和卡托普利等。可以单用，亦可与多巴胺或多巴酚丁胺等正性肌力药合用。9-（7）氨茶碱:具有强心、利尿、平喘及降低肺动脉压等作用。（8）消除诱发因素和积极治疗原发疾病。（9）糖皮质激素：应在病程早起足量使用，常用地塞米松510mg/次或氢化可的松100200mg/次，静脉给药，根据病情可重复使用。（10）辅助循环：心脏起搏器。10-2.护理要点 （1）病情观察：如生命体征变化、呼吸困难程度等。（2）体位：协助病人取坐位，注意保护，防止坠床。（3）镇静：遵医嘱给予镇静剂，消除病人不安、恐惧、烦躁等情绪，减轻心脏负荷。（4）吸氧：保持鼻导管通畅，做好鼻腔护理。（5）药物护理：使用利尿剂应严格记录出入量；血管扩张剂要控制输液速度，并监测血压；硝普钠应避光，并现配现用。11-第二节 急性呼吸衰竭 呼吸衰竭是由于呼吸系统或其他疾患而致呼吸功能严重障碍，导致机体在呼吸正常大气压空气时发生的较严重的缺氧，或合并有二氧化碳潴留，而产生的一系列生理功能紊乱及代谢障碍的临床综合征。12-（一）分类 1.根据二氧化碳是否升高：型和型呼吸衰竭。2.根据发病机制：通气性和换气性呼吸衰竭（肺泡扩张受限、气道阻力增高）。3.根据原发病变：中枢性和外周性呼吸衰竭。4.根据病程：急性和慢性呼吸衰竭。13-（二）病因与发病机制 1.病因 （1）神经肌肉系统疾病-脑肿瘤、脑炎。（2）胸廓疾病-大量胸腔积液、气胸等。（3）呼吸道疾病-慢性支气管炎、支气管哮喘。（4）肺实质疾病-重症肺炎、肺间质纤维化。14-2.发病机制 （1）通气障碍：它主要有两种原因，即由肺泡扩张受限制引起的限制性肺泡通气不足及因气道阻力增加而引起阻塞性肺泡通气不足。（2）通气血流比例失调：比值0.8见于肺栓塞、肺毛细血管床广泛破坏、部分肺血管收缩等。（3）弥散障碍：见于呼吸膜增厚(如肺水肿)和面积减少(如肺不张、肺实变)，或肺毛细血管血量不足(肺气肿)及血液氧合速率减慢(贫血)等。15-（三）病情评估 1.临床表现 （1）呼吸困难-周围型呼衰的主要症状，表现为鼻翼扇动、呼吸急促及三凹征。（2）发绀-缺氧的典型表现。（3）神经系统表现-脑功能障碍、肺性脑病。（4）循环系统表现-严重缺氧出现血压下降、心律失常、心室颤动以至心跳骤停。（5）其他-缺氧和二氧化碳潴留对胃肠道、肝、肾功能均有影响，如消化道出血、蛋白尿等。16-2.辅助检查（1）血气分析：是诊断呼衰的主要指标（2）肺功能检查：见118页（表8-1）（3）影像学检查17-3.病情判断 （1）急性呼吸衰竭的诊断：原无呼吸系统疾患PaO2 在短时间内下降到低于60mmHg,或PaCO2 升高到50mmHg以上。原有慢性呼吸系统疾患PaO2应低于50mmHg，或出现失代偿性或代偿不完全的呼吸性酸中毒。PaCO2 在短时间内从正常范围升高到52.5mmHg 以上。（2）病因的诊断与鉴别诊断：仅仅做出诊断尚不全面，应根据病史、临床表现、影像学等辅助检查分析其原因，以对因治疗。（3）防止漏诊：如肺性脑病的病人因昏迷就诊。18-（四）救治与护理 1.救治原则 （1）氧疗：通过提高肺泡内氧分压(PaO2)，增加O2弥散能力，提高动脉血氧分压和血氧饱和度，增加可利用的氧。是纠正缺氧的有效手段。（2）呼吸兴奋剂：适用于轻度呼吸衰竭，常用尼可刹米。（3）机械通气:改善气体交换，减少呼吸功耗。（4）病因及对症治疗：积极处理原发病，如纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱纠正心衰等。19-2.护理要点 （1）病情监测：包括意识状态、生命体征、尿量及电解质变化；动脉血气分析。（2）氧疗护理：记录吸氧方式、浓度及时间，根据病情决定氧流量。