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重症急性胰腺炎重症急性胰腺炎诊治进展诊治进展庞国忠庞国忠德州市人民医院德州市人民医院ICUICU重症急性胰腺炎重症急性胰腺炎重症急性胰腺炎重症急性胰腺炎(SAP)(SAP)：具备急性胰腺炎的：具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，并伴有下述临床表现和生化改变，并伴有下述4 4项临床项临床表现之一：表现之一：1.1.伴休克、肺功能障碍、肾功能障碍、消伴休克、肺功能障碍、肾功能障碍、消化道大出血等一个或一个以上器官功能障化道大出血等一个或一个以上器官功能障碍；碍；2.2.伴坏死、假囊肿或胰腺脓肿等局部并发伴坏死、假囊肿或胰腺脓肿等局部并发症；症；3.Ranson3.Ranson评分至少评分至少3 3分；分；4.APACHE4.APACHE评分至少评分至少8 8分分。现状现状治疗困难治疗困难死亡率居高不下（死亡率居高不下（30%-50%30%-50%）治疗费居高不下（治疗费居高不下（10151015万）万）发病机理不清发病机理不清同样胰腺炎，有人呈重型，有人呈轻型同样胰腺炎，有人呈重型，有人呈轻型SAPSAP病因病因胰胰管管内内反反流流或或阻阻塞塞，管管内内压压力力增增高高（胆胆源源性）性）外分泌旺盛（酗酒、暴饮暴食）外分泌旺盛（酗酒、暴饮暴食）高脂血症高脂血症原因不明原因不明SAP发病机制发病机制传传统统认认为为胰胰酶酶入入血血是是导导致致SAPSAP的的主主要要原原因因，但但在在临临床床上上，有有的的病病人人进进展展为为SAPSAP，有有的的没没有有，且且抑抑制制胰胰酶酶分分泌泌及及使使用用酶酶抑抑制制剂剂并并无无想象中的效果。想象中的效果。SAP发病机制发病机制一、腺细胞损伤的始动机制一、腺细胞损伤的始动机制1.1.胰腺自身消化学说胰腺自身消化学说2.2.胰腺血供障碍胰腺血供障碍失血性休克继发急性胰腺炎失血性休克继发急性胰腺炎SAP发病机制发病机制二、病情加重机制二、病情加重机制1.1.细胞因子和趋化因子的产生细胞因子和趋化因子的产生2.2.胰腺微循环改变和自由基产生胰腺微循环改变和自由基产生胰腺细胞渗透性改变胰腺细胞渗透性改变腺体细胞死亡腺体细胞死亡3.3.全身事件：全身事件：SIRSMODSSIRSMODS临床表现临床表现1.1.临床症状临床症状急性腹痛急性腹痛腹胀腹胀伴发症状：恶心、呕吐、胆道疾病表现伴发症状：恶心、呕吐、胆道疾病表现一个或多个器官功能障碍表现一个或多个器官功能障碍表现临床表现临床表现2.2.体格检查体格检查腹膜炎体征；腹膜炎体征；休克体征：循环障碍、血流动力学不休克体征：循环障碍、血流动力学不稳定、低氧血症、酸中毒稳定、低氧血症、酸中毒GreyTurnerGreyTurner征；征；CullenCullen征；征；移动性浊音移动性浊音实验室检查实验室检查1.1.血清酶学检查：血清酶学检查：淀粉酶测值越高，诊断符合率越高。淀粉酶测值越高，诊断符合率越高。血清脂肪酶活性测定具有重要临床意义，尤血清脂肪酶活性测定具有重要临床意义，尤其其当血清淀粉酶活性已经下降至正常。当血清淀粉酶活性已经下降至正常。（临床数据提示：（临床数据提示：血清酶水平高低与病情不呈血清酶水平高低与病情不呈正相关）正相关）实验室检查实验室检查2.2.血清标志物：血清标志物：CC反应蛋白（反应蛋白（CRPCRP）：发病）：发病72h72h后明显升后明显升高提示胰腺组织坏死。动态测定血清白细高提示胰腺组织坏死。动态测定血清白细胞介素胞介素-6-6水平增高提示预后不良。水平增高提示预后不良。实验室检查实验室检查3.3.