外科休克完整版本.ppt

外科休克外科休克外科休克外科休克Surgical shock外科教研室外科教研室 1/27/20241/27/20241 1病例蒙XX,男,35岁,2小时前从甲板上跌落到7米深的船舱中,左腰部先着地,入院时有烦躁不安,在进行X线检查时,突然面色苍白,脉快而弱(95次/分),血压下降(75/50mmHG)，精神抑制，在输血补液条件下，急症手术（脾有处破口，被切除），最终痊愈出院。请问病人发生了什么危急情况?1/27/20241/27/20242 2休克的历史休克的历史17311731年年 首次应用首次应用“shockshock”18951895年年 Waren Waren经典描述经典描述 ,战时战时 血压血压 是关键是关键 面色苍白面色苍白四肢湿冷四肢湿冷 脉搏细速脉搏细速 尿量减少尿量减少神志淡漠神志淡漠血压下降血压下降 1960 1960年后年后 微循环障碍学说微循环障碍学说血流血流 是关键是关键19801980年后年后 细胞、分子水平细胞、分子水平1/27/20241/27/20243 3休克的概念休克的概念有效血容量骤减有效血容量骤减炎症介质的产生炎症介质的产生组织灌流不足组织灌流不足缺氧缺氧外科休克：是指外科疾病包括损伤所引起的机体外科休克：是指外科疾病包括损伤所引起的机体有效循环血容量急剧减少、组织灌流不足，细胞有效循环血容量急剧减少、组织灌流不足，细胞代谢紊乱和功能受损时所呈现的一种综合征。代谢紊乱和功能受损时所呈现的一种综合征。1/27/20241/27/20244 4维持有效循环的三个要素：维持有效循环的三个要素：充足的血容量充足的血容量足够的心排出量足够的心排出量适宜的外周血管阻力适宜的外周血管阻力1/27/20241/27/20245 5外科休克：是指外科疾病包括损伤所引起的机外科休克：是指外科疾病包括损伤所引起的机体有效循环血容量减少、组织灌流不足，细胞体有效循环血容量减少、组织灌流不足，细胞代谢紊乱和功能受损时所呈现的一种综合征。代谢紊乱和功能受损时所呈现的一种综合征。本质：氧供给不足本质：氧供给不足和需求增加和需求增加特征：炎症特征：炎症介质的产生介质的产生病理过程病理过程休克的概念休克的概念1/27/20241/27/20246 6各种各种病因病因有效循环血量有效循环血量 组织灌流量组织灌流量 炎症介质的产生炎症介质的产生共同病理生理基础shock微循环、代谢改变微循环、代谢改变缺血再灌注损伤缺血再灌注损伤内脏器官的损害内脏器官的损害1/27/20241/27/20247 7现代观点将休克视为一个序贯性事件，是一个现代观点将休克视为一个序贯性事件，是一个从亚临床阶段的组织灌流不足向多器官功能障从亚临床阶段的组织灌流不足向多器官功能障碍综合征（碍综合征（MODS）或衰竭（）或衰竭（MOF）发展的）发展的连续过程。连续过程。休克的概念休克的概念1/27/20241/27/20248 8病因和分类 低血容量:失血性、烧伤性、脱水性 ECBV 血管容积：创伤性、感染性、过敏性 心输出量 ：心源性1/27/20241/27/20249 9心源性休克心源性休克感染性休克感染性休克神经性休克神经性休克过敏性休克过敏性休克低血容量性休克低血容量性休克外科休克的分类外科休克的分类1/27/20241/27/20241010休克的病理生理休克的病理生理1.微循环变化微循环变化2.代谢改变代谢改变3.炎症介质稀放和缺血再灌注损伤炎症介质稀放和缺血再灌注损伤4.内脏器官的继发性损害内脏器官的继发性损害1/27/20241/27/20241111微循环收缩期微循环收缩期代偿期代偿期微循环扩张期微循环扩张期微循环衰竭期微循环衰竭期休克进展期休克进展期休克难治期休克难治期休克早期休克早期休克晚期休克晚期缺血性缺氧期缺血性缺氧期淤血性缺氧期淤血性缺氧期可逆性失代偿期可逆性失代偿期抑制期抑制期1.1.