第47章-抗恶性肿瘤药ppt-课件ppt课件.ppt

第四十七章第四十七章 抗恶性肿瘤药抗恶性肿瘤药新乡医学院药理学教研室新乡医学院药理学教研室第四十七章 抗恶性肿瘤药目标要求：目标要求：1.掌握各类抗恶性肿瘤药的主要作用机制及代表药的临床应用和主要不良反应。2.熟悉细胞增殖周期动力学与抗恶性肿瘤药的关系。3.了解抗恶性肿瘤药在抗恶性肿瘤治疗中的地位。主要内容主要内容一、概述一、概述二、介绍几种常用的抗肿瘤药二、介绍几种常用的抗肿瘤药三、抗肿瘤药物应用原则三、抗肿瘤药物应用原则 第一节第一节 抗恶性肿瘤药的药理学基础抗恶性肿瘤药的药理学基础 一、一、抗恶性肿瘤药在治疗中的作用抗恶性肿瘤药在治疗中的作用 1.恶性肿瘤是严重危害人类健康的常见病，多发病，恶性肿瘤是严重危害人类健康的常见病，多发病，全世界每年死于恶性肿瘤达全世界每年死于恶性肿瘤达500万以上，万以上，2.从第一个化疗药物氮芥（从第一个化疗药物氮芥（1942年）开始，到目前年）开始，到目前 已筛选出已筛选出50万种药物，用于临床达万种药物，用于临床达70余种。余种。3.恶性肿瘤病因、发病机制尚未阐明，治疗效果不恶性肿瘤病因、发病机制尚未阐明，治疗效果不十分理想，当今肿瘤治疗已进入综合治疗阶段。其十分理想，当今肿瘤治疗已进入综合治疗阶段。其疗效及生活质量均已提高，延缓或减少病人死亡。疗效及生活质量均已提高，延缓或减少病人死亡。二、二、抗恶性肿瘤药对肿瘤细胞的选择性抗恶性肿瘤药对肿瘤细胞的选择性 目前临床应用的抗恶性肿瘤药，对肿瘤细胞虽有目前临床应用的抗恶性肿瘤药，对肿瘤细胞虽有一定的选择性，但不如抗菌药对细菌的选择性高，大一定的选择性，但不如抗菌药对细菌的选择性高，大多数抗癌药在杀伤癌细胞同时对一些更新快的正常组多数抗癌药在杀伤癌细胞同时对一些更新快的正常组织也产生明显毒性。织也产生明显毒性。1.骨髓造血抑制：白细胞、血小板等减少。骨髓造血抑制：白细胞、血小板等减少。骨髓造血抑制为最严重的不良反应。骨髓造血抑制为最严重的不良反应。2.消化道毒性消化道毒性 严重的恶心、呕吐是最常见的消化道反应，严重的恶心、呕吐是最常见的消化道反应，一般认为是药物刺激呕吐中枢引起。一般认为是药物刺激呕吐中枢引起。3.毛囊毒性毛囊毒性 引起脱发，一般说来停药后毛发可再生。引起脱发，一般说来停药后毛发可再生。4.生殖系统毒性生殖系统毒性 如闭经、月经不调；精子减少及不育。多数如闭经、月经不调；精子减少及不育。多数 抗癌药有致畸作用。抗癌药有致畸作用。5.其它毒性其它毒性 肝毒性，肾毒性，神经毒性等。肝毒性，肾毒性，神经毒性等。三、三、细胞增殖周期的基本概念细胞增殖周期的基本概念细胞增殖动力学是研究细胞群体的生长、繁殖和死亡细胞增殖动力学是研究细胞群体的生长、繁殖和死亡的动态规律，有助于了解肿瘤细胞和正常细胞的生物的动态规律，有助于了解肿瘤细胞和正常细胞的生物学特性，对于帮助设计最佳联合用药方案，提高疗效学特性，对于帮助设计最佳联合用药方案，提高疗效有一定意义。有一定意义。1.肿瘤细胞分两部分：肿瘤细胞分两部分：（1）增殖细胞群）增殖细胞群 属细胞增殖部分，不断按指数分裂增殖，是属细胞增殖部分，不断按指数分裂增殖，是肿瘤细胞增长的指标，这部分细胞在肿瘤全细胞群中肿瘤细胞增长的指标，这部分细胞在肿瘤全细胞群中的比率称为生长比率。的比率称为生长比率。