血气分析的临床应用专业知识宣讲专家讲座.pptx

血气分析临床应用血气分析的临床应用专业知识宣讲第1页 一一.几个概念几个概念(一一)PH 是血浆中是血浆中H+负对数负对数,正常为正常为7.35 7.45PH =一一 log H+=log 血浆中血浆中PH主要取决于主要取决于HCO3-与与H2CO3比值这可用比值这可用Henderson 一一 Hassebalch方程来方程来表示表示.1H+血气分析的临床应用专业知识宣讲第2页PH=Pka+log HCO3-H2CO3=Pka +logHCO3-0.03 PaCO2血气分析的临床应用专业知识宣讲第3页 Pka 为为 H2CO3 解离常数负对数值，解离常数负对数值，在在37 时为时为6.1，此数值较为恒定，此数值较为恒定.HCO3-主要由肾脏调整，主要由肾脏调整，正常为正常为24mmol/L 血气分析的临床应用专业知识宣讲第4页 H2CO3 由肺控制，它能够由血浆由肺控制，它能够由血浆 PaCO20.03 算出。算出。0.03为为 CO2 溶解系数溶解系数,正常时正常时 PaCO2 为为 40mmHg 故故 H2CO3=40 0.03=1.2 血气分析的临床应用专业知识宣讲第5页 则血浆则血浆 PH =6.1+log 24/1.2=6.1 +log 20 =6.1+1.3 =7.4 PH 7.45 为硷中毒为硷中毒 PH 7.35 为酸中毒为酸中毒血气分析的临床应用专业知识宣讲第6页 欲知酸中毒或硷中毒是代谢性还是呼吸欲知酸中毒或硷中毒是代谢性还是呼吸 性须看性须看 H2CO3 和和 HCO3-原发改变原发改变 情况情况.当血浆当血浆 H2CO3 上升或上升或 HCO3-降低降低 PH 7.35 时为失代偿性酸中毒时为失代偿性酸中毒.血气分析的临床应用专业知识宣讲第7页当血浆当血浆 H2CO3 上升上升 PH 7.35 呼酸呼酸HCO3-下降下降 PH 7.45 呼硷呼硷HCO3-增加增加 PH 7.45 代硷代硷血气分析的临床应用专业知识宣讲第8页 有酸硷中毒情况发生而经体内调解，有酸硷中毒情况发生而经体内调解，PH仍正常者为代偿性酸仍正常者为代偿性酸(硷硷)中毒中毒.混合性酸硷平衡紊乱混合性酸硷平衡紊乱,PH 也可正常也可正常.血气分析的临床应用专业知识宣讲第9页 （二）（二）SB 和和AB SB 指血液标本在指血液标本在38，HB 100%氧合，一个大氧合，一个大 气压，气压，PaCO2为为40mmHg标准状态下所测标准状态下所测 得血浆得血浆HCO3-浓度。正常为浓度。正常为24mmol/L 它排出了呼吸原因为代谢指标。它排出了呼吸原因为代谢指标。它在代酸时降低，代硷时增高。它在代酸时降低，代硷时增高。血气分析的临床应用专业知识宣讲第10页 AB 用隔绝空气血液标本，在实际用隔绝空气血液标本，在实际 PaCO2 和血氧饱合度条件下测得血浆和血氧饱合度条件下测得血浆 HCO3-AB 受呼吸和代谢两方面原因影响受呼吸和代谢两方面原因影响 AB SB 之差反应了呼吸原因对酸硷平衡之差反应了呼吸原因对酸硷平衡 影响。影响。血气分析的临床应用专业知识宣讲第11页正常人正常人 AB=SB AB SB 表明有表明有CO2蓄积蓄积 呼酸呼酸 AB SB 表明表明CO2呼出过多呼出过多 呼硷呼硷 二者相等数值均低二者相等数值均低 代酸代酸 二者相等数值均高二者相等数值均高 代硷代硷血气分析的临床应用专业知识宣讲第12页(五五)BB 缓冲硷缓冲硷 指血液中一切含有缓冲作用硷性物质指血液中一切含有缓冲作用硷性物质 总和，亦即人体血中含有缓冲作用总和，亦即人体血中含有缓冲作用 负离子总和。