肝硬化腹水诊治研究新认识ppt课件.pptx

王宇明教授西南医院感染病专科医院教授、主任医师，医学博士后，博士生导师中华医学会感染病学分会常委生物技术临床应用委员会副主任委员中国医师协会感染病分会副会长肝衰竭及人工肝学组副组长全军感染病专委会顾问重庆市感染病专委会名誉主任委员实用传染病学及国家八年制教材主编国家药典编写委员会委员国家卫生计生委合理用药专家委员会专业组委员肝硬化腹水诊治研究新认识肝硬化腹水诊治研究新认识王宇明王宇明 第三军医大学西南医院第三军医大学西南医院感染病专科分院感染病专科分院全军感染病研究所全军感染病研究所概概 述述肝硬化三大并发症：腹水、肝性脑病、消化道出血肝硬化三大并发症：腹水、肝性脑病、消化道出血腹水：导致患者入院的最常见并发症腹水：导致患者入院的最常见并发症意义：有关防治一直是临床研究的热点难点意义：有关防治一直是临床研究的热点难点2009年年AASLD：成人肝硬化腹水处理指南的制定：成人肝硬化腹水处理指南的制定2012年年AASLD：成人肝硬化腹水处理指南的更新：成人肝硬化腹水处理指南的更新包括腹水的诊断与治疗、包括腹水的诊断与治疗、SBP与与HRS的防治、的防治、-受体受体阻滞剂及白蛋白在肝硬化腹水中的临床应用等阻滞剂及白蛋白在肝硬化腹水中的临床应用等我国尚无相应的指南或共识我国尚无相应的指南或共识Runyon BA.Hepatology,2009,49(6):2087-2107.Runyon BA.Hepatology,2013,57(4):1651-1653.AASLD腹水管理指南推荐意见腹水管理指南推荐意见AASLD腹水管理指南推荐意见腹水管理指南推荐意见住院或门诊有临床住院或门诊有临床新出现明显腹水新出现明显腹水患者需要进行腹腔患者需要进行腹腔穿刺术获取腹水穿刺术获取腹水(类类,C级级)如果怀疑是腹水感染，则在抗生素使用前应如果怀疑是腹水感染，则在抗生素使用前应在床旁用在床旁用血培养瓶血培养瓶行腹水培养行腹水培养(类类,B级级)除非除非血钠血钠120125 mmol/L，否则限水并不是必，否则限水并不是必须的须的(类类,C级级)有腹水的肝硬化患者应考虑行有腹水的肝硬化患者应考虑行肝移植肝移植(类类,B级级)如果大量放腹水，应考虑每抽取每放如果大量放腹水，应考虑每抽取每放1 L 腹水输注腹水输注白白蛋白蛋白68g(a类类,C级级)Runyon BA.Hepatology,2013,57(4):1651-1653.可应用可应用白蛋白白蛋白和血管活性物质如和血管活性物质如奥曲肽和米多君奥曲肽和米多君联合治疗联合治疗型肝肾综合征（型肝肾综合征（a类类,B级）级）肝硬化胃肠道出血的患者应予以肝硬化胃肠道出血的患者应予以7日的静脉日的静脉头孢头孢曲松曲松或或7日的每日的每2次次诺氟沙星诺氟沙星以预防细菌感染（以预防细菌感染（类，类，A级）级）间歇剂量抗生素预防细菌感染差于每日剂量抗生间歇剂量抗生素预防细菌感染差于每日剂量抗生素（由于发展至细菌耐药），故首选素（由于发展至细菌耐药），故首选每日剂量抗每日剂量抗生素生素使用（使用（类，类，C级）级）AASLD腹水管理指南推荐意见腹水管理指南推荐意见Runyon BA.Hepatology,2013,57(4):1651-1653.可考虑由经验丰富的外科医生行腹腔分流术Runyon BA.Hepatology,2013,57(4):1651-1653.图 常用腹腔分流术的穿刺点Runyon BA.Hepatology,2013,57(4):1651-1653.