微循环变化微循环变化1/27/20241/27/20241212微循环收缩期微循环收缩期 微循环的改变微循环的改变微血管持续痉挛微血管持续痉挛真毛细血管网关闭真毛细血管网关闭A-V短路开放短路开放毛细血管后阻力毛细血管后阻力毛细血管前阻力毛细血管前阻力少灌少流少灌少流灌少于流灌少于流1/27/20241/27/20241313皮肤皮肤内脏内脏骨骼肌骨骼肌肾血管收缩肾血管收缩维持心、脑供血维持心、脑供血脑脑A冠脉冠脉收缩弱收缩弱血液重新分布血液重新分布 微循环改变的代偿意义微循环改变的代偿意义微循环收缩期微循环收缩期1/27/20241/27/20241414 微循环改变的代偿意义微循环改变的代偿意义自身输血自身输血微、小静脉收缩微、小静脉收缩回心血量回心血量 血管床容积血管床容积 微循环收缩期微循环收缩期1/27/20241/27/20241515前阻力前阻力后阻力后阻力组织液入血管组织液入血管 自身输液自身输液毛细血管流体静压毛细血管流体静压 微循环改变的代偿意义微循环改变的代偿意义微循环收缩期微循环收缩期1/27/20241/27/20241616微循环收缩期微循环收缩期自身输血自身输血自身输液自身输液回心血量回心血量 维持维持BP 血液重新分布血液重新分布保证心保证心、脑供血脑供血 微循环改变的代偿意义微循环改变的代偿意义1/27/20241/27/20241717微循环扩张期微循环扩张期灌而少流灌而少流灌大于流灌大于流 微循环的改变微循环的改变毛细血管前阻力毛细血管前阻力 真毛细血管网开放真毛细血管网开放毛细血管后阻力毛细血管后阻力 1/27/20241/27/20241818微循环衰竭期微循环衰竭期不灌不流不灌不流血流停止血流停止 微循环的改变微循环的改变微血管麻痹扩张微血管麻痹扩张弥散性血管内凝血（弥散性血管内凝血（DIC）1/27/20241/27/202419191、休克代偿期：儿茶酚胺作用为主、休克代偿期：儿茶酚胺作用为主 主动脉弓和颈动脉窦压力感受器产生的加主动脉弓和颈动脉窦压力感受器产生的加压反射压反射 交感和肾上腺素轴兴奋产生儿茶酚胺、肾交感和肾上腺素轴兴奋产生儿茶酚胺、肾素素-血管紧张素分泌增加。血管紧张素分泌增加。1/27/20241/27/20242020 小血管和微血管的平滑肌收缩 毛细血管前括约肌收缩 毛细血管后括约肌相对开放 动静脉短路和直捷通道开放 毛细血管血流 血管外液体入管内 静脉回心 血量尚可保持 维持血压基本不变结果：周围组织处于低灌注、低缺氧状态，但重要生命器官的功能影响相对较小。1/27/20241/27/202421212 2、休克抑制期：组织代谢产物作用为主、休克抑制期：组织代谢产物作用为主 微动脉、毛细血管前括约肌舒张 大量血流滞留 循环血量下降 毛细血管后小静脉收缩 毛细血管网静水压 水、小分子物质外渗 毛细血管周围肥大 细胞分泌组织胺增多 血液浓缩 血压下降 心排量降低 回心血量降低毛细血管网大量开放毛细血管容积增大组织缺氧组织缺氧1/27/20241/27/202422223 3、休克失偿期、休克失偿期微循环内滞留血液粘稠度升高、酸性升高微循环内滞留血液粘稠度升高、酸性升高 红细胞、血小板凝集红细胞、血小板凝集微血栓形成微血栓形成细胞、器官损害细胞、器官损害 酸性水解酶酸性水解酶细胞缺氧严重细胞缺氧严重DICDIC 各种激肽各种激肽 严重出血倾向严重出血倾向凝血因子消耗增多凝血因子消耗增多1/27/20241/27/202423232.代谢改变代谢改变1.无氧代谢引起代谢性酸中毒无氧代谢引起代谢性酸中毒无氧糖酵解无氧糖酵解,乳酸生成、堆积乳酸生成、堆积心跳缓慢，心排出量降低，心跳缓慢，心排出量降低，2.