血气分析在临床中的应用专家讲座.pptx

按一下以編輯母片標題樣式,按一下以編輯母片,第二層,第三層,第四層,第五層,*,按一下以編輯母片標題樣式,按一下以編輯母片,第二層,第三層,第四層,第五層,2010 2 10,YANG ZHI,*,血气分析临床应用,血气分析在临床中的应用专家讲座,第1页,血气分析临床应用,1,判断机体是否缺氧及其程度。,低氧血症程度分级：,轻度,8060mmHg,中度,6040mmHg,重度,40mmHg,血气分析在临床中的应用专家讲座,第2页,2.判断呼吸衰竭类型。,I型呼衰：,仅PaO,2,60mmHg,II 型呼衰：,PaO,2,60mmHg,同时伴有pCO2,50mmHg,3.判断酸碱失衡。,4.调整呼吸机使用,血气分析临床应用,血气分析在临床中的应用专家讲座,第3页,血气分析临床应用,各种血气分析仪实测项目主要有三项。即,pH、,PCO,2,、PO,2,其它参数均依据相关公式推算或校正,还增加了钾、钠、钙及葡萄糖、乳酸等指标,血气分析在临床中的应用专家讲座,第4页,GEM Premier 3000检测项目,9项选择,pH，PCO,2,，PO,2,Na,+,，K,+,，Ca,+,Glucose葡萄糖,Lactate乳酸,Hct,血气分析在临床中的应用专家讲座,第5页,三个检验指标正常值,pH 7.35-7.45pCO,2,35-45mmHgHCO,3,-,22-27mmol/L,血气分析在临床中的应用专家讲座,第6页,血气分析反应器官功效,PCO,2,PO,2,HCO,3,K,+,Lactate,血气分析在临床中的应用专家讲座,第7页,pH=7.36,，,PaO,2,=60,，,pCO2=60,，,HCO,3,=30,，,BE,4,呼吸性酸中毒？,代谢性碱中毒？,呼吸性酸中毒,+,代谢性碱中毒？,呼吸性酸中毒,+,代偿？,例,1,血气分析在临床中的应用专家讲座,第8页,pH=7.30,，,pCO2=60,，,HCO,3,=23,呼吸性酸中毒？,代谢性酸中毒？,例,2,呼吸性酸中毒,+,代谢性酸中毒？,血气分析在临床中的应用专家讲座,第9页,2025/1/1 周三,10,反应酸碱状态主要指标,1、,酸碱度,（pH）,2、,二氧化碳分压（,pCO2,）,3、,碳酸氢根,（HCO,3,-,）,4、,剩下碱,（BE）,5、,缓冲碱,（BB）,6、CO,2,总量,（,T-CO,2,）,7、CO,2,结协力,（CO,2,-CP）,血气分析在临床中的应用专家讲座,第10页,反应氧合状态指标,1、,氧分压,（PaO,2,）,2、,氧总量,（CaO,2,）,3、,血氧饱和度,（SaO,2,）,4,、肺泡氧分压（,P,A,O,2,）,7、,肺泡-动脉血氧分压差,（P,(A-a),O,2,/,A-aDO,2,）,5、氧合指数,（PaO,2,/FiO,2,）,6、呼吸指数,（A-aDO,2,/PaO,2,）,8、,氧解离曲线和,P,50,2025/1/1 周三,11,血气分析在临床中的应用专家讲座,第11页,Henderson-Hasselbalch方程式:,HCO,3,-,（24）,pH=pKa+log,H,2,CO,3,（1.2）,pKa=6.1,H,2,CO,3,=0.03PCO,2,血气分析在临床中的应用专家讲座,第12页,1.pH值:,是指血液中氢离子浓度,H+,负对数,p,H=-LogH,+,正常值：,7.357.45，平均7.40。,pH=pK+log,HCO,3,-,/H,2,CO,3,=6.1+log,HCO,3,-,/(,PCO,2,),或 氢离子浓度nmol/L,H,+,=24PCO,2,/HCO,3,-,惯用动脉血液气体分析指标及意义,血气分析在临床中的应用专家讲座,第13页,pH,估测H+(nmol/L),7.00,100,7.05,89,7.10,79,7.15,71,7.20,63,7.25,56,7.30,50,7.35,45,7.40,40,7.45,35,7.50,32,7.55,28,7.60,25,7.65,22,血气分析在临床中的应用专家讲座,第14页,生理极限：,pH6.8-7.7,，超出此范围人体就要死亡,血气分析在临床中的应用专家讲座,第15页,pH值,是反应体液总酸度指标，受呼吸和代谢原因共同影响。,正常值 7.35 7.45,7.45-碱中毒,正常 -正常,-完全代偿性酸碱失衡,-混合性酸碱失衡,治疗满意范围:7.307.50,血气分析在临床中的应用专家讲座,第16页,2 动脉血氧二氧化碳分压（pCO,2,），,指血液中物理溶解二氧化碳。