（3）机械通气病人的护理：记录上机时间及设置的参数、加强人工气道的管理、注意吸痰的无菌操作及气管套管的固定，心理护理。20-第三节 急性肝衰竭 急性肝衰竭是多种因素引起的严重肝脏损害，出现以黄疸、凝血机制障碍和肝性脑病等为主要表现的一组临床症候群。根据病情发展速度，可分为超急性、急性和亚急性三型。21-1.病毒性肝炎：在我国为最重要的原因，其中乙肝最常见。2.代谢失常：如瑞氏综合征、肝豆状核变性、妊娠脂肪肝。3.药物中毒：利福平、对乙酰氨基酚、氟烷等均可损伤肝细胞。4.工业毒物：四氯化碳、磷等均可引起严重的肝损害。一、病因22-瑞氏综合征 基本病变是急性脑水肿和弥漫性肝脂肪浸润变性。其发病机制尚不清楚，线粒体损伤和酶活性丧失是其病理基础。病理改变主要是弥漫性脑水肿、重度肝脂肪变性，肝脏肿大，质地坚实。伴有显著的脑病症状如抽搐、进行性意识障碍甚至昏迷。23-发病机制肝细胞缺血缺氧对肝细胞的毒性作用免疫反应细胞因子和炎症介质24-二、病情评估 1.临床表现 （1）发病：起病急，进展快，全身无力，食欲减退。（2）黄疸：为血胆红质增高的表现，进行性加深，进展速度快。（3）肝性脑病：可分为四期。25-26-临床表现 （4）脑水肿：表现为昏迷程度迅速加深、频繁抽搐、瞳孔异常变化等。（5）凝血功能障碍：表现为皮肤、粘膜、内脏广泛出血。（6）肝肾综合征：80%病人会引起急性肾衰竭，出现少尿或无尿、氮质血症、高钾血症等。（7）其他：如腹水、呼吸衰竭、继发感染等。27-2.辅助检查 （1）肝炎病毒学检查：多数病人可检测到乙肝病毒。（2）肝功能：转氨酶和胆红素可迅速、明显升高；“酶胆分离”；白球蛋白比例倒置；血氨升高。（3）血生化：电解质紊乱如低钠、低钾、低镁等；低血糖；血胆固醇降低。（4）血气分析：酸碱失衡，多为代谢性酸中毒，早期可能有呼吸性或代谢性(低氧、低钾等)碱中毒。（5）凝血指标：凝血酶原时间延长，纤维蛋白原减少。28-3.病情判断（1）诊断：有无肝炎病史、毒物接触史、药物服用史等 一般症状及消化道症状逐渐加重 黄疸迅速加深，肝功能异常 性格、行为改变 体检中肝脏缩小，有出血倾向29-（2）鉴别诊断 病毒性肝炎引起的急性肝衰竭:检测血清中各型肝炎病毒抗原抗体标志物。中毒性急性肝衰竭：病史的采集。Wilson病（肝豆状核变性）：儿童发病、家族史、血清铜蓝蛋白降低。瑞氏综合征：急性脑病，肝功能异常，但胆红素升高不明显。30-三、救治与护理1.救治原则 （1）一般治疗：绝对卧床休息，给予低脂、低蛋白、高碳水化合物饮食。保证足够的热量和维生素。每日或隔日输新鲜血浆、白蛋白，以提高胶体渗透压、补充凝血因子、携带转运胆红素。（2）保肝治疗：细胞活性药物如ATP、肌苷；胰岛素-胰高糖素；促肝细胞生长素；前列腺素E。31-（3）对症处理 肝性脑病：减少肠道毒物的产生和吸收：生理盐水清洁灌肠，不宜用肥皂水；导泻剂如硫酸镁、甘露醇；口服果乳糖，以每日解软便23次为宜；口服新霉素或甲硝唑以消除肠道菌群。促进毒物代谢：常用谷氨酸钠、谷氨酸钾以减少血氨。纠正氨基酸谱紊乱：支链氨基酸500ml每日静滴。32-（3）对症处理 维持水电解质平衡：注意每日液体入量及钠、钾、钙的补充量，并根据血生化水平调整。脑水肿：甘露醇快速静滴，或与速尿交替。肝肾综合征：按急性肾衰治疗。出血：预防应激性溃疡；补充维他命K1、新鲜血浆等。预防感染：全身使用有效抗生素预防肠道、腹腔及肺部感染。33-（4）其他 血液净化治疗：如血滤、血浆置换等排出代谢毒物，减轻对机体的影响。肝移植：如肝细胞破坏广泛，或为终末期肝病时。34-2.护理要点 （1）合理休息，充足睡眠。（2）正确饮食：给予低脂、低蛋白、高碳水化合物饮食，保证足够的热量和维生素。（3）密切观察病情：T、P、R、BP、神志及伴随症状，防止出血。