能量代谢障碍能量代谢障碍抑制蛋白合成，促进蛋白分解；抑制蛋白合成，促进蛋白分解；抑制糖降解，促进糖异生，血糖升高抑制糖降解，促进糖异生，血糖升高1/27/20241/27/20242424（二）体液代谢改变（二）体液代谢改变1、血 容 量 肾血流量 肾上腺醛固酮钠排出体液补偿 血容量增加 低 血 压 垂体后叶 抗利尿激素 保留水分 心房压力 1/27/20241/27/202425252、儿茶酚胺 胰高血糖素 血糖 胰岛素产生及作用 细胞缺氧 葡萄糖转为乏氧代谢 ATP 丙酮酸 乳 酸3、能量代谢异常：1分子的葡萄糖无氧酵解产生2分子的ATP，提供197焦耳的热量；1分子的葡萄糖有氧代谢产生38分子ATP，提供2870焦耳的热量。可见休克时，机体的能量极度缺乏。1/27/20241/27/202426264、代谢性酸中毒：不能及时清除酸性代谢产物；肝脏对乳酸的代谢能力下降。酸中毒引起溶酶体的外膜、细胞膜、线粒体膜等质膜的不稳定；细胞缺氧ATP细胞膜钠、钾泵失常 细胞肿胀 钾出细胞钾出细胞钠、水入细胞钠、水入细胞1/27/20241/27/20242727感染、创伤、休克感染、创伤、休克内皮内皮C、中性、单核、巨噬、中性、单核、巨噬C激活激活炎症介质大量释放炎症介质大量释放TNF、IL-1、IL-6、IL-8、IFN、LTs、PAF、TXA2、溶酶体酶、溶酶体酶等等内毒素、激活补体、内毒素、激活补体、细胞因子细胞因子供氧不足供氧不足糖酵解糖酵解 乳酸乳酸 ATP 酸中毒酸中毒钠泵功能钠泵功能 细胞水肿细胞水肿高钾血症高钾血症细胞损伤破坏生物膜破坏生物膜3.炎症介质稀放和缺血再灌注损伤炎症介质稀放和缺血再灌注损伤1/27/20241/27/20242828溶酶体溶酶体破裂破裂蛋白蛋白合成合成 ATPATP 核核线粒体线粒体肿胀肿胀H2ONa+Ca2+K+钠泵功钠泵功能障碍能障碍蛋白酶释出蛋白酶释出休克时细胞损伤示意图休克时细胞损伤示意图细胞膜细胞膜损伤损伤1/27/20241/27/202429291 1 肺（呼吸系统）肺（呼吸系统）2 2 肾（泌尿系统）肾（泌尿系统）3 3 心（循环系统）心（循环系统）4 4 脑（神经系统）脑（神经系统）5 5 胃肠道（消化系统）胃肠道（消化系统）6 6 肝（分泌系统）肝（分泌系统）4.内脏器官的继发性损害内脏器官的继发性损害1/27/20241/27/20243030 休克持续时间超过休克持续时间超过1010小时，容易继小时，容易继发内脏器官损害心、肺、肾的功能衰竭发内脏器官损害心、肺、肾的功能衰竭是造成死亡的三大原因。是造成死亡的三大原因。1/27/20241/27/20243131v 器官衰竭数与死亡率器官衰竭数与死亡率器官衰竭数器官衰竭数 死亡率（死亡率（%）11535245553801004.内脏器官的继发性损害内脏器官的继发性损害1/27/20241/27/20243232系统器官衰竭的发生率系统器官衰竭的发生率肺肺肝肝胃肠道胃肠道肾肾凝血系统凝血系统1/27/20241/27/202433331、肺：微循环血栓、缺氧可出现：微循环血栓、缺氧可出现：毛细血管内皮受损毛细血管内皮受损血管通透性血管通透性间质水肿间质水肿 肺胞水肿肺胞水肿 肺胞上皮细胞受损肺胞上皮细胞受损表面活性物质表面活性物质肺不张肺不张 肺泡透明膜形成肺泡透明膜形成 通气与灌流比较失调，死腔通气和静脉混合血增加通气与灌流比较失调，死腔通气和静脉混合血增加 肺不张使毛细血管内的血流得不到更新，产生肺内分流肺不张使毛细血管内的血流得不到更新，产生肺内分流 严重的缺氧引起呼吸困难综合征 （1/3死于此征）1/27/20241/27/202434342 2、肾：、肾：85%85%的血流供应肾皮质的血流供应肾皮质低血压 肾血流 滤过率 尿少 