,正常值：,3545mmHg,临床意义：,判断呼吸衰竭类型。,判断是否有呼吸性酸碱平衡失调。,判断代谢性酸碱平衡失调代偿反应。,判断肺泡通气状态。,pCO,2,是酸碱平衡呼吸原因唯一指标,正常值:动脉血,3545mmHg(平均值40mmHg),静脉血,较动脉血高57mmHg pCO,2,45mmHg时,为呼酸或代碱呼吸代偿 pCO,2,35mmHg时,为呼碱或代酸呼吸代偿,惯用动脉血液气体分析指标及意义,血气分析在临床中的应用专家讲座,第17页,血浆二氧化碳含量（T-CO,2,）,指血浆中各种形式存在CO,2,总量，主要包含结合形式HCO,3,-,和物理溶解CO,2,。,正常值,25.2 mmol/L,临床意义：,增高，代碱或/和呼酸。,降低，代酸或/和呼碱。,惯用动脉血液气体分析指标及意义,血气分析在临床中的应用专家讲座,第18页,3动脉血氧分压(PaO,2,)：,是血液中物理溶解氧分子所产生压力。,正 常 值：,PaO,2,95100mmHg,PvO,2,40mmHg,影响原因：,年纪,PaO,2,=13.3KPa,-年纪,0.04,(100mmHg,-年纪,0.33）,吸入气氧分压（P,I,O,2,）,肺泡通气量（V,A,）,机体耗氧量（VO,2,）,通气/血流比值（V/Q）,膜弥散障碍,右向左分流,心输出量降低,惯用动脉血液气体分析指标及意义,血气分析在临床中的应用专家讲座,第19页,3动脉血氧分压(PaO,2,)：,临床意义：,判断机体是否缺氧及其程度。,通常以PaO,2,+3 mmol/L提醒代碱，,18mmol/L,提醒高,AG,代酸，,AG,降低常无临床意义。,AG,惯用于混合性酸碱失衡判断,对诊疗代酸或有代酸存在复合性酸硷失衡含有主要意义，尤其用于三重酸碱失衡判断。,惯用于判断以下六型酸碱失衡：,高,AG,代酸,代碱并高,AG,代酸,混合性代酸,呼酸并高,AG,代酸,呼碱并高,AG,代酸,三重酸碱失衡,血气分析在临床中的应用专家讲座,第33页,分析 单从血气看，是“完全正常”，但结合电解质水平，AG=26mmol，16mmol，提醒伴高AG代谢性酸中毒,例12：pH7.4pCO240mmHgHCO,3,-,24mmol/L90Cl,-,Na,+,140,血气分析在临床中的应用专家讲座,第34页,用公式表示：,潜在HCO,3,-,=实测HCO,3,-,+AG,即无高AG代酸时，体内应有HCO3-值。,高AG代酸（继发性HCO,3,-,降低）掩盖HCO,3,-,升高，,意义：1）排除并存高AG代酸对HCO,3,-,掩盖作用，正确反应高,AG代酸时等量HCO,3,-,下降,2）揭示被高AG代酸掩盖代碱和三重酸碱失衡中代碱存在,如忽略计算实测HCO,3,-,、AG，常可延误混合型酸碱失衡中代碱判断；为了正确反应高AG代酸时等量HCO,3,-,下降而提出了潜在HCO,3,-,概念，也就是在没有高AG代酸时，体内应有HCO,3,-,值。其作用就是揭示被高AG代酸所掩盖三重酸碱失衡中代谢性碱中毒存在。,潜在HCO,3,-,血气分析在临床中的应用专家讲座,第35页,例12：pH7.4pCO240mmHgHCO,3,-,24mmol/L90Cl,-,Na,+,140,从实测HCO,3,-,24mmol/L似乎完全正常，但因其AG为26mmol，16mmol提醒存在高AG代谢性酸中毒。掩盖了体内真实HCO,3,-,值，需计算潜在HCO,3,-,。,潜在HCO,3,-,=实测HCO,3,-,+AG=24+AG=34mmol/L。,故潜在HCO,3,-,高于正常高限27mmol/L，故存在高AG代酸并代碱。,血气分析在临床中的应用专家讲座,第36页,代谢性酸中毒,酸性物质产生过多,腹膜炎、休克、高热等引发酸性代谢废物产生过多,长久禁食，脂肪分解，使酮体积累,酸性或呈酸性药品摄入过多,碱性物质丢失过多,消化道瘘使消化液大量丧失,急性肾功效衰竭,排H,+,和再吸收HCO,3,受阻,高血氯代谢性酸中毒,临床上还可见大量输入生理盐水、林格氏液，造成体内HCO,3,-,被稀释和Cl,-,增多而致,2025/1/1 周三,37,血气分析在临床中的应用专家讲座,第37页,代谢性碱中毒,酸性物质丢失过多,幽门梗阻伴连续性呕吐、长久胃肠减压、大量丧失胃液,碱性物质摄入过多,碳酸氢盐摄入过多或大量输入库存血体内堆集,低K,+,、低cl,-,性碱中毒,机理：血清K,+,下降时,肾小管上皮细胞排K+对应降低而排H,+,增加，换回Na,+,、HCO,3,-,增加。