增殖细胞数增殖细胞数 生长比率生长比率=肿瘤全细胞数肿瘤全细胞数 生长比率大的肿瘤生长比率大的肿瘤（急性白血病），肿瘤增长快，（急性白血病），肿瘤增长快，对药物敏感性高，药物疗效好。对药物敏感性高，药物疗效好。生长比率小的肿瘤生长比率小的肿瘤（多数实体瘤），肿瘤生长（多数实体瘤），肿瘤生长 慢，慢，对药物敏感性差，药物疗效差。对药物敏感性差，药物疗效差。根据细胞内根据细胞内DNA含量变化，增殖细胞群中细胞生长含量变化，增殖细胞群中细胞生长 繁殖周期可分为四期：繁殖周期可分为四期：G1 期：期：DNA合成前期，为合成前期，为DNA合成作准备合成作准备 S 期：期：DNA合成期，合成期，G2 期：期：DNA合成后期，合成后期，DNA合成结束，为分裂合成结束，为分裂 作准备。作准备。M 期：期：分裂期。分裂期。每个细胞分裂为每个细胞分裂为2个子细胞，新生的细胞一部分个子细胞，新生的细胞一部分 直接进入增殖周期；直接进入增殖周期；另一部分暂时静止或休止不另一部分暂时静止或休止不 分裂，待一定条件才进入增殖周期分裂，待一定条件才进入增殖周期（G0期）。期）。（2）非增殖细胞群）非增殖细胞群 静止期细胞（静止期细胞（G0期）：期）：又称后备细胞，暂时不又称后备细胞，暂时不 进行分裂，当增殖周期中细胞被药物或其它因进行分裂，当增殖周期中细胞被药物或其它因 素杀灭后，素杀灭后，Go期细胞即可进入增殖周期补充。期细胞即可进入增殖周期补充。对于肿瘤细胞，对于肿瘤细胞，G0期细胞是复发的根源，期细胞是复发的根源，G0期期 细胞对药物不敏感。细胞对药物不敏感。无增殖能力细胞：这部分细胞很少，无治疗上无增殖能力细胞：这部分细胞很少，无治疗上 的意义。的意义。2.周期特异性和周期非特异性抗癌药周期特异性和周期非特异性抗癌药 （1）周期非特异性抗癌药：周期非特异性抗癌药：对增殖周期中各期细胞均有杀灭作用，这对增殖周期中各期细胞均有杀灭作用，这 类药物多数能与细胞中的类药物多数能与细胞中的DNA结合，如烷结合，如烷 化剂、抗癌抗生素。药物对癌细胞杀伤能化剂、抗癌抗生素。药物对癌细胞杀伤能 力与剂量成正比，而对骨髓抑制也成正比。力与剂量成正比，而对骨髓抑制也成正比。（2）周期特异性抗癌药）周期特异性抗癌药 这类药物对增殖周期中的某一期细胞有杀这类药物对增殖周期中的某一期细胞有杀 灭作用。灭作用。如：如：作用于作用于S期：期：甲氨喋呤，巯嘌呤，甲氨喋呤，巯嘌呤，阿糖胞苷等。阿糖胞苷等。作用于作用于M期：长春硷碱。期：长春硷碱。四、四、抗肿瘤药物作用机制抗肿瘤药物作用机制 1.干扰核酸合成的药物干扰核酸合成的药物 2.直接影响直接影响DNA结构和功能的药物结构和功能的药物 如：烷化剂，丝裂霉素，博莱霉素，顺铂，喜如：烷化剂，丝裂霉素，博莱霉素，顺铂，喜 树碱等。树碱等。3.嵌入嵌入DNA干扰转录干扰转录RNA的药物的药物 如：放线菌素如：放线菌素D，柔红霉素，多柔比星。，柔红霉素，多柔比星。4.干扰蛋白质合成的药物干扰蛋白质合成的药物 如：长春碱类如：长春碱类 5.影响激素平衡，抑制肿瘤的药物影响激素平衡，抑制肿瘤的药物 如：肾上腺皮质激素，雄激素，雌激素。如：肾上腺皮质激素，雄激素，雌激素。