近髓循环短路开放 肾衰 肾小管坏死 皮质外层血流减少儿茶酚胺儿茶酚胺1/27/20241/27/202435353 3、心脏：、心脏：冠脉血流量的冠脉血流量的冠脉血流量的冠脉血流量的80%80%80%80%发生于舒张期发生于舒张期发生于舒张期发生于舒张期代偿期：心脏血供无明显减少抑制期：心排量 主A压 冠脉灌流量心肌缺氧 舒张压低氧血症代 酸 心肌损害高钾血症心肌抑制因子1/27/20241/27/202436364、脑：COCO2 2分压分压 一定心排量一定心排量 脑血流脑血流 PH PH 平均平均A A压压低压低压脑血供不足，胶质脑血供不足，胶质C C肿胀，细胞间质水肿肿胀，细胞间质水肿脑疝脑疝 1/27/20241/27/20243737胃肠道 胃肠道在休克中的重要性已日益受到重视。当有效循环血量不足和血压降低时，胃肠等内脏和皮肤、骨骼肌等外周的血管首先收缩，以保证心、脑等重要生命器官的灌注。由于胃肠道在休克时处于严重缺血和缺氧状态下，粘膜缺血可使正常粘膜上皮细胞功能受损。结果导致肠道内的细菌或其毒素跨越肠壁移位，经淋巴或门静脉途径侵害机体的其他部位，使休克继续发展，并促使多器官功能不全综合症的发生。回去咯1/27/20241/27/20243838肝 休克时，肝因缺血、缺氧和血流淤滞而受损。肝血窦和中央静脉内有微血栓形成，致使肝小叶中心坏死。结果，受损肝脏的解毒功能和代谢能力均下降，导致内毒素血症的发生，加重已有的代谢紊乱和酸中毒。1/27/20241/27/202439395、肝及胃肠肝血流 肝细胞缺血、缺氧 代谢解毒不全肝衰中央静脉血栓形成小叶中心坏死胃肠道粘膜出血 胃肠道的屏障功能障碍，肠道内细菌移位1/27/20241/27/20244040附表：休克的临床表现和程度分期程度口渴皮肤黏膜色泽 湿度脉搏血压体表血管尿量估计失血量神志休克代偿期休克抑制期轻度中度重度神志清楚，拌有痛苦表情，精神紧张神志尚清楚，表情淡漠意识模糊，甚至昏迷口渴很口渴非常口渴可能无主诉开始苍白苍白显著苍白，肢端青紫正常发凉发冷100次/分以下尚有力100200次/分钟速而细弱，或摸不清收缩压正常或稍微升高，舒张压增高，脉压缩小收缩压为7090 mmHg，脉压小收缩压在10 mmHg 以下或测不到正常表浅静脉塌陷毛细血管充盈迟缓毛细血管充盈非常迟缓表浅静脉塌陷正常尿少20%以下（800 ml 以下）20%40%（8001600ml)40%以上（1600ml以上）1/27/20241/27/20244141 临床表现临床表现交感交感-肾上腺髓质系统兴奋肾上腺髓质系统兴奋病病 因因脸色苍白脸色苍白四肢湿冷四肢湿冷烦躁烦躁不安不安出汗出汗皮肤皮肤 内脏内脏血管收缩血管收缩尿量尿量 肛温肛温 CNSCNS兴奋兴奋汗腺汗腺分泌分泌 心率心率 心收缩心收缩 脉搏细速脉搏细速脉压脉压 缺血性缺氧期缺血性缺氧期1/27/20241/27/20244242淤血性缺氧期淤血性缺氧期血压进行性下降血压进行性下降微循环淤血微循环淤血回心血量回心血量 心输出量心输出量 动脉血压动脉血压 皮肤紫绀皮肤紫绀出现花斑出现花斑皮肤淤血皮肤淤血血血C粘附粘附肾淤血肾淤血脑缺血脑缺血神志淡漠神志淡漠 昏迷昏迷肾血流肾血流 少尿无尿少尿无尿 临床表现临床表现1/27/20241/27/20244343血压进行性下降血压进行性下降脉搏细弱脉搏细弱中心静脉压降低中心静脉压降低静脉塌陷静脉塌陷微循环衰竭期微循环衰竭期循环衰竭的表现循环衰竭的表现 DIC DIC的表现的表现 器官功能衰竭的表现器官功能衰竭的表现 临床表现临床表现1/27/20241/27/20244444三、诊断：重要在于早期诊断三、诊断：重要在于早期诊断 当病人有精神兴奋、烦躁不安、出冷汗、心率加速，脉压缩少，尿量减少时，应认为有休克。