此时代谢性碱中毒，不像普通碱中毒时排碱性尿，它却排酸性尿，称为反常酸性尿。血清K,+,下降时，因为离子交换，K,+,移至细胞外以补充细胞外液K,+,，而H,+,则进入细胞内以维持电中性，故造成代谢性碱中毒。因为Cl,-,是肾小管中唯一轻易与Na,+,相继重吸收阴离子，当原尿中Cl,-,降低时，肾小管便加强H,+,、K,+,排出以换回Na,+,，HCO3,-,重吸收增加，从而生成NaHCO,3,。,2025/1/1 周三,38,血气分析在临床中的应用专家讲座,第38页,呼吸性酸中毒,各种原因引发通气降低,呼吸道梗阻、慢阻肺、重症哮喘等,2025/1/1 周三,39,血气分析在临床中的应用专家讲座,第39页,呼吸性碱中毒,各种原因引发通气过分,休克、高热、昏迷刺激呼吸中枢、代谢亢进及应用呼吸机或人工呼吸器不妥病人,也见于情绪激动、颅脑损伤早期引发过分通气,2025/1/1 周三,40,血气分析在临床中的应用专家讲座,第40页,双重性酸碱失衡：,混合性代谢性酸中毒：高AG代酸高氯性代酸,呼吸性酸中毒,呼吸性碱中毒,代谢性酸中毒,代谢性碱中毒,呼吸性酸中毒,+,呼吸性碱中毒,:,肺炎,+,换气过分,血气分析在临床中的应用专家讲座,第41页,三重性酸碱紊乱,（TABD),定义：,一个,呼吸性失衡,，同时有,高AG代酸,和,代碱,分类：,呼酸+代酸+代碱，见于严重肺心病、呼衰伴肾衰,呼碱+代酸+,代碱,AG及潜在HCO3,-,是揭示TABD存在指标,血气分析在临床中的应用专家讲座,第42页,机体代偿结果,1.未代偿：急性酸碱紊乱，代偿机制还未发挥作用；,2.部分代偿：代偿器官已发挥作用，pH值已向正常值靠拢；,3.完全代偿：酸碱失衡不严重，经过代偿器官作用充分发挥，pH已达正常范围；,4.失代偿：酸碱失衡严重，代偿器官代偿能力发挥至顶点，pH仍不正常，必需采取治疗伎俩给予纠正。,血气分析在临床中的应用专家讲座,第43页,1,.对血气结果进行查对，排除误差；,2.依据pH、pCO2、HCO,3,-,改变判断原发原因；,3.依据所判断原发原因选取相关代偿公式；依据实测,HCO,3,-,/pCO2与相关公式所计算出代偿区间进行比较，,确定是单纯或混合酸碱失衡；,4.怀疑存在三重酸碱失衡（TABD）可能患者，应同时测,定电解质计算AG和潜在HCO,3,-,，结合AG和潜在HCO,3,-,判,断TABD。,酸碱平衡失调,判断四个步骤,血气分析在临床中的应用专家讲座,第44页,1,.对血气结果进行查对，排除误差；,2.依据pH、pCO2、HCO,3,-,改变判断原发原因；,3.依据所判断原发原因选取相关代偿公式；依据实测,HCO,3,-,/pCO2与相关公式所计算出代偿区间进行比较，,确定是单纯或混合酸碱失衡；,4.怀疑存在三重酸碱失衡（TABD）可能患者，应同时测,定电解质计算AG和潜在HCO,3,-,，结合AG和潜在HCO,3,-,判,断TABD。,酸碱平衡失调,判断四个步骤,血气分析在临床中的应用专家讲座,第45页,依据,公式，即,H,+,=24x pCO,2,HCO,3,-,，将相关参数代入公式进行验算，若检验结果代入该公式等式不成立，表明汇报很可能有误。,1.,对血气结果进行查对，排除误差。,血气分析在临床中的应用专家讲座,第46页,病例,患者，男，,22,岁，既往有,DM,病史，现因严重上呼吸道感染入院，急查动脉血气值以下：,Na=128,，,K=5.9,，,Cl=94,，,HCO,3,=6,，,PCO,2,=15,，,PO,2,=106,，,PH=7.19,，,BG=324mg/dl.,H,+,=24x(pCO2)/HCO,3,-,=2415,6,=,60,pH,估测H+(nmol/L),7.00,100,7.05,89,7.10,79,7.15,71,7.20,63,7.25,56,7.30,50,7.35,45,7.40,40,7.45,35,7.50,32,7.55,28,7.60,25,7.65,22,血气数值是一致性,血气分析在临床中的应用专家讲座,第47页,诊疗步骤以下：,2.依据pH,与,pCO,2,、,HCO,3,-,两参数改变一致性标准,以及病史,、,临床，判定原发性酸碱失衡类型。