图 腹水治疗流程-受体阻滞剂在肝硬化患者中的受体阻滞剂在肝硬化患者中的应用应用心心输出量降低出量降低肾灌注下降灌注下降发生生HRS的的风险门静脉静脉压力力降低降低 静脉曲静脉曲张出出 血血风险降低降低 细菌移位减少菌移位减少发生生SBP的的风险降低降低图图 非选择性非选择性-受体阻滞剂在肝硬化患者中有益（绿线）及有害（红线）作用机制受体阻滞剂在肝硬化患者中有益（绿线）及有害（红线）作用机制“-ve”代表阴性；代表阴性；”+ve”代表阳性代表阳性Serste T,et al.Hepatology,2010,52(3):1017-1022表表 -受体阻滞在肝硬化患者中的建议受体阻滞在肝硬化患者中的建议临床表现临床表现-受体阻滞剂的使用受体阻滞剂的使用早期肝硬化早期肝硬化 轻度食管静脉曲张轻度食管静脉曲张肝肝硬硬化化并并发发心心血血管管疾疾病病（如如冠冠状状动动脉脉疾疾病病、充充血血性性心力衰竭及房颤等）心力衰竭及房颤等）代偿性肝硬化代偿性肝硬化 中至重度食管静脉曲张中至重度食管静脉曲张防防止止静静脉脉曲曲张张破破裂裂出出血血，注注意意监监测测血血压压，避避免免全全身身性低血压性低血压失代偿性肝硬化失代偿性肝硬化 首次静脉曲张破裂出血首次静脉曲张破裂出血 脓毒症或脓毒症或HRS防止防止静脉曲张再次破裂出血，避免全身性低血压静脉曲张再次破裂出血，避免全身性低血压停用停用-受体阻滞剂受体阻滞剂Ge PS,Runyon BA.J Hepatol,2014,60(3):643-653.表表 -受体阻滞剂在肝硬化患者中的建议受体阻滞剂在肝硬化患者中的建议临床表现临床表现-受体阻滞剂的使用受体阻滞剂的使用终终末期肝硬化末期肝硬化 顽固性腹水顽固性腹水由由于于心心输输出出量量减减少少及及有有出出现现低低血血压压和和肾肾功功能能衰衰竭竭的的风风险险，应应逐逐渐渐停停用用-受受体体阻阻滞滞剂剂；可可考考虑虑其其他他治治疗疗方式，如内镜套扎术；可考虑用米多君升高血压方式，如内镜套扎术；可考虑用米多君升高血压其他临床表现其他临床表现 患者依从性或护理较差患者依从性或护理较差 因其所致风险明显大于潜在益处，故不推荐使用因其所致风险明显大于潜在益处，故不推荐使用 定期随访且依从性较好定期随访且依从性较好 根根据据血血压压调调整整-受受体体阻阻滞滞剂剂用用量量；当当心心率率下下降降25%或或降降至至55次次/分分钟钟时时应应停停用用-受受体体阻阻滞滞剂剂；定定期期监监测测脉搏及心率脉搏及心率Ge PS,Runyon BA.J Hepatol,2014,60(3):643-653.图 -受体阻滞剂对防止静脉曲张出血的初级预防Giannelli V,Lattanzi B,Thalheimer U,et al.Ann Gastroenterol,2014,27(1):20-26*Child B/C肝硬化和/或内窥镜显示红色鞭痕EVL：食管曲张静脉套扎术；EGDS：食管胃十二指肠镜患者依从性良好患者依从性良好 定期随访定期随访早期肝硬化早期肝硬化代偿性肝硬化代偿性肝硬化失代偿性肝硬化失代偿性肝硬化终末期肝硬化终末期肝硬化-受体阻滞剂应该逐渐减量而非直接停药受体阻滞剂应该逐渐减量而非直接停药-受体阻滞剂的其他受体阻滞剂的其他指征（如高血压、心指征（如高血压、心力衰竭、冠心病）力衰竭、冠心病）小静脉曲张小静脉曲张腹水腹水筛检性筛检性EGD中中-大静脉曲张大静脉曲张静脉曲张出血静脉曲张出血脓毒症脓毒症肝肾综合征肝肾综合征难治性腹水难治性腹水考虑替代疗法考虑替代疗法 米多君米多君 内镜皮圈套扎内镜皮圈套扎患者依从性不好患者依从性不好 不定期随访不定期随访使用选择性使用选择性-受体受体阻滞剂（如美洛托阻滞剂（如美洛托尔、卡维地洛）尔、卡维地洛）肝硬化进展评估肝硬化进展评估使用非选择性使用非选择性-受受体阻滞剂（如普萘体阻滞剂（如普萘洛尔、萘羟心安）洛尔、萘羟心安）肝硬化进展评估肝硬化进展评估密切监测血压密切监测血压持续评估风险与获益持续评估风险与获益停止使用停止使用-受体阻受体阻滞剂滞剂图 -受体阻滞剂在肝硬化患者中的应用EGD:胃镜Ge PS,Runyon BA.J Hepatol,2014,60(3):643-653.