负离子总和。包含包含HCO3-Hb-和和Pr-等等 血气分析的临床应用专业知识宣讲第13页 正常值正常值 50 +5mmol/L BB 值是反应代谢性原因指标，值是反应代谢性原因指标，PaCO2 高低对其无显著影响，代酸高低对其无显著影响，代酸 时时 BB 降低，代硷时降低，代硷时 BB 增高增高.血气分析的临床应用专业知识宣讲第14页(六六)BE 硷剩下硷剩下 指在标准条件下，指在标准条件下，(38,一个大气一个大气 压压,Hb 100%氧合氧合,PaCO2 40mmHg)用用 酸或硷将人体酸或硷将人体1升血或血浆滴定到升血或血浆滴定到 PH 7.4 时所用酸或硷时所用酸或硷mmol/L数数。用酸滴定则说明血中硷质多用酸滴定则说明血中硷质多,称硷剩下称硷剩下 为正值见于代硷为正值见于代硷.血气分析的临床应用专业知识宣讲第15页 用硷滴定用硷滴定 血中酸过多，称硷缺矢为血中酸过多，称硷缺矢为 负值见于代酸。负值见于代酸。正常人正常人PH为为7.35 7.45 故故 BE 为为 0 3 mmol/L BE 测定时将测定时将 PaCO2 调为调为 40mmHg 排出呼排出呼 吸原因是代谢原因很好指标。吸原因是代谢原因很好指标。血气分析的临床应用专业知识宣讲第16页 (七七)阴离子间隙阴离子间隙 AG 指血浆中指血浆中 未测定负离子未测定负离子(UA)未测阳离子未测阳离子(UC)差值差值 AG=UA -UC 阳离子阳离子 mmol/L Na+142 K+5 未测阳离子未测阳离子 Ca+5 Mg+3 155 血气分析的临床应用专业知识宣讲第17页 阴离子阴离子 HCO3-27 Cl-103 HPO4-2 SO4-1未测阴离子未测阴离子 有机酸有机酸(OA)6 蛋白质蛋白质 16 155血气分析的临床应用专业知识宣讲第18页AG=(Na+K+)(Cl-+HCO3-)因因K+含量少可略而不计含量少可略而不计 AG =Na+-(CL_ +HCO3-)理由理由 Na+UC =CL-+HCO3-+UA Na+-CL_ -HCO3-=UA 一一 UC AG =UA 一一UC=23 一一 11 =12mmol/L (124mmol/L)血气分析的临床应用专业知识宣讲第19页 代谢性酸中毒代谢性酸中毒(一一)酸性物质过多酸性物质过多 1.产酸过多，见于糖尿病酮症。饥饿酮产酸过多，见于糖尿病酮症。饥饿酮 症，急慢性酒精中毒所致酮症。高热，严重症，急慢性酒精中毒所致酮症。高热，严重 感染，外伤，烧伤等原因所致代谢亢进产酸过感染，外伤，烧伤等原因所致代谢亢进产酸过 多，此时多，此时Ag增大。增大。血气分析的临床应用专业知识宣讲第20页 (二二)肾功不全肾功不全 慢性肾功不全，肾小管酸中毒，乙酰乙慢性肾功不全，肾小管酸中毒，乙酰乙 酸等非挥发性酸排泄能力减低，肾小酸等非挥发性酸排泄能力减低，肾小 管分泌管分泌 H+和合成和合成NH4能力减低能力减低 HCO3-重吸收降低。重吸收降低。血气分析的临床应用专业知识宣讲第21页 (三三)碱性物质丢失过多碱性物质丢失过多 重度腹泻、肠瘘、胆瘘、胃肠减重度腹泻、肠瘘、胆瘘、胃肠减 压、等丢失大量压、等丢失大量HCO3-血气分析的临床应用专业知识宣讲第22页 一一.缓冲作用缓冲作用:碳酸氢盐缓冲系统。碳酸氢盐缓冲系统。细胞内蛋白和磷酸盐系统与酸细胞内蛋白和磷酸盐系统与酸 中和产生中和产生 H2CO3 经肺排出经肺排出 CO2故出现深大呼吸。故出现深大呼吸。血气分析的临床应用专业知识宣讲第23页 二二.呼吸代偿呼吸代偿 PH 7.35 时刺激呼吸中枢、产生时刺激呼吸中枢、产生 深大呼吸、呼出深大呼吸、呼出CO2，降低降低H2CO3 使使PH在正常范围。