,酸碱平衡失调,血气分析在临床中的应用专家讲座,第48页,酸碱平衡判断：二大规律、三大推论,第一大规律：HCO,3,-,、pCO,2,同向代偿,原发HCO,3,-,升高，必有代偿pCO,2,升高；原发HCO,3,-,下降，必有代偿pCO,2,下降 反之pCO,2,改变亦相同,HCO,3,-,、,pCO,2,任何一方改变，机体必定经过代偿引发另一方发生对应代偿改变，其改变含有规律性，即,pCO,2,、,HCO,3,-,代偿同向性；同时这种代偿也必定含有极限性，也即,HCO,3,-,原发性改变所产生,pCO,2,继发性代偿有其极限，如最大代偿后,pCO,2,在,10,55mmHg,；反之也然，,pCO,2,原发性改变所产生,HCO,3,-,继发性代偿极限为,12,45mmol/L,。,血气分析在临床中的应用专家讲座,第49页,原发性酸碱失衡及代偿反应,原发性失衡 代偿反应,pCO,2,（呼吸性酸中毒）,HCO,3,-,pCO,2,（呼吸性碱中毒）,HCO,3,-,HCO,3,-,（代谢性酸中毒）,pCO,2,HCO,3,-,（代谢性碱中毒）,pCO,2,血气分析在临床中的应用专家讲座,第50页,依据HCO,3,-,、pCO,2,代偿同向性和极限性规律可得出二个推论：,推论1：HCO,3,-,/pCO,2,相反改变必有混合性酸碱失衡；,推论2：超出代偿极限必有混合性酸碱失衡，或HCO,3,-,/pCO,2,显著异常而批pH正经常有混合性酸碱失衡。,血气分析在临床中的应用专家讲座,第51页,第二大规律：原发失衡改变代偿改变,HCO,3,-,、pCO,2,任何一方原发性改变所产生另一方继发性代偿，其原发性原因改变程度必大于继发性代偿原因程度。,依据原发失衡改变代偿改变规律可得出以下推论：,推论3：原发失衡改变决定pH偏向。,血气分析在临床中的应用专家讲座,第52页,依据上述代偿规律，一旦HCO,3,-,和pCO,2,呈相反方向改变，必定为混合性性酸碱失衡，临床上常见有以下三种情况。,(1)pCO,2,升高同时伴HCO,3,-,下降，必定为呼酸合并代酸(2)pCO,2,下降同时伴HCO,3,-,升高，必定为呼碱并代碱 pCO,2,和HCO,3,-,显著异常同时伴pH正常，应考虑有混 合性酸碱失衡可能,。,血气分析在临床中的应用专家讲座,第53页,酸碱平衡失调,诊疗步骤以下：,3.,计算酸碱失衡代偿预计值。,将公式计算所得结果与实测,HCO,3,-,或,PCO,2,相比作出判断，凡落在公式计算代偿范围内判断为单纯性酸碱失衡，落在范围外判断为混合性酸碱失衡；,原发,失衡,原发化学改变,代偿反应,预计代偿公式,代偿,时限,代偿极限,mmol/L,呼吸性,酸中毒,pCO,2,HC0,3,-,急性:代偿引发HCO3-增高3-4mmol/L,数分钟,30,慢性:HC0,3,-,=24+0.35pCO,2,(mmHg)-405.58,3-5天,42-45,呼吸性,碱中毒,pCO,2,HC0,3,-,急性:HC0,3,-,=24-0.240-pCO,2,(mmHg)2.5,数分钟,18,慢性:HC0,3,-,=24-0.540-pCO2(mmHg)2.5,3-5天,12-15,代谢性,酸中毒,HCO3,-,pCO2,pCO,2,(mmHg)=1.5HC0,3,-,+82,12-24,小时,10,代谢性,碱中毒,HCO3,-,pCO2,pCO,2,(mmHg)=40+0.9(HC0,3,-,-24)5,12-24,小时,55,pH=7.30,，,pCO2=60,，,HCO,3,=23,血气分析在临床中的应用专家讲座,第54页,4.计算AG值,AG是血中未测定阴离子（UA）与未测定阳离子（UC）浓度之差。,即 AG=Na,-,（Cl,+,HCO,3,-,）。,正常值：,124 mmol/L,酸碱平衡失调,血气分析在临床中的应用专家讲座,第55页,Na,+,Cl,-,AG,HCO,3,-,Na,+,Cl,-,AG,HCO,3,-,Na,+,Cl,-,AG,HCO,3,-,正常,代谢性酸中毒,AG正常,AG增高,正常AG酸中毒,高AG酸中毒,血气分析在临床中的应用专家讲座,第56页,pH=7.34,，,pCO2=28,，,HCO,3,=15,，,BE,-,8.5,呼吸性酸中毒失代偿？,代谢性碱中毒失代偿？,呼吸性碱中毒失代偿？,代谢性酸中毒失代偿？,例,1,H,+,=24x(pCO2)/HCO,3,-,=2428,15,=44.8,血气分析在临床中的应用专家讲座,第57页,pH=7.34,，,pCO2=28,，,HCO,3,=15,，,BE,-,8.5,例,1,NO,！