传染病学.doc

传染病学第一单元总论传染病：是指由病原微生物感染人体后产生的有传染性，在一定条件下可造成流行的疾病。感染性疾病：是指由病原体感染所致的疾病，包括传染病和非传染性感染性疾病。机会性感染：当某些因素导致宿主的免疫功能受损或机械损伤使寄生物离开固有的寄生部位而到达其他寄生部位，平衡就不复存在而引起宿主的损伤。首发感染：人体初次被某种病原体感染重复感染：人体在被某种病原体感染的基础上再次被同一种病原体感染混合感染：人体同时被两种或两种以上的病原体感染重叠感染：人体在某种病原体感染的基础上再被另外的病原体感染复发：是指当患者进入恢复期后，已稳定退热一段时间，由于体内残存的病原体繁殖而使临床表现再度出现的情形。再燃：当传染病患者的临床症状和体征逐渐减轻，但体温尚未完全恢复正常的缓解阶段，由于潜伏于血液或组织中的病原体再度繁殖，使体温再次升高，出发病的症状与体征再度出现的情行。后遗症：有些传染病患者在恢复期结束后，某些器官功能长期都未能恢复正常的情形。肾综合征出血热：以鼠类为主要传染源的一种自然疫源性疾病，本病的主要病理变化是全身小血管广泛性损伤，临床表现以发热休克，充血出血和肾损伤为主要表现。感染：是病原体和人体之间相互作用的过程共生状态：在漫长的生物进化过程中，有些微生物，寄生虫与人体宿主之间达到了互相适应，互不损害对方的共生状态隔离：是指将病人或病原携带者妥善地安排在指定的隔离单位，暂时与人群隔离，积极进行治疗，护理，并对具有传染性的分泌物，排泄物，用具等进行必要的消毒处理，防止病原体向外扩散的医疗措施传播途径：病原体离开传染源到达另一个易感者的途径易感者：对某种传染病缺乏特异性免疫力的人传染源：是指病原体已在体内生长，繁殖并能将其排出体外的人和动物伤寒：是由伤寒杆菌引起的一种急性肠道传染病，临床特征为持续发热，表情淡漠，相对缓脉，玫瑰疹，肝脾大，白细胞减少等。结核病：是由结核分支杆菌引起的一种慢性感染性疾病，以肺结核最常见，主要病变为结核结节，浸润，干酪样变和空洞形成。包囊：是溶组织内阿米巴的感染形态，包囊抵抗力强，能耐受人体胃酸的作用，在潮湿的环境中能存活数周或数月。败血症：是病原菌侵入血流生长繁殖并产生大量毒素和代谢产物引起严重毒血症的全身性感染综合症感染过程的表现：清除病原体，隐性感染，显性感染，病原携带状态，潜伏性感染致病能力包括：侵袭力，毒力，数量，变异性非特异性免疫包括：天然屏障，吞噬作用，体液因子特异性免疫包括：细胞免疫，体液免疫传染病的发生与发展：入侵部位，机体内定位，排出途径组织损伤发生机制：直接损伤，毒素作用，免疫机制流行过程的基本条件：传染源，传播途径，人群易感性传染病的基本特征：病原体，传染性，流行病学特征，感染后免疫病程发展的阶段性：潜伏期，前驱期，症状明显期，恢复期传染病的发病可分为：散发性发病，流行，大流行，暴发流行一、感染过程传染过程的三因素：病原体、人体、外环境感染过程的表现：1 病原体被清除2 隐性感染：感染病原体后不出现临床表现，但产生了特异性免疫。最常见3 显性感染最易识别4 病原携带状态重要的传染源5 潜伏性感染：人体与病原体处于相持状态，不出现临床症状，不排出病原体。二、病原体的作用发病的两个因素：病原体的致病能力和机体的免疫功能三、感染过程的免疫应答1、非特异性免疫：天然屏障，吞噬作用，体液因子2、特异性免疫：细胞免疫；体液免疫；变态反应四、流行过程的三环节：传染源；传播途径；人群易患性五、传染病的特征1、基本特征：病原体；传染性；流行病学特征；感染后免疫2、临床特征分期：潜伏期；前驱期；症状明显期；恢复期；复发与再燃；后遗症潜伏期是确定检疫期的重要依据及诊断的参考。