在正常范围。血气分析的临床应用专业知识宣讲第24页 三、三、肾排酸增多肾排酸增多 几日后肾脏排酸可达平时几日后肾脏排酸可达平时510倍，排倍，排H+保保 K+，故血，故血K+高。高。四、肾脏重新合成及重吸收四、肾脏重新合成及重吸收HCO3-增多增多.临床表现临床表现 恶心，呕吐呼吸深大，甚至嗜睡、昏迷。恶心，呕吐呼吸深大，甚至嗜睡、昏迷。血气分析的临床应用专业知识宣讲第25页 血气改变血气改变:HCO3-降低降低 AB.SB 均减低均减低 BB降低降低 ，BE 负值负值增大增大 PH 7.35 Ag 因病因不一因病因不一样样 可增大或正常可增大或正常 失失硷硷性酸中毒性酸中毒酸过多酸过多血气分析的临床应用专业知识宣讲第26页 代谢性硷中毒代谢性硷中毒 凡引发凡引发H+丢失及丢失及HCO3-含量增加病含量增加病 因均可致代硷因均可致代硷 一、酸及氯丢失一、酸及氯丢失 酸丢失酸丢失 呕吐幽门梗阻、呕吐幽门梗阻、胃液反流胃液反流 氯丢失氯丢失 胃液中含胃液中含 Cl-、Cl-丢失丢失 血气分析的临床应用专业知识宣讲第27页 血中血中 Cl-不足，进入肾小管不足，进入肾小管 Cl-降低、为维持降低、为维持 离子平衡离子平衡 Na+K+重吸收时须带入重吸收时须带入 HCo3-和和CI-,CI-降降低低 则则HCo3-吸收过多吸收过多 代硷。代硷。补盐水后代硷能够纠正补盐水后代硷能够纠正血气分析的临床应用专业知识宣讲第28页 二、缺二、缺K+低低 K+时时 Na+和和 H+转入细胞内，肾小管转入细胞内，肾小管 排排H+增多增多 Na+H+交换加强、重吸收交换加强、重吸收 Na+增加、增加、HCO3-形成形成 NaHCO3 使硷使硷 质增多质增多 代硷。代硷。(称缺称缺K+性代硷性代硷)血气分析的临床应用专业知识宣讲第29页 三、三、硷摄入过多硷摄入过多 如长久口服硷性药品如长久口服硷性药品血气分析的临床应用专业知识宣讲第30页四、肾小管重吸收四、肾小管重吸收HCO3过多过多 慢阻肺慢阻肺 高碳酸血症高碳酸血症H2CO3过多过多 H +HCO3-增多增多 HCO3-在肾在肾 小管重小管重 吸收增多，血中吸收增多，血中HCO3-增多增多。如此时用利尿剂，则失如此时用利尿剂，则失Cl-低低 Cl-性代硷。性代硷。血气分析的临床应用专业知识宣讲第31页代偿反应代偿反应:缓冲系统缓冲系统 呼吸代偿、肺通气减弱呼吸代偿、肺通气减弱CO2潴留潴留 H2CO3增多，但代偿能力有限。增多，但代偿能力有限。肾脏对肾脏对NaHCO3重吸收降低重吸收降低 血气分析的临床应用专业知识宣讲第32页 呼吸浅慢、蛋白结合钙增加，游离呼吸浅慢、蛋白结合钙增加，游离Ca+降低降低 血钙降低，硷中毒所致乙酰胆碱释放增血钙降低，硷中毒所致乙酰胆碱释放增 加、神经肌肉活动增强可见面部、四肢肌加、神经肌肉活动增强可见面部、四肢肌 肉小抽动及手足搐搦。低肉小抽动及手足搐搦。低K+时则软瘫、腹时则软瘫、腹 胀。胀。Hb 对对O2亲和力加强、可致组织缺亲和力加强、可致组织缺O2 出现躁动、谵妄等精神症状。出现躁动、谵妄等精神症状。血气分析的临床应用专业知识宣讲第33页 PH 7.45 但在代偿期及同时有呼吸但在代偿期及同时有呼吸 性中毒时可能正常。性中毒时可能正常。AB .SB .BB.值均增高、值均增高、BE值大于值大于+3mmol 。血气分析的临床应用专业知识宣讲第34页 呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒 、呼吸中枢抑制、呼吸中枢抑制(各种原因所致各种原因所致)溺溺 水、脑外伤、脑出血、水、脑外伤、脑出血、CO中毒。