其他其他低蛋白血症低蛋白血症血钙降低血钙降低血糖升高血糖升高动脉血气分析动脉血气分析影像学检查影像学检查发病初期发病初期24-48h24-48h行行B B超检查，可初步判断胰超检查，可初步判断胰腺组织形态学变化，有助判断有无胆道疾腺组织形态学变化，有助判断有无胆道疾病，但往往会受到胃肠积气影响，不能做病，但往往会受到胃肠积气影响，不能做出准确判断。出准确判断。推荐推荐CTCT扫描作为诊断急性胰腺炎的标准影扫描作为诊断急性胰腺炎的标准影像学方法，且发病一周左右的增强像学方法，且发病一周左右的增强CTCT诊断诊断价值更高。价值更高。临床分期临床分期急性反应期急性反应期：发病至：发病至2 2周，可有休克、呼衰、肾周，可有休克、呼衰、肾衰、脑病等并发症。衰、脑病等并发症。全身感染期：全身感染期：2 2周周22个月，全身细菌感染、深部真个月，全身细菌感染、深部真菌感染或双重感染菌感染或双重感染残余感染期：残余感染期：2323个月，全身营养不良，腹膜后残个月，全身营养不良，腹膜后残腔，引流不畅，伴有消化道瘘腔，引流不畅，伴有消化道瘘诊诊 断断急性胰腺炎伴有脏器功能障碍，或出现胰急性胰腺炎伴有脏器功能障碍，或出现胰腺坏死、脓肿或假性囊肿等局部并发症，腺坏死、脓肿或假性囊肿等局部并发症，或全身和局部并发症兼有之，可诊断为或全身和局部并发症兼有之，可诊断为SAPSAP。中华外科学会中华外科学会(2007年年)SAP临床诊断与分级标准临床诊断与分级标准型型：出出现现局局部部并并发发症症，无无重重要要器器官官功功能能 衰竭表现衰竭表现型：有型：有1 1个或个或1 1个以上重要器官功能衰竭个以上重要器官功能衰竭病情严重程度评估病情严重程度评估RansonRanson标准标准APACHEAPACHE评分系统评分系统SAP治疗治疗发病初期的处理和监护发病初期的处理和监护脏器功能的维护脏器功能的维护抑制胰腺外分泌和胰酶抑制剂应用抑制胰腺外分泌和胰酶抑制剂应用营养支持营养支持抗生素的应用抗生素的应用APAP（胆源性）的内镜治疗（胆源性）的内镜治疗局部并发症的处理局部并发症的处理全身并发症的处理全身并发症的处理中医中药中医中药手术治疗手术治疗发病初期的处理和监护发病初期的处理和监护加强重症监护治疗，目的是纠正水、电解质紊乱，加强重症监护治疗，目的是纠正水、电解质紊乱，支持治疗，防止局部及全身并发症支持治疗，防止局部及全身并发症 内容包括：内容包括：意识状态意识状态-胰性脑病胰性脑病肢体温度与色泽肢体温度与色泽-评估液体复苏疗效评估液体复苏疗效血压血压-休克休克心率心率-容量不足、容量不足、SIRSSIRS呼吸呼吸-SIRS-SIRS、ARDSARDS发病初期的处理和监护发病初期的处理和监护血常规血常规-血液浓缩、感染血液浓缩、感染血生化血生化动脉血气动脉血气影像学监测：胸片、影像学监测：胸片、B B超、超、CTCT、MRIMRI脏器功能的维护脏器功能的维护早期液体复苏。一经诊断立即开始进行控制性液早期液体复苏。一经诊断立即开始进行控制性液体复苏，主要分为快速扩容和调整体内液体分布体复苏，主要分为快速扩容和调整体内液体分布个阶段，必要时使用血管活性药物。个阶段，必要时使用血管活性药物。补液量包括基础需要量和流入组织间隙的液体量。补液量包括基础需要量和流入组织间隙的液体量。输液种类包括胶体物质、生理盐水和平衡液。扩输液种类包括胶体物质、生理盐水和平衡液。扩容时注意晶体与胶体的比例，并及时补充微量元容时注意晶体与胶体的比例，并及时补充微量元素和维生素。素和维生素。抑制胰腺外分泌和胰酶抑抑制胰腺外分泌和胰酶抑制剂应用制剂应用生长抑素及其类似物生长抑素及其类似物(奥曲肽奥曲肽)。质子泵抑制剂。质子泵抑制剂。蛋白酶抑制剂。蛋白酶抑制剂。营养支持营养支持SAPSAP患者常先施行肠外营养，肠道功能稍恢患者常先施行肠外营养，肠道功能稍恢复后早期考虑实施肠内营养。