（4）皮肤护理：有腹水或水肿的病人，注意保持清洁，防止受压、破损、抓挠，改善循环，以免感染。35-（5）腹水病人的护理：采取半卧位，有利于呼吸；定期测体重、腹围，严密观察腹水变化情况，1次放腹水量不能超过3000ml，防止水、电解质紊乱和酸碱失衡；低盐或无盐饮食，限水，利尿。36-第四节 急性肾衰竭 急性肾衰竭是一组由多种原因引起的综合征，主要表现为肾小球滤过率急剧下降，临床上出现水盐代谢紊乱、酸碱失衡和代谢产物潴留。37-一、病因和发病机制1、病因分类 （1）肾前性肾衰：当各种肾前性因素导致机体血管内有效血容量不足时，不能维持正常肾小球滤过率而引起少尿。早期属于功能性改变。见于大出血、脱水、大量腹水、心衰等。（2）肾后性急性肾衰：各种原因引起的急性尿路梗阻，压迫肾实质使肾功能急剧下降。可见于结石、肿瘤、血块、坏死肾组织、肥大的前列腺引起的尿路梗阻，以及输尿管外肿瘤压迫、纤维组织粘连引起的梗阻。38-（3）肾性肾衰：肾小管疾患 肾小球疾患 肾间质疾患39-2、发病机制 肾血流动力学异常 细胞代谢障碍 肾小管损伤学说40-二、病情评估临床表床表现 1、肾前性急性肾衰 主要表现低血容量的症状体征。2、肾后性急性肾衰竭 物理或辅助检查可发现前列腺增生、膀胱尿潴留、盆腔或腹腔或触及肿物或肿大的肾脏。41-3 3、肾实质急性肾衰竭：u 少尿型肾衰分三个阶段：少尿期、多尿期、恢复期。少尿期主要表现：（1）尿量减少：数天至数周，少数持续3个月以上。（2）进行性氮质血症：（3）水、电解质和酸碱平衡失常：a 水过多 b 高钾血症 c 代谢性酸中毒 d 高磷血症和低钙血症 e 低钠血症和低氯血症 f 高镁血症 （4）心血管系统表现：心律失常、心肌炎等，是少尿期首位死因。（5）血液系统表现：部分有贫血，可有皮下、粘膜下出血、消化道出血。（6）消化道表现：是最早出现的症状。42-多尿期：尿量大于400ml/d提示已脱离少尿期。进行性尿量增多是肾功开始恢复的标志。多尿期早期尿量达3000ml/d，持续13周。持续性多尿出现低钾、低钠失水。恢复期：需3个月1年，少尿期越长，肾功能恢复期越长。血尿素氮、肌酐和尿量逐渐恢复正常，临床症状逐渐消失。多数肾小球滤过率在36个月恢复。u 非少尿型急性肾衰竭：氮质血症期尿量大于400ml/d，甚至达1000 2000ml/d。43-辅助助检查1.血生化：血尿素氮、肌酐升高；低钠；高钾；酸中毒；低钙等。2.尿液检查3.影像学检查：B超、逆行肾盂造影、肾血管造影、放射性核素检查。4.肾穿刺44-病情判断病情判断1.病史：肾性、肾前性、肾后性。2.辅助检查：尿液、影像学、肾活检。尿液检查：蛋白尿-肾小球疾病；红细胞管型-肾小球肾炎或血管炎；棕色尿-急性肾小管坏死；嗜酸性粒细胞-间质性肾炎；色素管型-血红蛋白或肌红蛋白尿。3.治疗试验：CVP.45-治疗原则：病因和诱因治疗，控制发病环节，纠正严重代谢失常等并发症，血液净化，对症支持治疗。治疗措施：（1）纠正可逆性病因：纠正血容量不足 肾脏保护：解除肾血管痉挛或肾小管阻塞，多巴胺；利尿药；甘露醇。（2）特殊治疗（3）营养支持（4）并发症治疗 三、救治与三、救治与护理理46-少尿期：严格限制液体摄入量 纠正酸碱、电解质紊乱：高钾。营养支持 对症处理 透析:血液透析、腹膜透析47-血液净化 适应证：急性肾衰竭合并下列情况应透析：a 急性肺水肿 b 血钾大于6.5mmol/L c 严重代谢性酸中毒 d 血尿素氮大于21.4 mmol/L e 高分解代谢状态 f无高分解状态，但无尿天或少尿天以上 g 少尿2天以上，伴有体液潴留、尿毒症症状、高血钾任一项。48-多尿期：重视原发病和感染、消化道出血等并发症的治疗；同时注意尿量增多带来的脱水、电解质紊乱等问题。恢复期：无特殊治疗，避免使用肾毒性药物。