低钠血症相关腹水及其治疗低钠血症相关腹水及其治疗图 肝硬化的内脏血液循环变化机制EABV,动脉有效血容量；GFR,肾小球滤过率；RAAS,肾素-血管紧素-醛固酮系统；RBF,肾血流量；SNS,交感神经系统图 肝硬化腹水形成机制目前腹水处理并不解决低钠目前腹水处理并不解决低钠限盐限盐效果不稳定，病人难以执行效果不稳定，病人难以执行利尿剂利尿剂均均增加钠从尿液排泄，造成进一步低钠增加钠从尿液排泄，造成进一步低钠治疗性腹穿放液治疗性腹穿放液循环紊乱循环紊乱TIPS 作用缓慢作用缓慢肝移植肝移植供体奇缺，昂贵供体奇缺，昂贵EASL Guideline 2010分类药物主要作用部位机制在肝衰竭中的应用袢利尿药呋塞米髓袢升支粗段皮质和髓质部抑制Na+-2Cl-K+转运系统 排钾的强效袢利尿药，多推荐与螺内酯联合使用，联用无效或出现严重的并发症（如肝性脑病）者应停止上述疗法托拉噻咪髓袢升支粗段皮质和髓质部抑制Na+-2Cl-K+同向转运系统具有醛固酮拮抗作用的强效速效袢利尿药，尤适用于血容量骤减敏感的患者保K+利尿药螺内酯 远曲小管及集合管直接抑制Na+-K+交换留钾的弱效利尿药，多推荐与呋塞米联合使用，联用无效或出现严重的并发症（如肝性脑病）者应停止上述疗法心房利钠因子肾近曲小管抑制肾近曲小管对钠、水的重吸收，抑制醛固酮分泌和肾素活性静脉注射作用时间短暂。口服ANF降解抑制剂或ANF衍生物可产生较持久的利尿作用抗利尿激素释放抑制剂OPC-31260、RU51599等远曲小管和集合管上皮细胞，髓袢升支粗段改变远曲小管和集合管上皮细胞对水的通透性；增加髓袢升支粗段对NaCl的主动重吸收和内髓部集合管对尿素的通透性在肝硬化或肝衰竭顽固性腹水的治疗中具有一定作用，有待进一步临床研究验证表 利尿剂在肝衰竭腹水患者中的应用图 托伐普坦在肝硬化水肿患者中的作用Sakaida I.Expert Rev Gastroenterol Hepatol,2014 Epub ahead of print肝硬化应用托伐普坦时的注意事项肝硬化应用托伐普坦时的注意事项选择合适的病人，评估利弊，合理规范应用选择合适的病人，评估利弊，合理规范应用肝硬化低钠血症肝硬化低钠血症及顽固性腹水是较佳适应证及顽固性腹水是较佳适应证避免在严重肝衰竭避免在严重肝衰竭及及可疑肝损伤患者中使用可疑肝损伤患者中使用使用使用本药本药时，时，应应同时继续其他基础同时继续其他基础支持支持治疗治疗必要时必要时从小剂量开始，谨慎增加剂量从小剂量开始，谨慎增加剂量主要不良反应为口渴主要不良反应为口渴,首日不必限水，有助于首日不必限水，有助于减少相关不良反应或并发症减少相关不良反应或并发症白蛋白应用新认识白蛋白应用新认识我们如此熟悉的白蛋白我们如此熟悉的白蛋白老百姓一直把老百姓一直把白蛋白看成是补品白蛋白看成是补品、免疫调节剂免疫调节剂过去过去，我们常常纠正民众对白蛋白的错误，我们常常纠正民众对白蛋白的错误认识认识现在，我们自己应该重新认识了现在，我们自己应该重新认识了图 人血清白蛋白的分子结构Arroyo V,Garca-Martinez R,Salvatella X.J Hepatol.2014,S0168-8278(14):265-267585个氨基酸残基的单链多肽，分子量为66458，含17个二硫键带有200个以上负电荷，半寿期约为15-19天图 白蛋白的合成、分布及代谢Garcia-Martinez R,Caraceni P,Bernardi M,et al.Hepatology,2013,58(5):1836-1846.图 白蛋白的功能Garcia-Martinez R,Caraceni P,Bernardi M,et al.Hepatology,2013,58(5):1836-1846.