中毒。二、肺和胸廓疾患、慢阻肺二、肺和胸廓疾患、慢阻肺 通通 气、换气不足。气、换气不足。血气分析的临床应用专业知识宣讲第35页 1.缓冲系统缓冲系统:反应快速但代偿能力有限。反应快速但代偿能力有限。2.呼吸代偿呼吸代偿:PaCO2增高、呼吸增强、但增高、呼吸增强、但 CO2麻醉时则无反应。麻醉时则无反应。3.肾排出肾排出H+增多、保留增多、保留HCO3-增多以保增多以保 持持 比值。比值。20 1血气分析的临床应用专业知识宣讲第36页 1.急呼酸、紫绀显著、气促、躁动急呼酸、紫绀显著、气促、躁动 不安、不安、脑缺脑缺O2可发生脑水肿、组织缺可发生脑水肿、组织缺O2 引发乳酸性酸中毒和高血钾症。引发乳酸性酸中毒和高血钾症。2.慢呼酸、肺脑。慢呼酸、肺脑。血气分析的临床应用专业知识宣讲第37页 急性急性 PH可显著降低可显著降低 PaCO2 45mmHg 慢性慢性PH 45mmHg CO2CP升高升高 AB SB SB降低或为负值降低或为负值 BE为负值增加为负值增加血气分析的临床应用专业知识宣讲第38页 呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒 1.呼吸中枢受刺激，可使通气过分呼吸中枢受刺激，可使通气过分CO2排排 出量多于出量多于CO2产生量。产生量。如如:中枢疾患，脑炎、脑膜炎脑瘤、创伤及中枢疾患，脑炎、脑膜炎脑瘤、创伤及 手术等。手术等。非特异性刺激，高温，高热、缺氧。非特异性刺激，高温，高热、缺氧。药品作用、阿斯匹林、水杨酸等过量药品作用、阿斯匹林、水杨酸等过量.肝昏迷、血氨增高剌激呼吸中枢肝昏迷、血氨增高剌激呼吸中枢.血气分析的临床应用专业知识宣讲第39页2.精神原因精神原因:如神经官能症如神经官能症3.气管切开气管切开:气管切开死腔降低，肺泡通气气管切开死腔降低，肺泡通气 过分。过分。4.呼吸机管理不妥。呼吸机管理不妥。血气分析的临床应用专业知识宣讲第40页 如病程短机体常不能发挥代偿作用。对慢如病程短机体常不能发挥代偿作用。对慢 性呼硷，其代偿作用以下。性呼硷，其代偿作用以下。(1)HCO3-+H+H2CO3 H2O +CO2 以降低以降低HCO3-浓度从浓度从 而得到缓冲。而得到缓冲。(2)肾脏作用开始较晚，多为保血肾脏作用开始较晚，多为保血H+与与 HCO3-结合成为碳酸。结合成为碳酸。血气分析的临床应用专业知识宣讲第41页 急呼硷急呼硷PaCO2 7.45 BE值在正常范围。值在正常范围。(未能代偿）未能代偿）慢呼硷慢呼硷PaCO2 20mmHg PH在正常在正常 范围（代偿所致）范围（代偿所致）BE值负值增大值负值增大 （代偿过分所致）（代偿过分所致）血气分析的临床应用专业知识宣讲第42页 双重酸硷失衡双重酸硷失衡 (一一)呼酸呼酸+代酸代酸 1.呼吸道感染支气管粘膜水肿、充血、分泌物呼吸道感染支气管粘膜水肿、充血、分泌物 增多、伴支气管痉挛，引发支气管阻塞，通增多、伴支气管痉挛，引发支气管阻塞，通 气功效障碍气功效障碍,缺缺O2，Co2 潴留潴留,组织无组织无O2代谢代谢 乳酸增多。乳酸增多。血气分析的临床应用专业知识宣讲第43页2.在呼酸基础发生严重感染性休克。未在呼酸基础发生严重感染性休克。未 梢神经衰竭，组织无梢神经衰竭，组织无O2代谢，乳酸增多。代谢，乳酸增多。3.在呼酸基础上，因为心功效不全、肺水在呼酸基础上，因为心功效不全、肺水 肿缺氧，体内代谢产物排出受阻引发代酸。肿缺氧，体内代谢产物排出受阻引发代酸。4.