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内 容第一章 绪 论第二章 环境与健康的关系第三章 大气卫生第四章 水体卫生第五章 饮用水卫生第六章 土壤卫生第七章 生物地球化学性疾病第八章 环境污染性疾病内 容第九章 住宅与办公场所卫生第十章 公共场所卫生第十一章 城乡规划卫生第十二章 环境质量评价第十三章 家用化学品卫生第十三章 突发环境污染事件及其应急处理 复习思考题及答案第 七 章第一节 地质环境与疾病概述第二节 地方性碘缺乏第三节 地方性氟中毒第四节 地方性砷中毒第五节 与环境硒有关的生物地球 化学性疾病第七章 生物地球化学性疾病地方病教学要求掌握内容 1.生物地球化学性疾病及确定生物地球化学性疾病的条件；2.地方性甲状腺肿和地方性克汀病的病因、临床表现、诊断和 防治措施；3.地方性氟中毒的定义、发病原因以及氟斑牙和氟骨症的临床 特征。熟悉内容 1.地方性甲状腺肿和地方性克汀病的流行病学特征；2.地方性氟中毒的流行病学特征、病区分型及其特点；3.氟在体内的代谢与地方性氟中毒发病机制和防治措施了解内容 1.地方性砷中毒的病因、流行病学、临床表现和预防措施，(geologic environment and health)第一节地质环境与疾病概述概念：地壳表面水土壤中某种(些)元素或化合 物分布不均（过多、不足或比例失常），影响了人类的摄入量,此差异影响了人类 超过了人类和生物的生理需求适应范围，致使人和其他生物发生特有的疾病。第一节、概述-地质环境与疾病(geologic environment and health)二、生物地球化学性疾病（Biogeochemical disease )分类元素缺乏性：地方性甲状腺肿、地方性克汀氏病等。元素中毒性（过多性）：地方性氟中毒、地方 性砷中毒、地方性硒中毒、地方性钼中毒。（暴露途径：饮食和饮水）。二、生物地球化学性疾病自然疫源性疾病（生物源性地方病）病原微生物和寄生虫等生物的生态区域性分 布，引起的传染性地方病。病例分布呈明显的地区性且与该地区中 某种化学元素之间密切相关 明确的剂量-反应关系的存在。现代医学理论能够解释上述相关性。（2）生物地球化学性疾病的判断条件:（3 3）生物地球化学性疾病区的）生物地球化学性疾病区的基本流行特征基本流行特征：1）明显的地区分布：明显的地球化学元素的不均衡分布决定疾病分布的差异。l在地方病病（疫）区内，地方病发病率和患病率都显著高于非地方病病（疫）区，或在非地方病病（疫）区内无该病发生。l健康人进入地方病病（疫）区同样有患病可能，且属于危险人群 l从地方病病区迁出的健康者，除处于潜伏期者以外，不会再患该种地方病，迁出的患者，其症状可不再加重，并逐渐减轻甚至痊愈。l地方病病（疫）区内的某些易感动物也可罹患某种地方病。（3 3）生物地球化学性疾病区的）生物地球化学性疾病区的基本流行特征基本流行特征：2）与环境中元素水平相关：疾病流行强度与环境中化学元素的水平有剂量-反应关系。l地方病病（疫）区内的自然环境中存在着引起该种地方病的自然因子。地方病的发病与病区环境中人体必需元素的过剩、缺乏或失调密切相关，或在疫区存在着病原微生物、寄生虫及其昆虫媒介和动物宿主的生长繁殖条件。