图 输注白蛋白后内皮细胞活性与肾血流量之间变化的关系vWF：血管性血友病因子；RBF：肾血流量Garcia-Martinez R,Noiret L,Sen S,et al.Liver Int,2015,35:335343图 血管内皮细胞的激活与功能障碍的标记变化vWF：血管性血友病因子RA：顽固性腹水Garcia-Martinez R,Noiret L,Sen S,et al.Liver Int,2015,35:335343图 行腹穿放液术而未接受白蛋白输注者所致循环功能障碍及全身血管阻力的变化Arroyo V,Garca-Martinez R,Salvatella X.J Hepatol.2014,S0168-8278(14):265-267门静脉高压图 肝硬化及其并发症的病理生理学和白蛋白的潜在临床疗效Garcia-Martinez R,Caraceni P,Bernardi M,et al.Hepatology,2013,58(5):1836-1846.图 白蛋白逆转PGE2所致肝硬化相关的免疫抑制输注白蛋白后输注白蛋白前图 白蛋白输注预防腹腔穿刺术后循环功能障碍的疗效迄今为止，与其他治疗措施相比，白蛋白是防止循环功能障碍（PICD）发生进展和减少PICD进展相关病死率最有效的治疗措施Garcia-Martinez R,Caraceni P,Bernardi M,et al.Hepatology,2013,58(5):1836-1846.白蛋白功能的重新认识白蛋白功能的重新认识具有结合多种分子的能力具有结合多种分子的能力维持血浆胶体渗透压是其最突出的特性维持血浆胶体渗透压是其最突出的特性具有抗氧化、免疫调节、止血、稳定血管内皮细具有抗氧化、免疫调节、止血、稳定血管内皮细胞及代谢等功能胞及代谢等功能新的概念：新的概念：“有效白蛋白浓度（有效白蛋白浓度（effective albumin concentration）”，意即血浆白蛋白，意即血浆白蛋白浓度并不能反映其功能浓度并不能反映其功能新的功能值得进一步研究新的功能值得进一步研究自发性腹膜炎（自发性腹膜炎（SBP）的防治）的防治图 导致肝硬化病理性细菌移位的影响因素Wiest R,Lawson M,Geuking M.J Hepatol,2014,60(1):197-209图 细菌移位的发病机制与宿主反应Wiest R,Lawson M,Geuking M.J Hepatol,2014,60(1):197-209图 细菌移位发病机制假说与肝脏疾病进展Wiest R,Lawson M,Geuking M.J Hepatol,2014,60(1):197-209图 对怀疑SBP患者的处理流程图除非高度怀疑否则无需治疗诺氟沙星预防性治疗l 扩大抗菌谱l 考虑继发性腹膜炎腹水PMN至少减低50%48小时重复诊断性穿刺开始静脉使用抗生素腹水PMN350诊断性穿刺静脉使用白蛋白无需静脉使用白蛋白肌酐1.0X胆红素4.0X 改为口服抗生素 序贯治疗35d否是是是是否否Shalimar,Acharya SK.Trop Gastroenterol.2013,34(1):7-13.图 SBP的管理方法预测预测SBP发生的风险因素发生的风险因素腹水白蛋白浓度低于腹水白蛋白浓度低于10g/L既往感染既往感染SBP病史病史出现并发症，如上消化道出血出现并发症，如上消化道出血腹水中蛋白质低的高血清胆红素腹水中蛋白质低的高血清胆红素及及血小板下降血小板下降Gene P,et al.Chronic liver failure.Humana Press.2011常规常规可选用可选用（当（当疑疑为为感染感染时）时）不常用不常用无用的无用的细胞计数和分类血培养瓶中培养抗酸染色及培养pH白蛋白葡萄糖细胞学乳酸盐总蛋白乳酸脱氢酶甘油三酯胆固醇淀粉酶胆红素纤维连接蛋白革兰染色黏多糖表表 腹水实验室资料腹水实验室资料Runyon BA.Hepatology,2013,57(4):1651-1653.