1/27/20241/27/20244545 休克的诊断休克的诊断病因学诊断病因学诊断严重损伤、严重损伤、大量出血、大量出血、重度感染、重度感染、药物过敏、药物过敏、以及心脏病等以及心脏病等临床表现临床表现休克的检测休克的检测1/27/20241/27/20244646四、休克的监测四、休克的监测 目的：判断休克是否存在及其演变情况。内容：精神状态、肢体温度、色泽、血压、脉率、尿量。1/27/20241/27/20244747 休克的监测休克的监测一般监测一般监测特殊特殊监测监测1/27/20241/27/20244848精神状态精神状态皮肤温度，色泽皮肤温度，色泽血压血压脉率脉率尿量尿量一般监测一般监测1/27/20241/27/20244949脑组织血液灌流和全身循环状况的反映脑组织血液灌流和全身循环状况的反映 神志清楚则说明病人循环血量已基本足够神志清楚则说明病人循环血量已基本足够 表情淡漠、昏迷则反映脑因血循环不良而表情淡漠、昏迷则反映脑因血循环不良而发生障碍发生障碍 一般监测一般监测.精神状态精神状态1/27/20241/27/20245050.皮肤温度，色泽皮肤温度，色泽是体表灌流情况的标志是体表灌流情况的标志四肢温暖四肢温暖,皮肤干燥，皮肤干燥，轻压指甲局部暂时缺血呈苍白，轻压指甲局部暂时缺血呈苍白，松压后恢复，表明休克好转，松压后恢复，表明休克好转，反之则休克存在反之则休克存在 一般监测一般监测1/27/20241/27/20245151.血压血压收缩压收缩压90mmHg90mmHg、脉压、脉压20mmHg20mmHg 是休克存在的表现是休克存在的表现 血压回升、脉压增大则是休克好转的血压回升、脉压增大则是休克好转的征象征象一般监测一般监测1/27/20241/27/20245252.脉率脉率脉率的变化多出现在血压变化之前脉率的变化多出现在血压变化之前休克指数休克指数=脉率收缩压脉率收缩压(mmHg)(mmHg)=0.5 0.5常无休克常无休克 1.01.01.51.5休克休克 2.02.0严重休克严重休克一般监测一般监测1/27/20241/27/20245353尿量尿量是反映肾血液灌注情况的有用指标是反映肾血液灌注情况的有用指标尿量尿量20ml20mlh h，反映肾脏灌注不良，反映肾脏灌注不良30m130m1h h，反映肾脏血流灌注良好，反映肾脏血流灌注良好成人每小时少于成人每小时少于25ml25ml，提示有早期休克，提示有早期休克一般监测一般监测1/27/20241/27/20245454中心静脉压（）中心静脉压（）肺毛细血管楔压（）肺毛细血管楔压（）心排出量（）和心脏指数（）心排出量（）和心脏指数（）动脉血气分析动脉血气分析动脉血乳酸盐测定动脉血乳酸盐测定的检测的检测特殊特殊监测监测1/27/20241/27/202455551.中心静脉压（）中心静脉压（）中心静脉压（）中心静脉压（）中心静脉压代表了中心静脉压代表了右心房或者胸腔段腔静脉内压力的变化右心房或者胸腔段腔静脉内压力的变化,可可反映全身血容量与右心功能之间的关系反映全身血容量与右心功能之间的关系.正常值为正常值为:0.490.98kPa(510cmH2O).特殊特殊监测监测1/27/20241/27/202456561.中心静脉压（）中心静脉压（）特殊特殊监测监测1/27/20241/27/202457572.肺毛细血管的楔压（）肺毛细血管的楔压（）应用应用wan-Ganz漂浮导管可测得肺动脉压漂浮导管可测得肺动脉压()和肺毛细血管楔压和肺毛细血管楔压可反映肺静脉，左心房和左心室的功能状态可反映肺静脉，左心房和左心室的功能状态特殊特殊监测监测1/27/20241/27/20245858低于正常值反映血容量不足低于正常值反映血容量不足增高可反映左心房压力增高增高可反映左心房压力增高肺动脉导管技术是一项有创性检查，肺动脉导管技术是一项有创性检查，有发生严重并发症的可能（）有发生严重并发症的可能（）应当严格掌握适应证应当严格掌握适应证特殊特殊监测监测2.