肺心病患者合并腹泻，丢失大量肠液可致肺心病患者合并腹泻，丢失大量肠液可致 代酸。代酸。血气分析的临床应用专业知识宣讲第44页 PH显著下降显著下降 SB降低降低 PaCO2原发性增高原发性增高 BE负值增加负值增加 HCO3-正常或降低正常或降低 PaO2显著下降显著下降 血血K高高(钾从细胞内移出）钾从细胞内移出）Na偏低钠自细胞外移入细胞内或经肾排出偏低钠自细胞外移入细胞内或经肾排出 Cl正常或增高（细胞外液正常或增高（细胞外液HCO3-降低，细胞降低，细胞 内内Cl-移出细胞外）移出细胞外）血气分析的临床应用专业知识宣讲第45页 (二二)呼酸呼酸 +代硷代硷 1.COPD病人病人CO2潴留。因为肾代偿血中潴留。因为肾代偿血中 HCO3-增加经冶疗后，如用呼吸兴奋增加经冶疗后，如用呼吸兴奋 剂剂,使用呼吸机使使用呼吸机使CO2快速排出，此时体内已快速排出，此时体内已 经增多经增多HCO3-则不能及时排出而至体内碱过则不能及时排出而至体内碱过 剩成为代硷。剩成为代硷。血气分析的临床应用专业知识宣讲第46页 (2)大量使用利尿剂及皮质激素促进排钾大量使用利尿剂及皮质激素促进排钾 过多而补充不足造成低血钾。细胞内过多而补充不足造成低血钾。细胞内 K+移至细胞外，细胞外移至细胞外，细胞外Na+和和H+进进 入细胞内，细胞外入细胞内，细胞外H+降低降低 代硷。代硷。血气分析的临床应用专业知识宣讲第47页(3)COPD 因为胃肠淤血，引发严重呕吐造因为胃肠淤血，引发严重呕吐造(4)成失钾失成失钾失CI-过多，降低血过多，降低血K+外，氯离外，氯离(5)子丢失造成肾脏对子丢失造成肾脏对HCO3-排除障碍，排除障碍，(6)体内体内HCO3-增加形成代硷。增加形成代硷。(7)(8)(4)呼酸时，补硷过多。呼酸时，补硷过多。血气分析的临床应用专业知识宣讲第48页 PH 正常或大于正常或大于7.45 BE 正值显著增加正值显著增加 PaCO2增高为原发改变增高为原发改变 PaO2 SAT SB AB均降低均降低显著增高显著增高血气分析的临床应用专业知识宣讲第49页 三三.呼碱呼碱 +代碱代碱 见于充血性心脏病人用排钾利尿剂造成代见于充血性心脏病人用排钾利尿剂造成代 硷。硷。2.因呼吸过分产生呼碱，或肝硬化病人因呼吸过分产生呼碱，或肝硬化病人 （呼碱）用利尿剂致代碱。（呼碱）用利尿剂致代碱。PH 显著升高显著升高 7.45 BB 升高，升高，BE 正值增大正值增大 PaCO2 35mmHg 血气分析的临床应用专业知识宣讲第50页 四四.代酸代酸 +代碱代碱 见于糖尿病酸中毒或肾功效衰竭伴严重见于糖尿病酸中毒或肾功效衰竭伴严重 呕吐或治疗时给硷性药品过量。此时须呕吐或治疗时给硷性药品过量。此时须 视酸中毒和硷中毒抵消情况血气出现视酸中毒和硷中毒抵消情况血气出现 不一样改变，血气可正常，此时须计算阴不一样改变，血气可正常，此时须计算阴 离子间隙来判定有否代酸。离子间隙来判定有否代酸。血气分析的临床应用专业知识宣讲第51页五五.代谢酸中毒代谢酸中毒 +呼碱呼碱六六.糠尿病或尿毒症者在代酸基础上合并高糠尿病或尿毒症者在代酸基础上合并高七七.热可致过分通气出当代酸热可致过分通气出当代酸 +呼碱呼碱八八.九九.PH 正常正常 BB 降低降低十十.BE 负值增大负值增大十一十一.PaCO2 35mmHg 血气分析的临床应用专业知识宣讲第52页详细案例分析 n n例1：胡某，女，40岁，食道癌手术后2小时测血气，PH 7.34，PaCO2 49.1 mmHg，PaO2 81mmHg,HCO3-25.2mmol/L,BE为0.3 mmol/L，SAT93.1%，SBC24.2 mmol/L。