,呼吸性酸中毒,失代偿,！,代谢性碱中毒失代偿？,呼吸性碱中毒失代偿？,代谢性酸中毒失代偿？,血气分析在临床中的应用专家讲座,第58页,pH=7.34,，,pCO2=28,，,HCO,3,=15,，,BE,-,8.5,例,1,NO,！,呼吸性酸中毒失代偿？,代谢性,碱,中毒,失代偿,！,呼吸性碱中毒失代偿？,代谢性酸中毒失代偿？,血气分析在临床中的应用专家讲座,第59页,pH=7.34,，,pCO2=28,，,HCO,3,=15,，,BE,-,8.5,例,1,NO,！,呼吸性酸中毒失代偿？,代谢性碱中毒失代偿？,呼吸性,碱,中毒,失代偿,！,代谢性酸中毒失代偿？,血气分析在临床中的应用专家讲座,第60页,pH=7.34,，,pCO2=28,，,HCO,3,=15,，,BE,-,8.5,例,1,YES,！,呼吸性酸中毒失代偿？,代谢性碱中毒失代偿？,呼吸性碱中毒失代偿？,代谢性酸中毒,失代偿,！,血气分析在临床中的应用专家讲座,第61页,pH=7.34,，,pCO2=28,，,HCO,3,=15,，,BE,-8.5,例,1,呼吸性酸中毒？,代谢性碱中毒？,呼吸性碱中毒？,代谢性酸中毒,！,原发,失衡,原发化学改变,代偿反应,预计代偿公式,代偿,时限,代偿极限,mmol/L,代谢性,酸中毒,HCO3,-,pCO2,pCO2(mmHg)=1.5HC0,3,-,+82,12-24,小时,10,28,pCO2=1.515+82,=30.52,血气分析在临床中的应用专家讲座,第62页,例,2,病史：慢性咳嗽、气喘加重,6,天,pH=7.37,，,pCO2=51,，,HCO,3,=29,，,BE,+3,呼吸性酸中毒已代偿？,代谢性酸中毒已代偿？,呼吸性碱中毒已代偿？,呼吸性碱中毒已代偿？,H,+,=24x(pCO2)/HCO,3,-,=2451,29,=42.2,血气分析在临床中的应用专家讲座,第63页,例,2,YES,！,呼吸性酸中毒已代偿,！,代谢性酸中毒已代偿？,呼吸性碱中毒已代偿？,呼吸性碱中毒已代偿？,病史：慢性咳嗽、气喘加重,6,天,pH=7.37,，,pCO2=51,，,HCO,3,=29,，,BE,+3,血气分析在临床中的应用专家讲座,第64页,例,2,呼吸性酸中毒已代偿,！,代谢性酸中毒已代偿？,呼吸性碱中毒已代偿？,呼吸性碱中毒已代偿？,原发,失衡,原发化学改变,代偿反应,预计代偿公式,代偿,时限,代偿极限,mmol/L,呼吸性,酸中毒,pCO2,HC0,3,-,急性:代偿引发HCO3-增高3-4mmol/L,数分钟,30,慢性:HC0,3,-,=24+0.35pCO2(mmHg)-405.58,3-5天,42-45,29,慢性:HC0,3,-,=24+0.3551-405.58,=27.855.58,病史：慢性咳嗽、气喘加重,6,天,pH=7.37,，,pCO2=51,，,HCO,3,=29,，,BE,+3,血气分析在临床中的应用专家讲座,第65页,例3：血气pH7.32，pCO230mmHg，HCO,3,-,15mMol/L。请判断原发失衡原因,分析：pCO240mmHg（30mmHg）提醒可能为呼吸性碱中毒；而HCO,3,-,24mmol/L（15mmol/L）提醒可能为代谢性酸中毒。依据原发失衡改变代偿改变规律所决定原发失衡改变决定pH偏向推论，pH7.4（7.32偏酸），故代谢性酸中毒是原发失衡，而pCO2降低为继发性代偿。,原发,失衡,原发化学改变,代偿反应,预计代偿公式,代偿,时限,代偿极限,mmol/L,代谢性,酸中毒,HCO3,-,pCO2,pCO2(mmHg)=1.5HC0,3,-,+82,12-24,小时,10,30,pCO2=1.515+82,=30.52,H,+,=24x(pCO2)/HCO,3,-,=2430,15=48,血气分析在临床中的应用专家讲座,第66页,例4：血气pH7.45，pCO248mmHg，HCO,3,-,32mMol/L。请判断原发失衡原因,分析：pCO240mmHg（48mmHg）提醒可能为呼吸性酸中毒；而HCO,3,-,24mmol/L（32mmol/L）提醒可能为代谢性碱中毒。依据原发失衡改变代偿改变规律所决定原发失衡改变决定pH偏向推论，pH7.4（7.45偏碱），故代谢性碱中毒是原发失衡，而pCO2升高为继发性代偿。