第二节第二节 抗癌药的分类及常用的抗癌药抗癌药的分类及常用的抗癌药 一、干扰核酸生物合成的药物一、干扰核酸生物合成的药物 这一类药物化学结构与机体某些正常代谢物这一类药物化学结构与机体某些正常代谢物（如叶酸、嘌呤碱、嘧啶碱等）相似，两者之间可（如叶酸、嘌呤碱、嘧啶碱等）相似，两者之间可发生竞争性对抗作用，从而干扰核酸合成，干扰代发生竞争性对抗作用，从而干扰核酸合成，干扰代谢过程，所以又称抗代谢药，影响谢过程，所以又称抗代谢药，影响DNA合成，达到合成，达到阻止肿瘤细胞的分裂增殖。这一类药物是周期特异阻止肿瘤细胞的分裂增殖。这一类药物是周期特异性抗癌药，主要作用于性抗癌药，主要作用于 S 期。期。甲氨喋啶（甲氨喋啶（methotrexate）1.化构与叶酸相似，为抗叶酸药。主要对二氢叶酸化构与叶酸相似，为抗叶酸药。主要对二氢叶酸 还原酶有强大而持久抑制作用，影响还原酶有强大而持久抑制作用，影响DNA和蛋白和蛋白 质合成，抑制肿瘤细胞增殖。质合成，抑制肿瘤细胞增殖。2.主要用于主要用于 （1）儿童急性白血病）儿童急性白血病 （2）绒毛膜上皮癌、消化道癌等）绒毛膜上皮癌、消化道癌等 （3）由于有免疫抑制作用，可用于器官移植等）由于有免疫抑制作用，可用于器官移植等3.不良反应不良反应 （1）消化道反应：黏膜损害，严重者可致死。）消化道反应：黏膜损害，严重者可致死。（2）骨髓抑制）骨髓抑制 氟尿嘧啶（氟尿嘧啶（flurouracil,5-FU）1.影响影响DNA合成，主要作用于合成，主要作用于S期。期。在体内可转变为在体内可转变为5FUR（5氟尿嘧啶核苷），氟尿嘧啶核苷），阻止阻止RNA和蛋白质合成，所以对其它各期细胞也和蛋白质合成，所以对其它各期细胞也 有一定作用。有一定作用。2.主要用于主要用于 （1）消化道癌，乳腺癌。）消化道癌，乳腺癌。（2）对宫颈癌，卵巢癌，绒毛膜上皮癌，膀胱癌）对宫颈癌，卵巢癌，绒毛膜上皮癌，膀胱癌 也有效。也有效。3.不良反应不良反应 （1）消化道症状明显。）消化道症状明显。（2）骨髓抑制，脱发等。）骨髓抑制，脱发等。巯嘌呤（巯嘌呤（6MP）1.干扰嘌呤代谢，阻碍核酸合成，主要作用于干扰嘌呤代谢，阻碍核酸合成，主要作用于S期。期。2.主要用于（主要用于（1）儿童急性淋巴性白血病。）儿童急性淋巴性白血病。（2）对绒毛膜上皮癌也有效。）对绒毛膜上皮癌也有效。3.不良反应：多见消化道反应和骨髓抑制。不良反应：多见消化道反应和骨髓抑制。阿糖胞苷阿糖胞苷1.抑制抑制DNA多聚酶，阻止多聚酶，阻止DNA合成；也可干扰合成；也可干扰DNA 复制，主要作用于复制，主要作用于S期。期。2.主要用于：急性粒细胞白血病或单核细胞白血病主要用于：急性粒细胞白血病或单核细胞白血病3.主要不良反应：骨髓抑制和消化道反应主要不良反应：骨髓抑制和消化道反应二、破坏二、破坏DNA结构和功能的药物结构和功能的药物（一）（一）烷化剂烷化剂 属属细细胞胞毒毒，化化构构中中具具有有化化学学性性质质非非常常活活泼泼的的烷烷化化基基团团，能能与与细细胞胞中中的的 DNA或或蛋蛋白白质质分分子子中中的的氨氨基基、巯巯基基、羧羧基基、磷磷酸酸基基起起反反应应，使使DNA链链断断裂裂或或造造成成DNA结结构构和和功功能能受损，严重者可引起细胞死亡。受损，严重者可引起细胞死亡。环磷酰胺（环磷酰胺（cyclophophamide）1.体内抗瘤作用强体内抗瘤作用强 体外无作用。在体内经微粒体酶作用转化为醛磷体外无作用。在体内经微粒体酶作用转化为醛磷酰胺，在肿瘤细胞内分解出有强大烷化作用的磷酰酰胺，在肿瘤细胞内分解出有强大烷化作用的磷酰胺氮芥，影响胺氮芥，影响DNA形成，抑制肿瘤细胞分裂增殖。