3、发疹性传染病按皮疹出现先后次序排列：水痘，猩红热，天花，麻疹，斑疹伤寒，伤寒六、传染病的预防传染病分类：甲类2种，乙类25种，丙类10种第二单元 病毒性肝炎一、病原学1、甲肝（hav）：属小rna病毒秤嗜肝病毒2、乙肝（hbv）：属嗜肝dna病毒3、丙肝（hcv）：单链rna病毒4、丁肝（hdv）：缺陷的单链rna病毒5、戊肝（hev）：属杯状病毒二、流行性1、甲、戊型传播途径：粪口传染源：主要是急性期和亚临床感染者。发病前2周至发病后23周内有传染性。以发病前后各1周的传染性最强。2、乙、丙、丁型：传播途径：输血；母婴；密切接触；性接触传染源：急、慢性患者及病毒携带者三、发病机制及病理1、发病机制甲肝表现为肝细胞坏死和肝组织炎症反应。乙肝以细胞免疫为主2、病理（1）急性肝炎：肝细胞变性坏死，气球样变。（2）慢性肝炎：炎症、坏死及纤维化（3）重型病毒性肝炎：急性重型肝炎：肝体积明显缩小，边缘薄质软，包膜皱缩亚急性重型肝炎：肝质稍硬，表面和切面见再生结节。慢性重型肝炎：大块性或亚大块性新鲜的肝实质坏死。出血倾向最主要的原因：凝血因子合成障碍。（4）淤胆型肝炎：伴明显的肝内淤胆。小胆管周围有炎性细胞浸润四、病原学检查1、hbv现症感染者传染性强的指标：hbeag2、对病毒性肝炎的临床分型最有意义的依据是：肝穿刺活检3、诊断重型病毒性肝炎最有意义的指标：凝血酶原活动度第三单元 流行性出血热一、病原学：病毒感染（布尼亚病毒），为rna病毒。二、流行病学1、主要传染源：大林姬鼠是林区出血热的主要传染源褐家鼠是城市型或家鼠型出血热的传染源2、传播途径：接触传播，呼吸道，消化道，虫媒，垂直3、流行性：有季节性和周期性。以青壮年为主。三、发病机制和病理1、病机：出血原因：发热期血管壁受损，血小板减少，休克期发生dic致消耗性凝血障碍，继发性纤溶亢进和内脏微血栓形成肾损害原因：肾小球滤过率下降和缺血性肾小管变性、坏死。低血压的主要原因：小血管通透性增加，大量血浆外渗。2、病理：小血管内皮细胞肿胀、变性、坏死，管腔内微血栓形成，周围组织水肿和出血。四、临床表现特征：发热、出血、低血压、肾损害分期：1、发热期：弛张热及稽留热。三痛症（头痛、腰痛、眼眶痛）；三红征（颜面、颈、上胸潮红）为全身感染中毒症状及小血管中毒性损害的表现。2、低血压休克期：热通病情反而加重主要为中毒性内失血浆性低血容量性休克的表现3、少尿期：常有低血压。伴高血容量综合征。出血倾向加重4、多尿期：日尿量2000ml可发生电解紊乱（低钾低钠）及继发感染、休克 移形期：每日尿量4002000ML 多尿早期：每日尿量超过2000ML多尿后期：每日尿量超过3000ML5、恢复期：尿量降至2000ml，血尿素氮、肝酐降至正常五、检查：外周血早期出现异型淋巴细胞，血小板减少，尿蛋白于短期内急剧增加，如见膜状物及包涵体可明确诊断。血清特异性抗体igm阳性血或尿标本病毒抗原或病毒rna阳性六，治疗三早一就：早发现，早期休息，早期治疗，就近治疗发热期：抗病毒，减轻外渗，改善中毒症状和预防DIC少尿期：稳定内环境，促进利尿，导泻和放血疗法，透析疗法多尿期：维持水，电解质平衡，防治继发感染第四单元 艾滋病一、病原学：人类免疫缺陷病毒（hiv），为rna病毒。