,原发,失衡,原发化学改变,代偿反应,预计代偿公式,代偿,时限,代偿极限,mmol/L,代谢性,碱中毒,HCO3,-,pCO2,pCO2(mmHg)=40+0.9(HC0,3,-,-24)5,12-24,小时,55,48,pCO2(mmHg)=40+0.9(32-24)5,=47.25,H,+,=24x(pCO2)/HCO,3,-,=2448,32=36,血气分析在临床中的应用专家讲座,第67页,例5：血气pH7.42，pCO229mmHg，HCO,3,-,19mMol/L。请判断原发失衡原因,分析：pCO240mmHg（29mmHg）提醒可能为呼吸性碱中毒；而HCO,3,-,24mmol/L（19mmol/L）提醒可能为代谢性酸中毒。依据原发失衡改变代偿改变规律所决定原发失衡改变决定pH偏向推论，pH7.4（7.42偏碱），故呼吸碱中毒是原发失衡，而HCO,3,-,降低为继发性代偿。,原发,失衡,原发化学改变,代偿反应,预计代偿公式,代偿,时限,代偿极限,mmol/L,呼吸性,碱中毒,pCO2,HC0,3,-,急性:HC0,3,-,=24-0.240-pCO2(mmHg)2.5,数分钟,18,慢性:HC0,3,-,=24-0.540-pCO2(mmHg)2.5,3-5天,12-15,19,急性:HC0,3,-,=24-0.240-292.5,=21.82.5,19,慢性:HC0,3,-,=24-0.540-292.5,=18.52.5,H,+,=24x(pCO2)/HCO,3,-,=2429,19=36.6,血气分析在临床中的应用专家讲座,第68页,例6：血气pH7.35，pCO260mmHg，HCO,3,-,32mMol/L。请判断原发失衡原因,分析：pCO240mmHg（60mmHg）提醒可能为呼吸性酸中毒；而HCO,3,-,24mmol/L（32mmol/L）提醒可能为代谢性碱中毒。依据原发失衡改变代偿改变规律所决定原发失衡改变决定pH偏向推论，pH7.4（7.35偏酸），故呼吸性酸中毒是原发失衡，而HCO,3,-,升高为继发性代偿。,原发,失衡,原发化学改变,代偿反应,预计代偿公式,代偿,时限,代偿极限,mmol/L,呼吸性,酸中毒,pCO2,HC0,3,-,急性:代偿引发HCO3-增高3-4mmol/L,数分钟,30,慢性:HC0,3,-,=24+0.35pCO2(mmHg)-405.58,3-5天,42-45,32,急性:代偿引发HCO3-增高3-4mmol/L,32,慢性:HC0,3,-,=24+0.3560-405.58,=315.58,H,+,=24x(pCO2)/HCO,3,-,=2460,32=45,血气分析在临床中的应用专家讲座,第69页,例7：pH7.4；pCO240mmHg；HCO,3,-,24mmol/L；Cl,-,90mmol/L；Na,+,140mmol/L,单纯从血气,pH7.4,、,pCO240,、,HCO,3,-,24,看，是一个“完全正常”结果，但结合电解质水平，其,AG,为,26mmol,，,16mmol,提醒伴有高,AG,代谢性酸中毒。,H,+,=24x(pCO2)/HCO,3,-,=2440,24=40,血气分析在临床中的应用专家讲座,第70页,例8：pH7.45pCO248HCO,3,-,32,A 判断原发原因,分析：pCO240mmHg（48mmHg）提醒可能为呼吸性酸中毒；而HCO,3,-,24mmol/L（32mmol/L）提醒可能为代谢性碱中毒。依据原发失衡改变代偿改变规律所决定原发失衡改变决定pH偏向推论，pH7.4（7.45偏碱），故代谢性碱中毒是原发失衡，而pCO2升高为继发性代偿。,原发原因：代谢性碱中毒,原发,失衡,原发化学改变,代偿反应,预计代偿公式,代偿,时限,代偿极限,mmol/L,代谢性,碱中毒,HCO3,-,pCO2,pCO2(mmHg)=40+0.9(HC0,3,-,-24)5,12-24,小时,55,48,pCO2(mmHg)=40+0.9(32-24)5,=47.25,H,+,=24x(pCO2)/HCO,3,-,=2448,32=36,血气分析在临床中的应用专家讲座,第71页,例9、pH7.34pCO228.5HCO,3,-,15,A 判断原发原因,分析：pCO240mmHg（28.5mmHg）提醒可能为呼吸性碱中毒；而HCO,3,-,24mmol/L（15mmol/L）提醒可能为代谢性酸中毒。