复后早期考虑实施肠内营养。将鼻饲管放置将鼻饲管放置TreitzTreitz韧带以下开始肠内营韧带以下开始肠内营养，如能耐受则逐步加量。养，如能耐受则逐步加量。应注意补充谷氨酰胺制剂。应注意补充谷氨酰胺制剂。进行肠内营养时，应注意评价机体代谢状进行肠内营养时，应注意评价机体代谢状况，调整肠内营养的剂量。况，调整肠内营养的剂量。抗生素的应用抗生素的应用重症急性胰腺炎应常规使用抗生素。重症急性胰腺炎应常规使用抗生素。胰腺感染的致病菌主要为革兰氏阴性菌和胰腺感染的致病菌主要为革兰氏阴性菌和厌氧菌等肠道常驻菌。厌氧菌等肠道常驻菌。抗生素的应用应遵循：抗菌谱为革兰氏阴抗生素的应用应遵循：抗菌谱为革兰氏阴性菌和厌氧菌为主、脂溶性强、有效通过性菌和厌氧菌为主、脂溶性强、有效通过血胰屏障等三大原则。推荐有胰腺坏死者血胰屏障等三大原则。推荐有胰腺坏死者使用碳青霉烯类抗生素。使用碳青霉烯类抗生素。抗生素应用抗生素应用注意胰外器官继发细菌感染，根据药敏选注意胰外器官继发细菌感染，根据药敏选用抗生素。用抗生素。注意真菌感染，临床上无法用细菌感染来注意真菌感染，临床上无法用细菌感染来解释发热等表现时，应考虑到真菌感染的解释发热等表现时，应考虑到真菌感染的可能，可经验性应用抗真菌药，同时进行可能，可经验性应用抗真菌药，同时进行血液或体液真菌培养。血液或体液真菌培养。胆源型胰腺炎的内镜治疗胆源型胰腺炎的内镜治疗推荐有条件的单位，推荐有条件的单位，ERCPERCP下行鼻胆管引流下行鼻胆管引流或经内镜十二指肠乳头括约肌切开术。或经内镜十二指肠乳头括约肌切开术。局部并发症的处理局部并发症的处理大多数大多数APFCAPFC和和ANCANC可在发病后数周内自行消可在发病后数周内自行消失，无需干预，仅在合并感染时才有穿刺失，无需干预，仅在合并感染时才有穿刺引流指征。引流指征。建议有条件的单位开展内镜下穿刺引流术建议有条件的单位开展内镜下穿刺引流术或内镜下坏死组织清除术。或内镜下坏死组织清除术。全身并发症的处理全身并发症的处理发生发生SIRSSIRS时尽早应用乌司他丁时尽早应用乌司他丁菌血症或脓毒症应根据药物敏感性试验结菌血症或脓毒症应根据药物敏感性试验结果调整抗生素，要由广谱抗生素过渡至使果调整抗生素，要由广谱抗生素过渡至使用窄谱抗生素，足量足疗程用窄谱抗生素，足量足疗程合并急性腹腔间室综合征（合并急性腹腔间室综合征（ACSACS）患者除）患者除合理液体治疗、抗炎药物应用之外，还可合理液体治疗、抗炎药物应用之外，还可使用血液滤过及开腹减压术等使用血液滤过及开腹减压术等中医中药治疗中医中药治疗单味中药如生大黄，复方制剂如清胰汤、单味中药如生大黄，复方制剂如清胰汤、柴芍承气汤被临床实践证明有效。柴芍承气汤被临床实践证明有效。主要作用：促进胃肠蠕动、防止肠麻痹、主要作用：促进胃肠蠕动、防止肠麻痹、选择性肠道去污染、保护肠粘膜屏障功能。选择性肠道去污染、保护肠粘膜屏障功能。手术治疗手术治疗需要手术治疗的病例越来越少需要手术治疗的病例越来越少除因严重的除因严重的ACSACS，均不建议外科手术治疗。，均不建议外科手术治疗。后期阶段，若合并胰腺脓肿和后期阶段，若合并胰腺脓肿和/或坏死组织或坏死组织感染，应考虑手术治疗感染，应考虑手术治疗渡过感染期的两个原则问题渡过感染期的两个原则问题早期合理预防性使用有效的抗生素，防止早期合理预防性使用有效的抗生素，防止腹腔感染，腹腔感染，后期灵活掌握各种引流方式，以最小创伤后期灵活掌握各种引流方式，以最小创伤获得最充分引流，获得最充分引流，营养的目的营养的目的不仅仅是单纯满足热量需求。不仅仅是单纯满足热量需求。提供某些营养底物和机械性肠道刺激，保提供某些营养底物和机械性肠道刺激，保证肠道血供，维持肠粘膜功能的完整性。证肠道血供，维持肠粘膜功能的完整性。防止发生肠粘膜屏障功能障碍和细菌易位。