l根除某种地方病病（疫）区自然环境中的致病因子，可使其转变为健康化地区。（4）影响生物地球化学性疾病流行的因素：1）营养条件和水平:2）生活习惯:3）多种元素的联合作用 1 组织措施：改革地方病管理体制，健全专业队伍和防治网；建立地方病监测系统、开展经常性调查和监测;2 技术措施:补充环境和机体缺乏的元素,限制环境中过多的元素进入机体.（5）生物地球化学性疾病的控制措施：v流行特征：v明显的地区性分布：v与环境中元素水平相关v影响因素：v营养条件：v生活习惯v多种元素的联合作用v控制措施：v组织措施v技术措施常见的生物地球化学性疾病生物地球化学性疾病 元素缺乏性 元素中毒性（过多性）：未完全肯定的地方病：大骨节病、克山病。自然疫源性疾病（生物源性地方病）:病原微生物寄生虫引起的传染性的地方病。（6）常见的生物地球化学性疾病：碘 缺 乏 病Iodine deficiency disorders,IDDIodine deficiency disorders,IDD 碘缺乏病地方性甲状腺肿：成年后摄入碘不足地方性克汀病：胚胎期外环境缺碘地方性亚克汀病以及流产、早产、死胎等概念：碘是人体必需的微量元素，从胚胎发育到成人 期由于碘摄入量不足则造成健康损害，而引发 的一系列病症。疾病形式:根据碘摄入不足的程度、发生时期、持续长短、可发生不同临床类型和程度的碘缺乏。一 碘在自然界的分布：碘在大陆分布呈现：山区水碘低于平原，平原水碘低于沿海。（二）甲状腺激素的生理功能：最低生理需要量：75/天/人促进生长发育维持正常新陈代谢影响蛋白质糖和脂类的代谢调节水和无机盐维持神经系统正常功能（二）甲状腺激素的生理功能：1 促进组织分化、生长与发育：胚胎期T3/T4缺乏影响神经系统发育、分化生后智力低下。儿童期T3/T4缺乏 严重影响体格和性器官发育。2 维持正常的新陈代谢：刺激机体细胞产生ATP酶调节机体的基u 础代谢(T3、T4 基础代谢、耗氧量、思维行动迟缓、u 肌无力）。3 影响蛋白质、糖和脂类代谢:适量促蛋白质合成，过量促 蛋白质分解；促葡萄糖吸收和糖原分解；促脂肪分解 产热,促胆固醇利用、转化和排泄。4 调节水和无机盐:缺乏可致水潴留和透明质酸粘蛋白沉积的粘液水肿.5 维持神经系统的正常生理功能:过量 过度兴奋、易激动心率快；缺乏反应迟钝、智力低下、6 其他-消化功能和肠蠕动，贫血，性发育延迟，性功能等.1 区域分布：地区分布明显是其主要特征。山区患病 率高于丘陵，丘陵高于平原，平原内陆高于沿海；内陆河上游高于下游，农业区高于牧区，农村高 于城市。2 人群分布：任何年龄均可发病。儿童期开始出现，发病年龄一般在青春发育期（发病率急剧增加），40岁以后下降，女性早于男性；成年的患病率，女性多于男性，1520岁年龄组差 异最大。严重的流行区发病年龄早、性别差异不明显。3 时间趋势：补碘干预后流行状况已改变.11%2%四 碘缺乏病的流行病学特征（一）（一）流行特征：流行特征：1 自然地理因素：2 水碘含量与发病关系：水碘越低发病率增高，但90 g/L以后，则出现高碘甲状腺肿。3 协同作用：环境中其他致甲状腺肿物质的影响。