依据原发失衡改变代偿改变规律所决定原发失衡改变决定pH偏向推论，pH7.4（7.34偏酸），故代谢性酸中毒是原发失衡，而pCO2降低为继发性代偿。,原发原因：代谢性酸中毒,原发,失衡,原发化学改变,代偿反应,预计代偿公式,代偿,时限,代偿极限,mmol/L,代谢性,酸中毒,HCO3,-,pCO2,pCO2(mmHg)=1.5HC0,3,-,+82,12-24,小时,10,28.5,pCO2(mmHg)=1.515+82,=30.52,H,+,=24x(pCO2)/HCO,3,-,=2428.5,15=45.6,血气分析在临床中的应用专家讲座,第72页,例10、pH7.32pCO260HCO,3,-,30,A 判断原发原因,分析：pCO240mmHg（60mmHg）提醒可能为呼吸性酸中毒；而HCO,3,-,24mmol/L（30mmol/L）提醒可能为代谢性碱中毒。依据原发失衡改变代偿改变规律所决定原发失衡改变决定pH偏向推论，pH7.4（7.32偏酸），故呼吸性酸中毒是原发失衡，而HCO,3,-,升高为继发性代偿。,原发,失衡,原发化学改变,代偿反应,预计代偿公式,代偿,时限,代偿极限,mmol/L,呼吸性,酸中毒,pCO2,HC0,3,-,急性:代偿引发HCO3-增高3-4mmol/L,数分钟,30,慢性:HC0,3,-,=24+0.35pCO2(mmHg)-405.58,3-5天,42-45,30,急性:代偿引发HCO3-增高3-4mmol/L,30,慢性:HC0,3,-,=24+0.3560-405.58,=315.58,H,+,=24x(pCO2)/HCO,3,-,=2460,30=48,血气分析在临床中的应用专家讲座,第73页,例11、PH7.39pCO224HCO,3,-,14,A 判断原发原因,分析：pCO240mmHg（24mmHg）提醒可能为呼吸性碱中毒；而HCO,3,-,24mMol/L（14mMol/L）提醒可能为代谢性酸中毒。依据原发失衡改变代偿改变规律所决定原发失衡改变决定pH偏向推论，pH7.4（7.39偏酸），故代谢性酸中毒是原发失衡，而pCO2降低为继发性代偿。,原发,失衡,原发化学改变,代偿反应,预计代偿公式,代偿,时限,代偿极限,mmol/L,代谢性,酸中毒,HCO3,-,pCO2,pCO2(mmHg)=1.5HC0,3,-,+82,12-24,小时,10,24,pCO2(mmHg)=1.514+82,=292,依据实测,pCO2,为,24mmHg,，在代偿区间,pCO2=27,32,下限之外，故患者为代谢性酸中毒伴呼吸性碱中毒。,H,+,=24x(pCO2)/HCO,3,-,=2424,14=41.1,血气分析在临床中的应用专家讲座,第74页,潜在HCO,3,-,用公式表示：,潜在HCO,3,-,=实测HCO,3,-,+AG,排除并存高AG代谢性酸中毒对HCO,3,-,掩盖作用后HCO,3,-,；,其意义可揭示代碱合并高AG代谢性酸中毒和三重酸碱失衡中代谢性碱中毒存在。如忽略计算实测HCO,3,-,、AG，常可延误混合型酸碱失衡中代碱判断；为了正确反应高AG代酸时等量HCO,3,-,下降而提出了潜在HCO,3,-,概念，也就是在没有高AG代酸时，体内应有HCO,3,-,值。其作用就是揭示被高AG代酸所掩盖三重酸碱失衡中代谢性碱中毒存在。,血气分析在临床中的应用专家讲座,第75页,例12：pH7.4pCO240mmHgHCO,3,-,24mmol/L90Cl,-,Na+140,从实测HCO,3,-,24mmol/L似乎完全正常，但因其AG为26mmol，16mmol提醒存在高AG代谢性酸中毒。掩盖了体内真实HCO,3,-,值，需计算潜在HCO,3,-,。,潜在HCO,3,-,=实测HCO,3,-,+AG=24+AG=34mmol/L。,故潜在HCO,3,-,高于正常高限27mmol/L，故存在高AG代酸并代碱。,H,+,=24x(pCO2)/HCO,3,-,=2440,24=40,血气分析在临床中的应用专家讲座,第76页,例13、pHpCO2HCO,3,-,pO,2,BE 7.53 20 16.7 46 -6,A 判断原发原因,分析：pCO2 40mmHg（20mmHg）提醒可能为呼吸性碱中毒；而HCO,3,-,24mmol/L（16.7mmol/L）提醒可能为代谢性酸中毒。依据原发失衡改变代偿改变规律所决定原发失衡改变决定pH偏向推论，pH 7.4（7.53偏酸），故呼吸性碱中毒是原发失衡，而HCO,3,-,降低为继发性代偿。