呼吸成份和PH发生改变，而BE未发生改变，为急性呼吸性酸中毒，未代偿 血气分析的临床应用专业知识宣讲第53页 8小时后再次测血气小时后再次测血气PH 7.29，PaCO2 79mmHg，PaO2 74.4mmHg,HCO3-35.5 mmol/L,BE为为5.7mmol/L，SAT 90.5%，SBC 28.1 mmol/L。呼吸性酸中毒深入加重，。呼吸性酸中毒深入加重，PH有显著异常，有显著异常，BE值已经有增加，说明肾值已经有增加，说明肾开始代偿，用预计代偿公式计算开始代偿，用预计代偿公式计算HCO-3值为值为34.65-40.65本例本例35.5故为呼吸性酸中故为呼吸性酸中毒部分代偿。毒部分代偿。血气分析的临床应用专业知识宣讲第54页 例例2：常某，男，：常某，男，52岁，肺源性心脏病合岁，肺源性心脏病合并肺部感染，血气测定并肺部感染，血气测定PH 7.355，PaCO2 65.2mmHg，PaO2 60.4mmHg,HCO3-35.5 mmol/L,BE 9.0mmol/L，SAT 88.3%，SBC 30.4mmol/L。呼吸成份和代谢成份发生了对。呼吸成份和代谢成份发生了对应改变使应改变使PH为正常，故为呼吸性酸中毒完全为正常，故为呼吸性酸中毒完全代偿。代偿。血气分析的临床应用专业知识宣讲第55页 例例3：段某，男，：段某，男，74岁，前列腺手术后第岁，前列腺手术后第2天。血气测定天。血气测定PH 7.53，PaCO2 48mmHg，PaO2 69.9mmHg,HCO3-41mmol/L,BE为为16.3mmol/L，SAT 94.9%，SBC 39.9 mmol/L。血清。血清Na+139.9 mmol/L,血血K+2.5 mmol/L。PH呈碱性，和呈碱性，和BE相一致为代谢性相一致为代谢性碱中毒，碱中毒，PaCO2升高为代偿，病程达升高为代偿，病程达24小时小时以上，故为代谢性碱中毒失代偿。以上，故为代谢性碱中毒失代偿。当当PaCO2改变后，改变后，HCO3-继发性改变为代偿继发性改变为代偿作用，作用，PH应由异常向正常方向靠近。若应由异常向正常方向靠近。若PaCO2未发生改变，而未发生改变，而PH向异常方向移动，向异常方向移动，提醒为代谢原因。提醒为代谢原因。血气分析的临床应用专业知识宣讲第56页 例例4：穆某，男，：穆某，男，50岁，肺心病。血气分析：岁，肺心病。血气分析：PH 7.355，PaCO2 58mmHg，PaO2 70mmHg,HCO3-32.2mmol/L,BE 6.1mmol/L，SAT 91.5%，SBC 28.7 mmol/L。PaCO2升高为原发升高为原发 性，性，HCO3-升高为代偿，升高为代偿，PH正常，故为呼吸性正常，故为呼吸性 酸中毒完全代偿。酸中毒完全代偿。血气分析的临床应用专业知识宣讲第57页 例例5：田某，男，：田某，男，60岁，急性心脏病。血岁，急性心脏病。血气分析：气分析：PH 7.48，PaCO2 42.2，PaO2 63mmHg,HCO3-31.9 mmol/L,BE 7.4mmol/L，SAT 93.7%，SBC 30.9 mmol/L。PH呈碱血症，呈碱血症，HCO3-增高为原发性改变，而增高为原发性改变，而PaCO2未发生改变，故为代谢性碱中毒未代未发生改变，故为代谢性碱中毒未代偿。偿。血气分析的临床应用专业知识宣讲第58页 例例6：李某，男，：李某，男，85岁，慢性支气管炎岁，慢性支气管炎合并感染，呼吸衰竭。血气分析：合并感染，呼吸衰竭。血气分析：PH 7.28，PaCO2 100mmHg，PaO2 44mmHg,HCO3-36.8 mmol/L,BE 7.5mmol/L，SAT 70.5%，SBC 27.2mmol/L。