形成，抑制肿瘤细胞分裂增殖。2.抗瘤谱广，对各期细胞均有杀伤作用，属周期非抗瘤谱广，对各期细胞均有杀伤作用，属周期非 特异性抗抗癌药。特异性抗抗癌药。（1）恶性淋巴瘤，急性淋巴细胞白血病，儿童）恶性淋巴瘤，急性淋巴细胞白血病，儿童神经母细胞瘤。神经母细胞瘤。（2）对肺癌，乳腺癌，多发性骨髓瘤等也有效。）对肺癌，乳腺癌，多发性骨髓瘤等也有效。（3）因有免疫抑制作用可用于器官移植排斥反应。）因有免疫抑制作用可用于器官移植排斥反应。3.不良反应不良反应 骨髓抑制，消化道反应，脱发，膀胱刺激。骨髓抑制，消化道反应，脱发，膀胱刺激。塞替派（塞替派（thiotepa）1.分子中有两个一撑亚胺基，性质活泼，能与细胞分子中有两个一撑亚胺基，性质活泼，能与细胞 中中DNA结合，抑制肿瘤细胞分裂。结合，抑制肿瘤细胞分裂。2.主要用于：乳腺癌，卵巢癌，膀胱癌，肝癌等。主要用于：乳腺癌，卵巢癌，膀胱癌，肝癌等。3.不良反应：骨髓抑制。不良反应：骨髓抑制。白消安（马利兰）白消安（马利兰）1.在体内解离后起烷化作用，对骨髓有选择性抑在体内解离后起烷化作用，对骨髓有选择性抑 制作用，尤其是粒细胞。制作用，尤其是粒细胞。2.主要用于：慢性粒细胞性白血病（慢粒）。主要用于：慢性粒细胞性白血病（慢粒）。2.不良反应不良反应 骨髓抑制，肺纤维化。骨髓抑制，肺纤维化。（二）（二）抗生素类抗生素类 多多从从放放线线菌菌培培养养液液中中获获得得，干干扰扰DNA、RNA、蛋白质合成，属于周期非特异性抗癌药。蛋白质合成，属于周期非特异性抗癌药。博莱霉素（博莱霉素（bleomycin，BLM）又称争光霉素，国产平阳霉素与博莱霉素相似。又称争光霉素，国产平阳霉素与博莱霉素相似。1.属周期非特异性抗癌药属周期非特异性抗癌药 2.吸收后主要分布在皮肤、肺等吸收后主要分布在皮肤、肺等 3.主要用于鳞状上皮癌：头颈部癌、口腔癌、食主要用于鳞状上皮癌：头颈部癌、口腔癌、食 管癌、阴茎癌、宫颈癌等管癌、阴茎癌、宫颈癌等 4.不良反应不良反应（1）肺纤维化）肺纤维化 （2）过敏性休克样反应）过敏性休克样反应 （三）（三）破坏破坏DNA的铂类药物的铂类药物 顺铂和卡铂顺铂和卡铂 1.属周期非特异性抗癌药。进入机体后二价铂属周期非特异性抗癌药。进入机体后二价铂 与与DNA结合，破坏结合，破坏DNA结构和功能。卡铂抗结构和功能。卡铂抗 肿瘤作用与顺铂相似肿瘤作用与顺铂相似 2.对多种实体瘤有效（睾丸肿瘤，卵巢癌，膀对多种实体瘤有效（睾丸肿瘤，卵巢癌，膀 胱癌，乳腺癌等）胱癌，乳腺癌等）3.不良反应不良反应 顺铂：消化道反应，肾毒性，骨髓抑制，耳顺铂：消化道反应，肾毒性，骨髓抑制，耳 毒性。毒性。卡铂：骨髓抑制。卡铂：骨髓抑制。（四）（四）拓扑异构酶抑制剂拓扑异构酶抑制剂 喜树碱和羟喜树碱喜树碱和羟喜树碱 1.两药是从我国特有的珙桐乔木喜树的树皮、果两药是从我国特有的珙桐乔木喜树的树皮、果 实中提取的生物碱，可破坏实中提取的生物碱，可破坏DNA结构，抑制结构，抑制 DNA合成，主要作用于合成，主要作用于S期。期。2.应用应用 喜树碱喜树碱：胃癌，肠癌，绒毛膜上皮癌和急慢性：胃癌，肠癌，绒毛膜上皮癌和急慢性 粒细胞性白血病。粒细胞性白血病。羟喜树碱：肝癌，头颈部癌，白血病。羟喜树碱：肝癌，头颈部癌，白血病。3.