防止发生肠粘膜屏障功能障碍和细菌易位。改善肠粘膜屏障功能的措施改善肠粘膜屏障功能的措施早期早期TPNTPN支持支持TPNTPN应补充保护肠粘膜的特殊营养底物应补充保护肠粘膜的特殊营养底物酌情尽早启用胃肠道，实施酌情尽早启用胃肠道，实施PN+ENPN+EN肠内营养时，经肠道提供特殊营养物质（谷氨肠内营养时，经肠道提供特殊营养物质（谷氨酰胺，膳食纤维酰胺，膳食纤维)尽快全部转入尽快全部转入TENTEN情况允许，即可进正常饮食情况允许，即可进正常饮食 长时间的应用长时间的应用TPNTPN肠粘膜萎缩，肠粘膜萎缩，肠绒毛和微绒毛长度降低，肠绒毛和微绒毛长度降低，隐窝深度降低，隐窝深度降低，肠道黏膜屏障功能损害，菌群失调。肠道黏膜屏障功能损害，菌群失调。静脉补充难以获得的某些特殊的营养物质静脉补充难以获得的某些特殊的营养物质和缺乏肠道的直接刺激。和缺乏肠道的直接刺激。TENTEN治疗治疗开始时间？开始时间？病情稳定病情稳定,全身情况良好全身情况良好,腹腔感染控制腹腔感染控制,胃肠道功能已恢复胃肠道功能已恢复,原则是在原则是在7-147-14天以后开始天以后开始病例分享病例分享一般资料一般资料姓名：王姓名：王*性别：女性别：女年龄：年龄：7474岁岁职业：农民职业：农民入院日期：入院日期：2014-03-052014-03-05初步诊断：急性胰腺炎初步诊断：急性胰腺炎胆囊结石伴急性胆囊炎胆囊结石伴急性胆囊炎简要病史简要病史因因“持续性上腹部剧烈疼痛持续性上腹部剧烈疼痛8 8小时，伴有恶心、小时，伴有恶心、呕吐、腰背部胀痛呕吐、腰背部胀痛”收住我院普外科，血清淀收住我院普外科，血清淀粉酶检查、腹部粉酶检查、腹部B B超及超及CTCT提示胰腺炎、胆囊结提示胰腺炎、胆囊结石、胆囊炎，临床诊断考虑为石、胆囊炎，临床诊断考虑为“急性胰腺炎、急性胰腺炎、胆囊结石伴急性胆囊炎胆囊结石伴急性胆囊炎”，给予，给予“禁食、胃肠禁食、胃肠减压、抗感染、抑酸、抑酶、补液、静脉营养减压、抗感染、抑酸、抑酶、补液、静脉营养支持支持”等治疗后病情未见好转，于等治疗后病情未见好转，于2 2天后出现天后出现胸闷、呼吸困难，动脉血气提示胸闷、呼吸困难，动脉血气提示1 1型呼衰，考型呼衰，考虑并发虑并发ARDSARDS，需呼吸支持治疗，遂转入，需呼吸支持治疗，遂转入ICUICU。入院情况入院情况T36.6P100T36.6P100次次/分分R22R22次次/分分BP167/118mmHgBP167/118mmHg神神志清，较烦躁，呼吸稍促，心肺听诊无明志清，较烦躁，呼吸稍促，心肺听诊无明显异常，腹部略膨隆，腹软，全腹压痛，显异常，腹部略膨隆，腹软，全腹压痛，上腹部明显，无反跳痛，腹部移动性浊音上腹部明显，无反跳痛，腹部移动性浊音阴性，肠鸣音弱。阴性，肠鸣音弱。血常规血常规WBC12.23*109/LWBC12.23*109/L既往史既往史高血压病史高血压病史2 2年。年。左乳房切除术后左乳房切除术后3030年，左肾切除术后年，左肾切除术后3030年。年。乳腺及左肾原发病不详。乳腺及左肾原发病不详。病情变化病情变化入入ICUICU时动脉血气：时动脉血气：PH7.384POPH7.384PO2 256mmHgPCO56mmHgPCO2 228.5mmHg28.5mmHg转入后首先给予无创机械通气，转入后首先给予无创机械通气，1 1天后患者天后患者喘憋无明显改善，复查动脉血气：喘憋无明显改善，复查动脉血气：PH7.48POPH7.48PO2 248.5mmHgPCO48.5mmHgPCO2 224.6mmHg24.6mmHg1 1型呼吸衰竭无改善，遂给予经口气管插管型呼吸衰竭无改善，遂给予经口气管插管机械通气治疗。机械通气治疗。