PH值与值与PaCO2一致，一致，PaCO2增加是原发过程，增加是原发过程，HCO3-增高增高为代偿，为代偿，BE增加为代偿，是呼吸性酸中毒增加为代偿，是呼吸性酸中毒失代偿。失代偿。如如PH与与PaCO2和和BE两项参数均一致，是复两项参数均一致，是复合型酸碱紊乱合型酸碱紊乱 血气分析的临床应用专业知识宣讲第59页例例7：侯某，男，：侯某，男，67岁，高血压性心脏病，岁，高血压性心脏病，心力衰竭。血气分析：心力衰竭。血气分析：PH 7.28，PaCO2 50mmHg，PaO2 70mmHg,HCO3-23.1mmol/L,BE-2.9mmol/L，SAT 90.5%，SBC 21.2 mmol/L。PH值与值与PaCO2和和BE均一致，故为呼吸性酸中毒合并代谢均一致，故为呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒。性酸中毒。血气分析的临床应用专业知识宣讲第60页如如PH与一项参数一致，而另一个参数为代与一项参数一致，而另一个参数为代偿，但代偿参数超出了代偿所提供速度和幅偿，但代偿参数超出了代偿所提供速度和幅度，则也属于混合性酸碱失衡。如一病人，度，则也属于混合性酸碱失衡。如一病人，PH 7.34，PaCO2 90mmHg，BE 20.1mmol/L。该患。该患PH为酸血症，与为酸血症，与PaCO2升高一致，呼吸成份改变是原发过程，而代升高一致，呼吸成份改变是原发过程，而代谢成份增加是代偿过程，但因为超出了机体谢成份增加是代偿过程，但因为超出了机体代偿极限（呼吸性酸中毒时代偿极限（呼吸性酸中毒时SBE极限为极限为15 mmol/L），所以，属于呼吸性酸中毒合并），所以，属于呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒。代谢性碱中毒。血气分析的临床应用专业知识宣讲第61页例例8：刘男，：刘男，56岁，慢性肾功效不全患者。岁，慢性肾功效不全患者。血气测定：血气测定：HB 5g/L，PH 7.125，PaCO2 19.7mmHg，PaO2104mmHg,HCO3-7.8mmol/L,BE-18.2 mmol/L，SAT 96.5%，SBC 10.3 mmol/L。PH7.35为酸血症，为酸血症，PaCO235 mmHg为低碳酸血症，为低碳酸血症，BE负值负值增加为酸血症，增加为酸血症，PH值与值与BE一致是原发过程，一致是原发过程，PaCO2降低为肺代偿所致，酸碱值落后单纯降低为肺代偿所致，酸碱值落后单纯性慢性代谢性酸中毒范围内；预计性慢性代谢性酸中毒范围内；预计PaCO2代代偿值在偿值在18.3722.27mmol之间实测之间实测PaCO2在在上述范围内，以上提醒慢性代谢性酸中毒失上述范围内，以上提醒慢性代谢性酸中毒失代偿。代偿。血气分析的临床应用专业知识宣讲第62页例例9:杨某，女性，杨某，女性，60岁，风湿性心脏病二尖岁，风湿性心脏病二尖瓣狭窄合并肺栓塞，肺部感染、休克，测不瓣狭窄合并肺栓塞，肺部感染、休克，测不到血压到血压4小时，呼吸小时，呼吸19次次/分、紫癜、昏迷、分、紫癜、昏迷、体温体温36连续中流量吸氧。连续中流量吸氧。血气结果：血气结果：HB113g/L,PH7.339 PaCO2,24.7mmhg，Pa型呼吸型呼吸CO244.9mmhg，HCO3-13.2mmol/L，BE-11mmol/L，SBC15.4mmol/L，SAT80.1 血气分析的临床应用专业知识宣讲第63页病人休克，酸性产物增加，肾脏受损，体病人休克，酸性产物增加，肾脏受损，体内内H+增多使增多使PH降低。