不良反应不良反应 （1）胃肠道反应，骨髓抑制，脱发等。）胃肠道反应，骨髓抑制，脱发等。（2）羟喜树碱不良反应较轻。）羟喜树碱不良反应较轻。三、干扰转录过程和阻止三、干扰转录过程和阻止RNA合成的药物合成的药物 放线菌素放线菌素D 1.能嵌入能嵌入DNA形成复合体，阻碍形成复合体，阻碍RNA多聚酶（转多聚酶（转 录酶）功能，抑制录酶）功能，抑制RNA合成，进而影响蛋白质合成，进而影响蛋白质 合成，抑制肿瘤生长。属周期非特异性抗癌药。合成，抑制肿瘤生长。属周期非特异性抗癌药。2.主要用于：肾母细胞瘤，横纹肌瘤，神经母细胞主要用于：肾母细胞瘤，横纹肌瘤，神经母细胞 瘤，霍奇金病等。瘤，霍奇金病等。3.不良反应：消化道反应，骨髓抑制。不良反应：消化道反应，骨髓抑制。多柔比星（阿霉素）多柔比星（阿霉素）1.影响影响DNA复制和复制和RNA合成。周期非特异性药合成。周期非特异性药 物。物。2.用于：急性白血病，恶性淋巴瘤。用于：急性白血病，恶性淋巴瘤。实体瘤：乳癌，肺癌，骨肉瘤，肝癌。实体瘤：乳癌，肺癌，骨肉瘤，肝癌。3.不良反应：消化道反应，骨髓抑制。不良反应：消化道反应，骨髓抑制。四、干扰蛋白质合成与功能的药物四、干扰蛋白质合成与功能的药物 长春碱（长春碱（VLB）和长春新碱（）和长春新碱（VCR）1.使有丝分裂停止于使有丝分裂停止于M期，期，VLB作用比作用比VCR强。周强。周 期特异性抗癌药。期特异性抗癌药。2.用于：用于：VLB：急性白血病、恶性淋巴瘤、绒毛膜：急性白血病、恶性淋巴瘤、绒毛膜 上皮癌。常与其它抗癌药合用治疗上皮癌。常与其它抗癌药合用治疗 多种肿瘤。多种肿瘤。VCR：儿童急性淋巴细胞白血病：儿童急性淋巴细胞白血病 3.不良反应不良反应 长春碱：骨髓抑制，脱发。长春碱：骨髓抑制，脱发。长春新碱：神经毒性：手指、趾麻木，肌无力，长春新碱：神经毒性：手指、趾麻木，肌无力，外周神经炎等。外周神经炎等。五、五、激素类激素类1.激素类药物不同于前几类抗癌药，不抑制骨髓功激素类药物不同于前几类抗癌药，不抑制骨髓功能。能。2.对于所作用的肿瘤组织有高度专一性。已知若干对于所作用的肿瘤组织有高度专一性。已知若干 组织正常的生长发育接受某种激素的控制，当发组织正常的生长发育接受某种激素的控制，当发 生癌变时，尤其是形成分化程度较高的肿瘤时，生癌变时，尤其是形成分化程度较高的肿瘤时，往往它们部分地保留与原组织相似的激往往它们部分地保留与原组织相似的激 素依赖性素依赖性 ，因此应用一些激素改变体内激素水平，就有可，因此应用一些激素改变体内激素水平，就有可能控制这些肿瘤的生长，延长生命能控制这些肿瘤的生长，延长生命3.适应症要明确，用量要适当，因激素作用广泛，适应症要明确，用量要适当，因激素作用广泛，不良反应多，如应用不当，反而有害。不良反应多，如应用不当，反而有害。肾上腺皮质激素肾上腺皮质激素1.抑制淋巴细胞，使淋巴细胞溶解。抑制淋巴细胞，使淋巴细胞溶解。2.主要用于：急性淋巴性白血病，恶性淋巴瘤。主要用于：急性淋巴性白血病，恶性淋巴瘤。3.常用药物：常用药物：泼尼松，泼尼松龙，氟美松等。泼尼松，泼尼松龙，氟美松等。4.对其它肿瘤无效。因可抑制免疫功能，有可能助对其它肿瘤无效。因可抑制免疫功能，有可能助 长肿瘤生长。长肿瘤生长。另外还有：另外还有：雌激素雌激素 雄激素雄激素 他莫昔芬他莫昔芬 第第 三节三节 抗肿瘤药物应用原则抗肿瘤药物应用原则一、联合用药一、联合用药 1.