原发原因：呼吸性碱中毒,原发,失衡,原发化学改变,代偿反应,预计代偿公式,代偿,时限,代偿极限,mmol/L,呼吸性,碱中毒,pCO2,HC0,3,-,急性:HC0,3,-,=24-0.240-pCO2(mmHg)2.5,数分钟,18,慢性:HC0,3,-,=24-0.540-pCO2(mmHg)2.5,3-5天,12-15,16.7,急性:HC0,3,-,=24-0.240-202.5,=202.5,16.7,慢性:HC0,3,-,=24-0.540-202.5,=142.5,结论,:,呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒,+,呼吸衰竭,.,H,+,=24x(pCO2)/HCO,3,-,=2420,16.7=28.7,血气分析在临床中的应用专家讲座,第77页,例14、pHpCO2HCO,3,-,Na+Cl,-,7.33 70 36 14080,A 判断原发原因,分析：pCO240mmHg（70mmHg）提醒可能为呼吸性酸中毒；而HCO,3,-,24mmol/L（36mmol/L）提醒可能为代谢性碱中毒。依据原发失衡改变代偿改变规律所决定原发失衡改变决定pH偏向推论，pH7.（7.38偏酸），故呼吸性酸中毒是原发失衡，而HCO,3,-,升高为继发性代偿。,原发原因：呼吸性酸中毒,H,+,=24x(pCO2)/HCO,3,-,=2470,36=46.7,血气分析在临床中的应用专家讲座,第78页,B 选取相关公式（公式应用）,依据呼吸性酸中毒时代偿后HCO3-改变水平选取公式,HC0,3,-,=24+0.35pCO2(mmHg)-405.58,=24+0.35305.58,=28.9240.08,结合电解质水平计算阴离子间隙（AG）和潜在HCO,3,-,AG=Na+-（HCO,3,-,+Cl,-,）8-16mmol,AG=140-116=24mmol,潜在HCO,3,-,=实测HCO,3,-,+AG-=36+8=44mmol,血气分析在临床中的应用专家讲座,第79页,C 酸碱失衡判断：比较代偿公式所得HCO,3,-,与实测HCOv判断酸碱紊乱情况,依据实测HCO,3,-,为36，在代偿区间HCO,3,-,=28.9240.08内，但结合潜在HCO,3,-,为44mmol已超出代偿区间HCO,3,-,=28.9240.08上限之外，存在代谢性碱中毒；而AG16mmol存在高AG代酸。,所以，本病例实际存在呼吸性酸中毒伴高AG代谢性酸中毒和代谢性碱中毒三重酸碱失衡。,血气分析在临床中的应用专家讲座,第80页,反应电解质改变指标,1、,血清钠（,Na,+,）,2、,血清钾（,K,+,）,3、,血清钙（,Ca,2+,）,4、,血糖（,Glu,）,5、,乳酸（,Lac,）,6、,红细胞压积（,Hct,）,2025/1/1 周三,81,血气分析在临床中的应用专家讲座,第81页,Na,+,正常值：,135-155mmol/L,低钠血症：,表现为无力、恶心、呕吐、肌痉 无力、恶心、呕吐、肌肉痉挛。挛痛、眩晕、冷淡、昏厥 挛痛、精神神经症状。,高钠血症：,临床可表现烦渴、发烧、口腔粘膜干燥，严重时可表现有意识障碍、烦躁、抽搐。,2025/1/1 周三,82,血气分析在临床中的应用专家讲座,第82页,K,+,正常值：,3.5-5.5mmol/L,低钾血症：,1.四肢软弱无力，软瘫，腱反射迟钝或消失，严重者出现呼吸困难。2.神志冷淡，目光呆滞，嗜睡，神志不清。3.恶心，呕吐，腹胀，肠麻痹。4.心悸，心律失常。,高钾血症：,微循环障碍表现如苍白、发冷、青紫、低血压、心跳过缓、心律不齐、心搏骤停。,2025/1/1 周三,83,血气分析在临床中的应用专家讲座,第83页,Ca,2+,钙存在形式,：,游离钙占0.450.55,结合钙占0.400.45,（与蛋白结合）,正常值,：,总钙：2.15-2.55mmol/L,游离钙：1.101.20mmol/L,2025/1/1 周三,84,血气分析在临床中的应用专家讲座,第84页,Ca,2+,低钙血症：,轻易激动、口周及指（趾）尖有麻木及针刺感、手足抽搐、肌肉疼痛、腱反射亢进,高钙血症：,早期：疲乏、软弱、厌食、恶心、呕吐、体重下降。,深入加重：严重头痛、背和四肢疼痛、口渴、多尿、病理性骨折等。Ca2+高达4-5mmol/L可有生命危险。,2025/1/1 周三,85,血气分析在临床中的应用专家讲座,第85页,