图图 自发性细菌性腹膜炎（自发性细菌性腹膜炎（SBP）发病机制）发病机制Wiest R,Krag A,Gerbes A.Gut,2012,61(2):297-310.CNNA：细菌培养阴性的白细胞性腹水“干性腹膜炎干性腹膜炎”即即“无腹水腹膜炎无腹水腹膜炎”？如果干湿的区别是有没有腹腔积水，在肝病的如果干湿的区别是有没有腹腔积水，在肝病的SBP时两个形式均不存在时两个形式均不存在如果是指炎症反应的性质，确实见于猫抓病及结如果是指炎症反应的性质，确实见于猫抓病及结核病等核病等肝病肝病SBP的两个形式取决于原来有无腹水的两个形式取决于原来有无腹水经典型原来有腹水，非经典型原来没有腹水经典型原来有腹水，非经典型原来没有腹水“原无腹水的原无腹水的SBP”被误称为被误称为“无腹水型无腹水型SBP”，实际上，实际上应称为应称为“假性假性干性干性腹膜炎腹膜炎”表表 SBP时两种形式的比较时两种形式的比较经典型经典型 非非经典型经典型湿湿性性腹膜炎腹膜炎假假性性干干性腹膜炎性腹膜炎真真性性干性干性腹膜炎腹膜炎腹水有，大量有，少量始终缺如见于疾病失代偿性肝硬化、CLF肝硬化、ALF或SALF猫抓病、结核病等发作前腹水已有，且量较多无，B超测不出无，B超测不出起病较慢急可急可缓腹膜刺激征等症状 轻中中重中重腹水及增速量大，增速慢量少，增速快始终缺如WBC、PMN细菌培养（+），不多见（+），多见无法采集标本无法采集标本原无腹水的重型肝炎合并原无腹水的重型肝炎合并SBP的机制的机制常见于肝衰竭早期，尚未出现腹水，机体自稳能力常见于肝衰竭早期，尚未出现腹水，机体自稳能力尚未全盘紊乱，肝外组织屏障功能基本保存尚未全盘紊乱，肝外组织屏障功能基本保存肝细胞进行性坏死，肝细胞进行性坏死，Kupffer细胞功能受损严重，细胞功能受损严重，肝内屏障功能崩溃较早，肠道细菌较易通过肝脏进肝内屏障功能崩溃较早，肠道细菌较易通过肝脏进入体循环，引起自发性肠源性菌血症，继而引起入体循环，引起自发性肠源性菌血症，继而引起SBP从部分病例发现，从腹腔穿刺液和血液同时分离出从部分病例发现，从腹腔穿刺液和血液同时分离出相同的肠源性菌株相同的肠源性菌株顾长海,等.人民军医,1994,1:34-35.Brolin RE.Dig Dis Sci.1982,27(4):364-366.原无腹水的重型肝炎合并原无腹水的重型肝炎合并SBP诊断依据诊断依据原发病例为重型病毒性肝炎，经严格体检和原发病例为重型病毒性肝炎，经严格体检和B型超型超声探测证实尚无腹水声探测证实尚无腹水临床出现发热，不同程度的腹痛、腹泻、腹部弥漫临床出现发热，不同程度的腹痛、腹泻、腹部弥漫性压痛及反跳痛、外周血白细胞增高性压痛及反跳痛、外周血白细胞增高腹腔穿刺液腹腔穿刺液Rivalta试验阳性、白细胞总数试验阳性、白细胞总数500106/L(500/mm3)，或白细胞总数，或白细胞总数多核粒细胞多核粒细胞相对值相对值250106/L（250/mm3）排除腹腔脏器穿孔，未发现原发感染灶排除腹腔脏器穿孔，未发现原发感染灶顾长海,等.人民军医,1994,1:34-35.Brolin RE.Dig Dis Sci.1982,27(4):364-366.原无腹水的重型肝炎合并原无腹水的重型肝炎合并SBP临床特点临床特点我科于我科于19881992年共收治重型病毒性肝炎合并年共收治重型病毒性肝炎合并SBP 91例例发生发生SBP前尚无腹水者前尚无腹水者22例（例（24.2%）大部分发生于肝衰竭早期大部分发生于肝衰竭早期T.Bil 324.583.7mol/L，PTA 28.511.2%SBP发生后腹水迅速出现并增多，黄疸加深发生后腹水迅速出现并增多，黄疸加深22例腹腔穿刺液中共培养出病原菌例腹腔穿刺液中共培养出病原菌7株，计大肠埃希菌株，计大肠埃希菌5株，株，肺克及产碱杆菌各肺克及产碱杆菌各1株，其中株，其中4例同时还自血液中分离出相同例同时还自血液中分离出相同菌株菌株经抗生素和加强支持疗法治疗后，经抗生素和加强支持疗法治疗后，SBP均于均于1周内得到控制周内得到控制其中其中4例疗程结束后经历一段时间又复发，再经治疗也获控制例疗程结束后经历一段时间又复发，再经治疗也获控制死于肝衰竭死于肝衰竭15例例(62.8%)顾长海,等.