根据细胞增殖动力学用药根据细胞增殖动力学用药 （1）对增长慢的实体瘤，）对增长慢的实体瘤，G0期细胞较多。期细胞较多。先用周期非特异性药物，再用周期特异性先用周期非特异性药物，再用周期特异性 药物杀灭之，反复几个疗程，疗效明显。药物杀灭之，反复几个疗程，疗效明显。（2）对增长快的肿瘤（如白血病）对增长快的肿瘤（如白血病）先用杀灭先用杀灭S 期或期或M期周期特异性抗癌药，期周期特异性抗癌药，再用周期非特异性药物杀灭其它各期细胞，再用周期非特异性药物杀灭其它各期细胞，待待G0期细胞进入增殖周期，重复上述过程。期细胞进入增殖周期，重复上述过程。（3）实际上在肿瘤细胞群中，各期细胞都有，）实际上在肿瘤细胞群中，各期细胞都有，可将作用不同周期的药物合用。可将作用不同周期的药物合用。2.从药物毒性考虑从药物毒性考虑 合用具有不同毒性的药物，可提高疗效，而毒合用具有不同毒性的药物，可提高疗效，而毒 性降低。性降低。如多数抗肿瘤药可抑制骨髓，而泼尼松、长春如多数抗肿瘤药可抑制骨髓，而泼尼松、长春 新碱、博莱霉素对骨髓抑制作用轻。新碱、博莱霉素对骨髓抑制作用轻。3.从药物作用机制考虑从药物作用机制考虑 合用抗癌环节不同的药物，可提高疗效。合用抗癌环节不同的药物，可提高疗效。如：甲氨喋啶（抗叶酸代谢药）和巯嘌呤（抗如：甲氨喋啶（抗叶酸代谢药）和巯嘌呤（抗 嘌呤药）合用。嘌呤药）合用。4.从抗瘤谱考虑从抗瘤谱考虑二、给药方法二、给药方法 1.一般采用机体能耐受的最大剂量一般采用机体能耐受的最大剂量 2.大剂量间歇疗法大剂量间歇疗法 （1）有利于集中大量杀灭肿瘤细胞。）有利于集中大量杀灭肿瘤细胞。（2）有利于造血系统正常组织的恢复。）有利于造血系统正常组织的恢复。如如骨骨髓髓，增增加加剂剂量量可可杀杀灭灭较较多多的的造造血血细细胞胞，而而保保留留的的G0 期期细细胞胞比比肿肿瘤瘤细细胞胞多多的的多多，在在间间歇歇期期更更有有利利于于造造血血系系统统正正常常组组织织的的修修复复，它它们们修修复复比比实实体体瘤瘤迅迅速速，有有利利于于机机体体抗抗瘤瘤能能力。力。三、三、肿瘤的免疫治疗肿瘤的免疫治疗 20世世纪纪80年年代代以以来来，虽虽着着细细胞胞生生物物学学、分分子子生生物物学学及及生生物物工工程程技技术术迅迅速速发发展展，给给恶恶性性肿肿瘤瘤的的免免疫疫治治疗疗带来了新的转机：带来了新的转机：1982年提出：生物反应调节年提出：生物反应调节 1984年提出：生物治疗年提出：生物治疗 正正 常常 情情 况况 下下，肿肿 瘤瘤 与与 机机 体体 防防 御御 之之 间间 处处 于于 动动 态态 平平 衡衡，肿肿 瘤瘤 的的 发发 生生、发发 展展 完完 全全 是是 这这 种种 动动 态态 平平 衡衡 的的 失失 调调 所所 致致，将将 失失 调调 状状 态态 调调 整整 至至 正正 常常 水水 平平 ，则可控制肿瘤的生长，并使其消除。，则可控制肿瘤的生长，并使其消除。常用有：常用有：卡介苗，短小棒杆菌，干扰素等。卡介苗，短小棒杆菌，干扰素等。四、四、肿瘤治疗方向肿瘤治疗方向 思考题思考题 1.简述抗恶性肿瘤药物作用机制。简述抗恶性肿瘤药物作用机制。2.试述生长比率，试述生长比率，G0 期细胞的意义。期细胞的意义。3.简述抗恶性肿瘤药物的主要不良反应。简述抗恶性肿瘤药物的主要不良反应。