4 经济状况：碘的多元性来源。5 营养状况：营养不良（蛋白质、热量和维生素不足）增强缺碘的效应。四 碘缺乏病的流行病学特征（二）影响碘缺乏病流行的因素：（二）影响碘缺乏病流行的因素：五 地方性甲状腺肿（Endemic goiter）（一）发病原因（一）发病原因缺碘与高碘：其他原因:高硬度水、氯丙嗪、VitA、C、B12不足（二）地方性甲状腺肿发病机制碘摄入不足甲状腺激素的合成TSH分泌促使甲状 腺滤泡代偿性增生，腺体肿大。初期：弥漫性甲状腺肿大，是代偿性生理肿大；不伴功能 性异常；及时补碘可恢复。进一步发展：酪氨酸碘化不足或碘化错位，产生一场甲状 腺球蛋白，丧失正常激素功能，不易分解堆于腺体滤 胞内滤胞肿大胶质样肿。继之：胶质样蓄积，压迫滤泡上皮，局部纤维化，供血不 足，组织坏死；形成结节；不可逆器质性病变形成。早期：颈部轻度肿大，表面光滑，有韧质感。中晚期：压迫症状：压迫气管和食管引起呼吸困难和吞咽困难；压迫喉返神经游声音嘶哑、痉挛咳及失声；压迫颈交感神经同侧瞳孔扩大；压迫上腔静脉可致静脉回流受阻，又是头晕。检查可见并触及肿大的甲状腺。当甲状腺肿发展到一定程度时或压迫气管、食道和周围神经时出现呼吸困难，吞咽障碍或声音嘶哑等症状。(三)地方性甲状腺肿临床表现：(四)地方性甲状腺肿诊断：1 我国现行的地方性甲状腺肿诊断标准如下：v居住在地方性甲状腺肿病区v甲状腺肿大超过本人拇指末节小于拇指末节且有结节v排除甲状腺机能亢进、甲状腺炎、甲状腺癌等其他甲状 腺疾病v尿碘50g/g肌酐，甲状腺吸碘率呈“饥饿曲线”可作参考指标“饥饿曲线饥饿曲线”-服入定量的放射性碘后，各个时间的吸I31I率都较正常值为高，峰值多在24h甚至48h出现）2 地方性甲状腺肿的临床分型：v弥漫型：均匀肿大，质软，无结节。v结节型：甲状腺上有一到若干个结节；说明缺碘时间较长。v混合型：弥漫肿大的甲状腺上伴有结节。5 地方性甲状腺肿地方性甲状腺肿临床诊断分度标准v正常：甲状腺看不见，摸不着。v生理增大：头部保持正常位置时，甲状腺容易摸到，至相当于人拇指末节，特点是“摸得着”。v度：头部保持正常位置，甲状腺容易看到。由超过本人拇指末节到相当于1/3个拳头，特点是“看得见”。甲状腺不超过本人拇指末节，但摸到结节时也算1度。v度：由于甲状腺肿大，脖根明显变粗，大于本人1/3个拳头到相当于2/3个拳头，特点是“脖根粗”。v度：颈部失去正常形状，甲状腺大于本人2/3个拳头到相当于一个拳头，特点是“颈变形”。v度：甲状腺大于本人一个拳头，多带有结节。(五)地方性甲状腺肿鉴别诊断：1 单纯性甲状腺肿；2 甲状腺肿功能亢进；3 亚急性甲状腺炎；4 慢性淋巴性甲状腺炎；5 侵袭性纤维性甲状腺炎；6 甲状腺癌。六地方性克汀病由于胚胎期与出生后早期缺碘而引起的一种体格发育落后、痴呆和聋哑的疾病。主要表现：智力低下、体格矮小、聋哑、生长发育落后、神经运动障碍、甲状腺功能低下、甲状腺肿。概括为呆、小、聋、哑、瘫。(一)地方性克汀病发病机制：1胚胎期：由于外环境缺碘，胎儿甲状腺素供应不足，首 先是中枢神经系统的发育分化障碍，其次可伴体格 发育受阻，影响身体和骨骼的生长，甚呆小。可引 起耳聋、语言障碍、上神经元障碍、智力障碍等。