49-护理要点理要点 （1）病情观察：记录出入量，观察伴随症状。（2）对症护理：消化、神经、心血管、造血、呼吸系统及皮肤的护理。（3）心理护理和健康教育 （4）合理营养 （5）透析病人的护理50-第五第五节多多脏器功能障碍器功能障碍综合征合征51-概概 念念 MODS是指在遭受严重创伤、大手术、休克或严重感染24小时后同时或序贯出现两个或两个以上重要器官进行性功能障碍。52-病因和发病机制 1、病因 感染性因素：占8085，包括脓毒症、肺感染、化脓性胆管炎、弥漫性腹膜炎和泌尿系感染等。非感染性因素：严重创伤、大面积烧伤、大手术、消化道大出血等；高浓度氧吸入、抗休克治疗中应用大量去甲肾上腺素等缩血管药。53-2、发病机制 内毒素血症和菌血症（全身器官系统内皮细胞损伤；宿主炎症介质产生增多；细菌大量繁殖）微循环障碍（组织缺氧致代谢障碍，造成细胞坏死）再灌注损伤（激活巨噬细胞、中性粒细胞及内皮细胞）失控性全身炎症反应 氧输送和氧消耗失衡 蛋白质热量营养不良（易引起内源性内毒素血症和细菌易位）54-诊断 1.有引起MODS的原因。2.致病因素与MODS发生具有一定时间间隔，一般在24小时以上。3.有物理、化学及其他检查的结果和数据。4.MODS是急性疾病时出现的序贯性器官功能障碍，不是慢性疾病终末期的多器官功能障碍。55-治疗 原则：维持内环境稳定，纠正低氧血症和低蛋白血症、提供充分营养代谢支持。感染性MODS应积极寻找感染灶，选用高效广谱抗生素控制感染。1.病因治疗 2.器官功能支持。56-（1）呼吸系统：肺是最早受累器官，表现为ARDS。维持呼吸道通畅，吸痰、雾化吸入，必要时气管切开并吸痰。（2）循环系统：恢复循环血容量，保证重要器官灌注，根据心律失常类型应用相应抗心律失常药物。（3）肾脏：保证和改善肾灌注，维持尿量在30ml/h以上。严重者首选血液透析。57-（4）肝脏：维持适当的循环血容量，应用适量葡萄糖液。（5）胃肠道应激性溃疡出血：常规应用抗酸药胃黏膜保护药。（6）血液系统：主要治疗DIC。早期（6h)内及时应用抗凝、溶栓治疗。（7）中枢神经系统：纠正低血压，改善脑血流。58-3、对抗炎症介质 常用抗氧化药，如维生素A、C、E 4、中和毒素 （1）控制感染：应用敏感、高效抗生素，彻底清 除感染病灶。（2）防止肠道细菌和内毒素易位：口服不被吸收的抗生素。5、营养和代谢支持59-（五）监护 1、监测 （1）呼吸功能监测：呼吸频率、节律、幅度；肺功能；X线检查。（2）血流动力学监测。（3）肾功能监测：尿量、pH值、血尿素氮和肌酐。（4）肝功能监测：胆红素、ALT、AST。（5）凝血功能监测：出凝血时间、凝血因子测定、血小板计数。（6）中枢神经系统功能监测：神志等。60-2、护理 （1）原则：MODS病人的护理，要求护士具有全面扎实的护理基础知识和迅速、及时的反应能力，熟练掌握各种先进的监测技术和抢救技术，详细记录“重症护理记录单”，严格交接班。能根据病人的病情变化做出瞬时判断，根据病情制定相应的护理方案。备齐各种药品和急救用品。61-（2）病情观察 床旁观察：体温4次/天；尿量、尿色；心率、血压；伤口及引流情况；神志意识；皮肤黏膜；听取主诉，观察有无呕血或黑粪 实验室指标观察：动脉血气；血流动力学监测；肝功、肾功、血电解质、血糖、血乳酸、血小板等；中毒者监测毒物。62-（3）不同器官功能障碍的护理要点 呼衰：保证气道通畅，定时翻身排背，促进痰液排除，保证有效给药，必要时器官插管或切开。肾衰：监测出入液量、血钾、血尿素氮、血肌酐、注意血压。肝衰：预防肝昏迷。中枢神经系统功能障碍：观察呼吸、神志、瞳孔等。休克：监测末梢循环状态。63-（4）建立静脉通路 （5）其他：导管护理、口腔护理、皮肤护理、饮食、空气消毒。（6）心理护理64-65-