同肺部感染，低碳降低。同肺部感染，低碳酸血症仅部分代偿，气体交换障碍致显著酸血症仅部分代偿，气体交换障碍致显著低氧血症。低氧血症。PH与与BE相一致，相一致，BE负值增加负值增加为抵减血症，原发过程。酸碱值落在可信为抵减血症，原发过程。酸碱值落在可信限围慢性代谢性酸中毒区内。应分析为限围慢性代谢性酸中毒区内。应分析为酸血症；酸血症；低碳酸血症；低碳酸血症；重度低氧血症；重度低氧血症；代谢性酸中毒，部分代偿；代谢性酸中毒，部分代偿；型呼吸衰型呼吸衰竭竭 血气分析的临床应用专业知识宣讲第64页例例10：李某，男李某，男25岁，糖尿病岁，糖尿病血气结果：血气结果：HB 124g/L,PH 6.972,PaCO2 13.5mmhg,PaCO2 102.4mmhg,HCO3-2.9mmol/L,BE-26.5mmol/L,SAT 94.1,SBC 5.2mmol/L,血清血清Na+143.2mmol/L,K+3.8mmol/L。血气分析的临床应用专业知识宣讲第65页PH呈严重酸血症，重度低碳酸血症。呈严重酸血症，重度低碳酸血症。PH与与BE相一致，代谢成份减低是原发过程，相一致，代谢成份减低是原发过程，PaCO2降降低是继发性改变，酸碱值在急慢性代谢性酸中低是继发性改变，酸碱值在急慢性代谢性酸中毒之间，为急性向慢性去过程，预计毒之间，为急性向慢性去过程，预计PaCO2代代偿值在偿值在10.8214.82 mmHg之间，故为单纯性之间，故为单纯性慢性代谢性酸中毒失代偿。慢性代谢性酸中毒失代偿。血气分析的临床应用专业知识宣讲第66页例例11：于某，女，：于某，女，18岁，系统性红斑狼疮，肾岁，系统性红斑狼疮，肾功效衰竭。功效衰竭。血气结果：血气结果：HB 31g/L，PH 7.364，PaCO2 24.3mmHg，PaO2 79.2mmHg,HCO3-13.8 mmol/L,BE-10.4mmol/L，SAT 94.5%，SBC 15.5 mmol/L。血气分析的临床应用专业知识宣讲第67页PH正常，正常，PaCO2降低为低碳酸血症，轻度降低为低碳酸血症，轻度低氯血症，代谢成份低氯血症，代谢成份HCO3-，SBC,BE均降均降低，为低碱血症。低，为低碱血症。PH和和BE相一致，代谢成相一致，代谢成份降低是原发过程，份降低是原发过程，PaCO2降低为继发代降低为继发代偿过程；偿过程；PaCO2代偿预计值为代偿预计值为26.6130.61 mmHg，实测，实测PaCO226.61 mmHg，酸碱，酸碱值落在代谢性酸中毒，值落在代谢性酸中毒，95%可信限代偿带之可信限代偿带之下方，提醒病人有代谢性酸中毒还可能合并下方，提醒病人有代谢性酸中毒还可能合并呼吸性碱中毒。呼吸性碱中毒。血气分析的临床应用专业知识宣讲第68页 例例12：刘某，女，：刘某，女，44岁，卵巢癌转移。岁，卵巢癌转移。血气结果：血气结果：HB 90g/L，PH 7.509，PaCO2 46.6mmHg，PaO2 88.2mmHg,HCO3-37 mmol/L,BE12.5mmol/L，SAT 96.8%，SBC 35.8mmol/L。PH7.45为碱血症，为碱血症，PaCO2增高为高碳酸血增高为高碳酸血症，症，PH与与BE相一致，代谢成份增加是原发过相一致，代谢成份增加是原发过程，程，PaCO2升高为肺代偿。酸碱值在代碱升高为肺代偿。酸碱值在代碱95%可信限最大代偿范围内，为慢性代谢性可信限最大代偿范围内，为慢性代谢性碱中毒，失代偿。碱中毒，失代偿。血气分析的临床应用专业知识宣讲第69页