2 出生后至2岁：出生后碘摄入不足，甲状腺激素合成不足，明显影响身体和骨骼的生长，表现为体格矮小、性 发育落后、黏液性水肿，生长迟缓乃至侏儒等现症 甲状腺功能低下症状。v智力低下：主要症状。v聋哑：常见症状。多为感觉神经性耳聋，同时伴有语言障碍；神经型地方性克汀病听力障碍较粘肿型严重，v生长发育落后：a.身材矮小，粘肿型明显；下肢相对短，保持婴幼儿时期 的不均匀性矮小；b.婴幼儿生长发育落后，囟门闭合延迟，骨龄落后；c.克汀病面容，头大额短，眼距宽，鼻梁塌、翼肥、孔向 前，唇舌厚大；d.性发育落后，保持儿童型，粘液型更明显。v神经系统症状：下肢痉挛瘫，肌张力和腱反射。v现症甲状腺功能低下：黏液水肿，皮干燥，反映淡漠。v甲状腺肿：(二)地方性克汀病临床表现：（三）地方性克汀病诊断：必备条件：出生、居住在碘缺乏地区 有精神发育不全，不同程度智力障碍。辅助条件：神经系统症状：不同程度的听力、语 言、运动神经障碍 甲状腺功能低下症状：不同程度的身 体发育障碍、不同程度的克汀病 形象、甲低表现。(四)地方性克汀病临床分型：神经型：表现为智力低下，精神缺陷、聋哑、神经运动障碍、性发育落后及走路不稳，下肢痉挛性瘫痪等神经系统症状，无现症甲低，胚胎期缺乏而出生后较轻。粘肿型：严重的现症甲低，生长迟滞、侏儒，皮肤干燥与肿胀，声音嘶哑、表情淡漠、智力缺陷。成 长以后 缺碘也十分严重。混合型：兼有上述两型特点。(五)临床分度和鉴别诊断临床根据智力商数IQ分为三度：1 轻度-IQ为40-54；2 中度IQ为25-39；3 重度IQ25。鉴别诊断;1 散发性克汀病；2 21-三体综合征；3 大脑性瘫痪；4 苯丙酮尿症；5 垂体性侏儒；6 VitD缺乏病；7 家族性甲状腺肿。碘缺乏病预防措施：有针对性的防治：选用含碘量适宜的水源；以及水 质硬度过高时应另选水源或煮沸后使用。补碘：碘盐、肌注碘油、口服碘油、口服碘化钾、甲状腺制剂碘缺乏病治疗原则：对地方性甲状腺病：坚持补碘；甲状腺激素疗法。外科疗法-手术。对地方性克汀病：治疗越早越好（尤粘液型）补碘 补充适量的甲状腺激素替代疗法。多种Vit、必须微量元素的补充。加强营养。第三节 地方性氟中毒。Endemic fluorosis由于一定地区的外环境中氟元素含量过多，而致生活在该环境中的居民长期摄入过量氟而引起的以氟骨症（skeletal fluorosis）和氟斑牙（dental fluorosis）为特征的一种慢性全身性疾病，又称地方性氟中毒。地方性氟中毒。氟多数从呼吸道和消化道吸收；75%与血浆蛋白质结合而运送到各组织，其中 牙齿和骨骼蓄积最多；通过肾脏随尿排出，占5080%，可通过胎盘屏障进入胎儿体内。钙、铝、磷酸盐、可减少氟的吸收。高蛋白、VitC有减轻氟的毒作用的功效。低蛋白、高脂肪可加重氟的毒作用。二 氟在体内的代谢：适量的氟氟是人类必需的微量元素；长期大量摄入可引起氟中毒。（一）氟是构成骨骼和牙齿的重要组分。（二）促进生长发育和生殖功能；缺氟动物繁殖能力下降；（三）对神经肌肉的作用：抑制胆碱能酶活性，酶分解减慢，神经传到效果二 氟的生理作用：饮水型病区：主要分布北方的东北、华北、华 东、中原平 原。以及塔里木和准赫尔地区。