人民军医,1994,1:34-35.终末期肝病终末期肝病SBP体会体会病情重，住院时间长，易并发感染，病情重，住院时间长，易并发感染，SBP最为常最为常见见临床症状、体征表现不典型或缺如临床症状、体征表现不典型或缺如实验室检查阳性结果少实验室检查阳性结果少 -常规和生化不够典型常规和生化不够典型 -腹水培养阳性率低腹水培养阳性率低快速诊断方法值得研究推广快速诊断方法值得研究推广病情转化、进展快，一旦贻误战机，预后恶劣病情转化、进展快，一旦贻误战机，预后恶劣防治要点：保持警惕，放宽治疗，重拳出击防治要点：保持警惕，放宽治疗，重拳出击防治口诀：防治口诀：“摇、快、多、宽、强、长摇、快、多、宽、强、长”王宇明.胃肠病学,2014,19(10):577-582.王宇明.第三军医大学学报,2011,33(21):2219-2222.SBP诊治口诀：诊治口诀：“摇、快、多、宽、强、长摇、快、多、宽、强、长”“摇摇”：腹水患者运动较少，细胞会沉积下来，因此腹水患者运动较少，细胞会沉积下来，因此可可在腹在腹穿时摇一摇患者的腹部，以达到混匀的目的穿时摇一摇患者的腹部，以达到混匀的目的“快快”：取得腹水后要尽快送检，否则放置时间过久，感染取得腹水后要尽快送检，否则放置时间过久，感染的的高蛋白高蛋白腹水会发生凝固或污染，增加培养的难度腹水会发生凝固或污染，增加培养的难度“多多”：应尽可能选择多项指标、多种方法来进行检验，应尽可能选择多项指标、多种方法来进行检验，包包括括白细胞酯酶白细胞酯酶、弹性蛋白酶弹性蛋白酶及粒细胞弹性蛋白酶及粒细胞弹性蛋白酶等等“宽宽”：对于对于原有肝硬化腹水的原有肝硬化腹水的患者，患者，腹水可对感染渗出产腹水可对感染渗出产生稀释作用，故生稀释作用，故建议将诊断标准放得宽一点建议将诊断标准放得宽一点“强强”：作为严重感染，作为严重感染，建议建议起始重拳出击如碳青霉烯类起始重拳出击如碳青霉烯类“长长”：适当延长疗程适当延长疗程至至7日以上，或采用日以上，或采用3 6日后降阶梯日后降阶梯疗法处理疗法处理王宇明.胃肠病学,2014,19(10):577-582.王宇明.第三军医大学学报,2011,33(21):2219-2222.总总 结结腹水作为肝硬化最腹水作为肝硬化最常见常见并发症，对其预后影响巨大，有关并发症，对其预后影响巨大，有关防治一直是临床研究的热点难点防治一直是临床研究的热点难点2012 AASLD腹水管理指南推荐腹水管理指南推荐意见对我国具有重要借鉴意见对我国具有重要借鉴意义，但应用中应该酌情区别对待意义，但应用中应该酌情区别对待低钠血症低钠血症-顽固性腹水应以预防为主，顽固性腹水应以预防为主，AVP拮抗拮抗剂托伐剂托伐普普坦治疗有效坦治疗有效-受体受体阻滞剂阻滞剂对于对于预防预防上消化道上消化道出血仍出血仍属必要，但对心输属必要，但对心输出量降低的失代偿性肝硬化应慎出量降低的失代偿性肝硬化应慎用用近年发现白蛋白除了维持近年发现白蛋白除了维持血浆血浆胶体渗透压外，具有胶体渗透压外，具有抗氧化、抗氧化、免疫调节、止血、稳定血管内皮细胞及代谢等免疫调节、止血、稳定血管内皮细胞及代谢等功能功能SBP的防治的防治口诀：口诀：“摇、快、多、宽、强、长摇、快、多、宽、强、长”改善改善各类各类CHB患者的患者的eGFR，可望成为有关病人的良好选，可望成为有关病人的良好选择择Whole MembersDept.of Infectious Diseases,TMMU