肺毛细血管的楔压（）肺毛细血管的楔压（）1/27/20241/27/202459593.心排出量（）和心脏指数（）心排出量（）和心脏指数（）CO=心率心率*每搏输出量每搏输出量（成人正常值（成人正常值46L/min）CI=每分搏出量每分搏出量/体表面积体表面积（正常值（正常值2.53.5L/(min*m)）2特殊特殊监测监测1/27/20241/27/20246060.动脉血气分析动脉血气分析正常值正常值:PaO2:10.713kPa(80100mmHg)PaCO2：4.85.8kPa(3644mmHg)休克时休克时:换气不足换气不足PaCO2过度换气过度换气PaCO22特殊特殊监测监测1/27/20241/27/202461615.动脉血乳酸盐的测定动脉血乳酸盐的测定休克病人组织灌流不足可引起无氧代谢和休克病人组织灌流不足可引起无氧代谢和高乳酸血症高乳酸血症乳酸正常值为乳酸正常值为11.5mmol/L，危重病人允许，危重病人允许到到2mmol/L特殊特殊监测监测1/27/20241/27/20246262血小板计数低于血小板计数低于80*10/L凝血酶原时间比对照组延长秒以上凝血酶原时间比对照组延长秒以上血浆纤维蛋白低于血浆纤维蛋白低于.5g/L或呈进行性降低或呈进行性降低（血浆鱼精蛋白副凝）试验阳性（血浆鱼精蛋白副凝）试验阳性血涂片中破碎红细胞超过血涂片中破碎红细胞超过6.DIC的检测的检测特殊特殊监测监测1/27/20241/27/20246363五、治疗五、治疗 原则：去除病因，恢复有效循环血量，纠正微循环障碍，增进心脏功能，恢复正常代谢。1/27/20241/27/20246464 休克的治疗休克的治疗 治疗重点：恢复灌注、足够供氧 复苏标准：DO2600ml/min.m2 VO2170ml/min.m2 CI4.5L/min.m2 治疗目的：防止MODS1/27/20241/27/20246565 休克的治疗休克的治疗1.一般紧急措施 制动、控制出血 休克体位：取头和胸部抬高2030度 下肢抬高1520度的卧位 保持呼吸道通畅,间断吸氧 必要时可作气管插管 注意保暖1/27/20241/27/202466662.补充血容量 纠正休克引起的组织低灌注和缺氧的关键 扩容效果的判断：连续检测动脉血压、尿量及CVP值，温度、末稍循环，脉搏幅度及毛细血管充盈时间等 通常输入平衡盐溶液、人工胶体液 必要时成分输血 亦有用3%7%高渗盐水 休克的治疗休克的治疗作用：扩张小血管、改善微循环、作用：扩张小血管、改善微循环、增加心肌收缩力和提高增加心肌收缩力和提高CO缺点：导致高血钠而引起血压下缺点：导致高血钠而引起血压下降、继发低钾、静脉炎及血小板降、继发低钾、静脉炎及血小板聚集聚集1/27/20241/27/202467673.积极处理原发病 休克的治疗休克的治疗 控制内脏出血 修补消化道穿孔 切除坏死肠袢 脓液引流等1/27/20241/27/202468684.纠正酸碱平衡失调 休克的治疗休克的治疗 主张宁酸勿碱 酸性环境能增加氧与血红蛋白的解离 从而增加向组织释氧，对复苏有利1/27/20241/27/202469695.血管活性药物的应用条件：充分扩容目的：升高血压，改善器官血流灌注类型：血管收缩剂、血管扩张剂、强心药 休克的治疗休克的治疗1/27/20241/27/20247070缩血管药物缩血管药物扩血管药物扩血管药物 休克早期休克早期 必须在充分扩容必须在充分扩容 基础上使用基础上使用?