病区人口7800万燃煤污染型病区：病区人口3180万人。饮砖茶型病区：病区人口1000万人。工业污染地区：。地方性氟中毒的流行病学特征：(一)地方性氟中毒病区类型和分布分布n 恒牙形成期生活在高氟区的儿童均可患氟斑牙。n 氟骨症好发年龄为青壮年，女性常高于男性，妊娠和哺乳妇女 更易发 或病情加重。且患病率随年龄增高而升高。有“欺辱 外来人”现象。无明显的性别差异。n 氟斑牙与居住年限无关，氟骨症随居住年限增加而增高。n 其他：水氟浓度、水硬度、营养不良、特别是蛋白质、钙、维生素供给缺乏时，机体对氟的敏感性增高。摄入剂量、时间长短、个体排氟能力、对氟敏感性、蓄积量、生长发育状况等(二)地方性氟中毒的人群分布轻病区。中等病区。重病区。(三)地方性氟中毒病区确定和划度划度地方性氟中毒病因：为长期摄入过量氟.（二）地方性氟中毒发病机制：1 氟对钙、磷代谢的影响：A 氟与钙结合成氟化钙，主要沉积在骨组织中，致使血钙降低，严重时可出现缺钙综合症；B 由于血钙降低，使甲状旁腺分泌增加，从而加 速骨钙的吸收，使骨质疏松或软化，多见于 产妇及哺乳期的妇女，C 并抑制肾小管对磷的重吸收，使磷大量排出。2 氟对骨骼的影响：A.氟化钙的大量沉积，使骨质硬化;而血钙的减少 T3/T3分泌，加速了钙的吸收，又使骨质脱钙疏 松、软化。故有硬化型、疏松型和混合型的表现，但以硬化型为主。B.氟取代骨盐的羟基磷灰石中的羟基而形成氟磷灰 石，使骨质的晶体破坏；另由于成骨细胞和破骨细 胞的活动，使骨皮质纸增厚，表面粗糙，外生骨疣 和髓腔变窄。C.氟化物对某些酶的抑制，可阻碍骨骼对钙的利用（二）地方性氟中毒发病机制：3 氟对牙齿的影响：A 主要在牙胚的发育过程，使成釉细胞中毒，妨碍釉质的正常发育，并可影响牙本质的钙化。B 适量的氟可取代牙釉质中的羟磷灰石的羟基而形成羟磷灰石，使牙齿光滑坚硬、耐酸、耐磨，并具有抗酸的作用，可抑制口腔中乳酸杆菌，降低口腔酸度，有预防龋齿 的作用。C 过量的氟沉积于牙组织中，使牙釉质不能形成正常的棱晶结构，而形成不规则的球状结构，产生斑点。因而在出牙后，牙面呈现混浊无光泽的白垩样斑点和条纹。同时因釉质疏松多孔，易使色素沉着，呈现微黄、黄褐或黑褐色。牙齿因结构异常，易磨损、断裂和脱落。（二）地方性氟中毒发病机制：4 氟对其他组织的影响：神经系统：A 损害神经受体,使神经脱髓鞘，影响神经信号传导，抑制乙酰胆碱酶的活性。B 作用中枢神经系统时头痛、头晕、不振、失眠、神经传导障碍。C 直接作用脊髓前角神经元细胞细胞数量减少。骨骼肌：肌纤维萎缩(肌纤维细胞线粒体损伤,肌原纤维和肌 丝变性；肌纤维酶异常）。肾脏：高浓度氟致肾小管发生退行性变。内分泌系统：高浓度氟致甲状旁腺和甲状腺分泌钙素的C细胞功能紊乱、抑制垂体前叶激素生长激素和催乳素的分泌。（二）地方性氟中毒发病机制：5 氟对酶的影响：与某些酶的金属离子形成复合物，与某些酶的带正电荷的赖氨酸和精氨酸基团、磷蛋白及一些亲氟得不稳定成分相结合，改变酶的结构，抑制酶的活性。（二）地方性氟中毒发病机制：地方性氟中毒氟斑牙临床表现：v釉面光泽度改变v釉面着色v釉面缺损v伴行牙龈萎缩、牙齿脱落、松动等。