诊疗经过诊疗经过呼吸机模式呼吸机模式SIMV+PSVSIMV+PSV，PEEP7cmHPEEP7cmH2 2O O，缺氧状，缺氧状况明显改善，况明显改善，SPOSPO2 2 升至升至96%96%，复查动脉血，复查动脉血气结果理想，但氧合指数偏低。气结果理想，但氧合指数偏低。随病情发展，转随病情发展，转ICU3ICU3天后患者出现严重腹天后患者出现严重腹胀。胀。且感染严重，血常规提示且感染严重，血常规提示WBC33.1*109/LWBC33.1*109/L，N26.7*109/LN26.7*109/L。肺部感染肺部感染+腹腔感染，感染严重，单用碳青霉腹腔感染，感染严重，单用碳青霉烯效果不佳，不除外合并球菌感染的可能，因烯效果不佳，不除外合并球菌感染的可能，因患者单肾，给予替加环素抗感染治疗。患者单肾，给予替加环素抗感染治疗。5 5天后，患者天后，患者WBC22.7*109/LWBC22.7*109/L，经验性加用抗，经验性加用抗真菌药物伏立康唑真菌药物伏立康唑诊疗经过诊疗经过因急性胰腺炎诱发因急性胰腺炎诱发SIRSSIRS，已出现，已出现ARDSARDS，肺，肺水增多，给予水增多，给予CRRTCRRT治疗治疗给予促进胃肠动力药物、灌肠以及其他对给予促进胃肠动力药物、灌肠以及其他对症支持治疗症支持治疗诊疗经过诊疗经过CRRTCRRT等上述综合治疗后等上述综合治疗后4 4天，患者临床症状天，患者临床症状好转。好转。腹胀减轻，给予鼻肠管鼻饲，逐渐增加肠腹胀减轻，给予鼻肠管鼻饲，逐渐增加肠内营养量。内营养量。逐渐下调呼吸机支持水平。逐渐下调呼吸机支持水平。诊疗经过诊疗经过治疗治疗2121天后生命体征基本平稳，无腹痛、天后生命体征基本平稳，无腹痛、发热、腹胀等不适，痰量明显减少，肝肾发热、腹胀等不适，痰量明显减少，肝肾功、血常规等化验指标基本正常，氧合指功、血常规等化验指标基本正常，氧合指数正常，给予试脱机成功。数正常，给予试脱机成功。复查腹部复查腹部CTCT，提示：胰腺炎症渗出明显减，提示：胰腺炎症渗出明显减少，胰腺假性囊肿形成，建议观察，住院少，胰腺假性囊肿形成，建议观察，住院2424天后转回当地医院。天后转回当地医院。探讨探讨连续性血液净化治疗在重症急性胰腺炎治连续性血液净化治疗在重症急性胰腺炎治疗中的应用疗中的应用CRRT概念概念连续性肾替代治疗：把血引出体外，经半连续性肾替代治疗：把血引出体外，经半透膜利用渗透，弥散与超滤的作用，达到透膜利用渗透，弥散与超滤的作用，达到清除体内代谢产物及毒性物质，纠正水、清除体内代谢产物及毒性物质，纠正水、电解质平衡紊乱以达到治疗目的的过程。电解质平衡紊乱以达到治疗目的的过程。适应症：肾性疾病适应症：肾性疾病适应症：非肾性疾病适应症：非肾性疾病CRRT作用作用1、能以吸附、对流、渗透等方式清除血浆中、能以吸附、对流、渗透等方式清除血浆中较多的炎症介质；较多的炎症介质；2、能保持水电解质、酸碱平衡保护心肺脑肾、能保持水电解质、酸碱平衡保护心肺脑肾功能，保证营养剂、药物发挥有效作用，功能，保证营养剂、药物发挥有效作用，重建患者的免疫内稳态机制。重建患者的免疫内稳态机制。小 结 本例患者重症胰腺炎合并肺部感染、顽固性低本例患者重症胰腺炎合并肺部感染、顽固性低氧血症、单肾生存，这种患者最终多因氧血症、单肾生存，这种患者最终多因ARDS、ARFARF及及MODS临床死亡临床死亡.床旁血液净化治疗可床旁血液净化治疗可以有效的改善患者炎症状况及氧合情况，清除以有效的改善患者炎症状况及氧合情况，清除炎症因子，减轻肺水肿，保护肾功能，在保证炎症因子，减轻肺水肿，保护肾功能，在保证脏器功能及药物有效治疗的同时具有良好稳定脏器功能及药物有效治疗的同时具有良好稳定的血流动力学，可以明显改善患者预后，这与的血流动力学，可以明显改善患者预后，这与大量临床资料统计结果是一致的。大量临床资料统计结果是一致的。谢谢谢！谢！