休克后期休克后期 过敏性休克过敏性休克 神经源性休克神经源性休克 合理合理应用血管活性药物应用血管活性药物 休克的治疗休克的治疗1/27/20241/27/20247171心血管活性药物的应用心血管活性药物的应用 血管收缩剂，可暂时使血压升高，组织缺O2严重，后果不良。血管扩张剂有一定价值，在应用前，须先补充血容量。1/27/20241/27/202472721、间羟胺（阿拉明）作用：间接兴奋作用：间接兴奋、受体，血管收缩，受体，血管收缩，兴奋心肌，收缩血缩，提高周围循兴奋心肌，收缩血缩，提高周围循 环阻力和升血压，增加冠脉血流。环阻力和升血压，增加冠脉血流。用法：用法：2-5mg/2-5mg/次次 v v1/27/20241/27/202473732、多巴胺（3-羟酷胺）最常用的血管收缩剂作用：直接兴奋作用：直接兴奋受体：加强心缩力，增加排血受体：加强心缩力，增加排血 量量,兴奋多巴胺能受体：扩张肾动脉和肠系兴奋多巴胺能受体：扩张肾动脉和肠系 膜动脉，直接兴奋膜动脉，直接兴奋受体：一般动脉收缩。受体：一般动脉收缩。用法：用法：20-40mg+5%Glucose 500ml ivdrip20-40mg+5%Glucose 500ml ivdrip1/27/20241/27/20247474 使用药物注意事项使用药物注意事项选择药物要结合当时的主要病情选择药物要结合当时的主要病情使用血管扩张剂之前要扩容充分使用血管扩张剂之前要扩容充分使用血管收缩剂时注意用量和时间使用血管收缩剂时注意用量和时间血管收缩剂与血管舒张剂联合运用血管收缩剂与血管舒张剂联合运用 效果较好效果较好 休克的治疗休克的治疗1/27/20241/27/20247575 休克的治疗休克的治疗6.6.治疗治疗DICDIC改善微循环改善微循环肝素肝素抗纤溶药：氨甲苯酸、氨基乙酸抗纤溶药：氨甲苯酸、氨基乙酸抗血小板积聚药：阿司匹林等抗血小板积聚药：阿司匹林等1/27/20241/27/20247676 休克的治疗休克的治疗7.7.皮质类固醇皮质类固醇阻断阻断-受体兴奋作用受体兴奋作用保护溶酶体膜保护溶酶体膜增强心肌收缩力增强心肌收缩力防止白细胞凝集防止白细胞凝集促进糖异生（乳酸促进糖异生（乳酸葡萄糖）葡萄糖）1/27/20241/27/20247777 休克的治疗休克的治疗8.8.其他其他支持治疗免疫调节：生长激素、谷胺酰胺支持治疗免疫调节：生长激素、谷胺酰胺钙通道阻滞剂：保护细胞结构和功能钙通道阻滞剂：保护细胞结构和功能吗啡类拮抗剂：改善组织灌流和防止吗啡类拮抗剂：改善组织灌流和防止细胞功能失常细胞功能失常自由基清除剂：减轻缺血再灌注损伤自由基清除剂：减轻缺血再灌注损伤前列环素前列环素PGI2:改善微循环改善微循环ATP-MgCl2:增加细胞内能量增加细胞内能量1/27/20241/27/20247878causes:hypovolemic、septic、cardiogenic、neurogenic、anaphylacticHypovolemiaTissuehypoperfussionCellularmetabolicdisorderanddysfunctionMultipleorgandysfunctionsyndrome,MODSMultipleorganfailure,MOF1/27/20241/27/20247979紧急治疗：制动止血、呼吸通畅紧急治疗：制动止血、呼吸通畅 休克体位、输液通路休克体位、输液通路快速扩容处理原发病血管活性药物皮质激素纠正酸碱失调改善微循环营养支持治疗1/27/20241/27/20248080谢谢！谢谢！1/27/20241/27/20248181此课件下载可自行编辑修改，供参考！此课件下载可自行编辑修改，供参考！部分内容来源于网络，如有侵权请与我联系删除！部分内容来源于网络，如有侵权请与我联系删除！