疼痛神经症状肢体变形体征：硬化型、混合型X线表现：骨结构改变、骨周改变、关节改变骨结构改变、骨周改变、关节改变地方性氟中毒氟骨症临床症状：疼痛：最常见，常由腰背部始，渐及四肢大关节、足跟。疼痛一般呈持续性，酸痛，无游走性，局部无红、肿、发热现象，活动后可缓解，静止加重，病人常保持一定的保护性体位。地方性氟中毒氟骨症临床症状：神经症状：因椎孔缩小变窄，使神经根受压或营养障碍。表现为肢体麻木、蚁走感、知觉减退等感觉异常；肌肉松弛，有脱力感，握物无力，下肢支持躯干控制力量减退。肢体变形：随病情发展可出现关节功能障碍及肢体变形，表现为脊柱生理弯曲消失，活动范围受限。其他：头痛、心悸、乏力、困倦等类神经征表现。恶心，食欲不振、腹胀、腹泻或便秘等胃肠系统功能紊乱等症状。地方性氟中毒氟骨症临床症状：轻者无明显体征；随病情的发展，可出现关节功能障碍及肢体变形 硬化型混合型混合型疏松型疏松型地方性氟中毒氟骨症临床体征：3 氟骨症的X线表现：v骨质及密度改变：密度增高的主要表现为骨小梁均匀变粗、密，骨皮质增厚，骨髓腔变窄或消失，以腰椎、骨盆明显。密度减低的主要表现为骨小梁均匀变细、小，骨皮质变薄，骨髓腔扩大，多见于腰椎、骨盆和肋骨。v骨周改变：主要表现为软组织钙化v关节改变：软骨退变坏死，关节面凸凹不平，关节间隙变窄，关节边缘呈唇样增生，关节囊骨化或有关节游离体，大关节多见。地方性氟中毒氟斑牙的诊断依据：出生和幼年长期生活在高氟地区者；或幼年摄氟量过多；并牙齿出现白垩、着色、缺损即可诊断。1 流行病学发现生活在高氟地区，并有饮高氟水，食用被氟污染的粮食或吸入被氟污染的空气者。地方性氟中毒氟骨症的诊断依据：2 临床表现有氟斑牙(成年后迁入病区者可无氟斑牙)同时伴有骨关节痛，肢体或躯干运动障碍即变形者。3 X线表现，骨及骨周软组织具有氟骨症X线表现者4 实验室资料，尿氟含量多超过正常值。氟骨症的鉴别诊断：与类风湿，风湿，骨、关节结核，退行性骨关节炎，强直性脊柱炎，神经根痛等相鉴别。v氟骨症可用钙剂和维生素D治疗，v查清氟的来源，消除氟污染。v生活燃煤型：改造落后的燃煤方式，改变食物的保存方法，降低食物的氟污染；v饮茶型病区：降低砖茶中氟含量，或用低氟茶代替砖茶v采用涂膜覆盖法，药物脱色法，使用防氟牙膏。地方性氟中毒的防治措施 第 四 节地 方 性 砷 中 毒 Endemic arsenic poisoning 地方性砷中毒定义：由于长期饮用含砷过高的水，或者自煤烟、物等媒介摄入过量砷而导致的一种生物地球化学性疾病；以慢性中毒多见。地方性砷中毒表现末梢神经炎、皮肤色素代谢异常、掌跖部皮肤角化、肢端缺血坏疽、皮肤癌变为主要表现，伴有多系统、多脏器受损的慢性、全身性疾病。地方性砷中毒的临床表现皮肤色素异常沉着、角化过度、末梢神经炎等，肢端缺血坏疽和皮肤癌变多系统、多脏器损害：肝脏肝脏神经系统神经系统肾脏肾脏血液系统血液系统雄性生殖系统雄性生殖系统心血管系统心血管系统致癌、致突变、致畸胎作用：地方性砷中毒的临床表现砷毒作用机理注意砷在人类和动物毒性方面的显著差别：人群流调：可致肺癌、皮肤癌；可使染色体畸变动物试验：有致畸作用；无致癌及突变资料（未在动物身上复制成功癌变模型）资料可以编辑修改使用学习愉快！课件仅供参考哦，实际情况要实际分析哈！感谢您的观看