二、流行病学1、传染源：艾滋病患者和无症状hiv感染者2、传播途径：性传播，血液，母婴三、病理：1、淋巴、造血组织和神经系统的原发病变，是病毒直接引起的2、免疫功能障碍引起的机会感染和恶性肿瘤最常见的恶性肿瘤卡波济肉瘤机会感染卡氏肺囊虫肺炎多见四、分期：急性感染期；无症状感染期；艾滋病前期；典型艾滋病期五、检查：抗hiv阳性，cd4总数0.2或（0.20.5）六、治疗：主要是抗病毒抗病毒指征：cd4 0.35或hivrna水平5000拷贝或cd4 下降速率每年0.08第五单元 流行性脑脊髓膜炎一、病原学由脑膜炎球菌引起的急性化脓性脑膜炎脑膜炎球菌属奈瑟菌，革兰染色阴性。病菌在体外能形成自溶酶我国以a群为流行菌株二、流行病学1、传染源：带菌者和患者2、传播途径：飞沫3、流行特征：冬春季多。发生于15岁以下的儿童。三、病机和病理1、病机：抗荚膜多糖抗体是主要的杀菌抗体，有群特异性。引起脑膜炎和暴发性脑膜炎的物质主要是：内毒素皮肤粘膜瘀点瘀斑：是细菌系列和裂解后释放内毒素引起2、病理：血管内皮损害，小血管和毛细血管内皮肿胀、坏死和出血，中性粒细胞浸润，有的血管内血栓形成。病变以软脑膜为主。四、表现（一）普通型1、上呼吸道感染期；2、败血症期：皮肢粘膜瘀点瘀斑，早现于眼结膜和口腔粘膜。3、脑膜炎期：颅内压增高。脑膜刺激征阳性。（二）暴发型多见于儿童高热、瘀斑、休克、呼衰1、败血症休克型：高热，瘀点瘀斑，脑膜刺激征缺如。脑脊液清亮，细胞数正常或增加。血培养 2、脑膜脑炎型：中毒症状 精神症状 昏迷3、混合型五、诊断：突起高热，头痛，呕吐，皮肤粘膜瘀点或瘀斑，脑膜刺激征（ ）血wbc升高，脑脊液呈化脓性改变。特异性荚膜抗原 脑脊液涂片镜检六、治疗：1、普通型：首选青霉素2、暴发型：大剂量青霉素钠盐。不宜应用磺胺预防可用磺胺类第七单元 伤寒一、病原学：伤寒杆菌，属沙门菌，革兰阴性，有鞭毛，能活动。含有菌体（o）抗原、鞭毛（h）抗原和体表（vi）抗原。二、流行病学1、传染原：患者和带菌者2、传播途径：粪口途径三、病机及病理1、病机：伤寒杆菌的vi抗原是决定伤寒杆菌毒力的重要因素。伤寒的持续性发热是由于伤寒杆菌及其内毒素所致。2、病理：全身单核巨噬细胞系统的炎性增生反应。最显著特征是以巨噬细胞为主的细胞浸润。特征性病变伤寒细胞病变部位：回肠下段的集合淋巴结和孤立淋巴滤泡。慢性带菌者常见的带菌部位：胆囊四、表现（一）临床分期潜伏期342天，平均1214天1、初期（侵袭期）：第1周，起病缓慢2、极期：23周。高热，特殊的中毒面容，相对缓脉，玫瑰疹，脾肿大，右下腹压痛，便秘或腹泻。易并发肠出血及肠穿孔。典型症状：持续发热，神经系统中毒症状，相对缓脉，玫瑰疹，消化系统症状，肝脾大3、缓解期：第4周。体温下降，症状减轻，警惕肠穿孔肠出血4、恢复期：第5周以后。排菌量最多的时期是第后第24周。（二）类型1、普通型2、轻型3、暴发型4、迁延型：病程5周以上。可伴有慢性血吸虫病5、逍遥型：起病轻，突然性肠出血或肠穿孔。6、顿挫型：起病急，症状典型，但病程极短。7、复发与再燃（三）并发症：肠出血；肠穿孔；中毒性肝炎伤寒的第一次菌血症相当于临床上的潜伏期。五、检查1、血常规：白细胞偏低或正常，粒细胞减少。嗜酸性粒细胞减少或消失。2、病原学：细菌培养是确诊伤寒的主要手段血培养：病程第1周阳性率最高。骨髓培养：阳性率最高。受病程及合用抗菌药物的影响小。粪便培养：第34周阳性率高尿培养：第2周后阳性胆汁培养3、肥达反应：阳性率最高的时期是病后第4周。六、诊断原因不明的发热持续12周不退，特殊的中毒面容，相对缓脉，玫瑰疹，肝脾肿大，血白细胞减少，嗜酸粒细胞消失。细菌培养阳性。七、治疗抗菌首选氟喹诺酮类头孢菌素常用于耐药菌株的治疗及老年儿童氯霉素用于非耐药菌株伤寒氨苄西林慢性带菌者第八单元 细菌性痢疾一、病原学：痢疾杆菌（肠杆菌科志贺菌属），属革兰阴性杆菌。我国以福氏痢疾杆菌最常见产生外毒素能力最强的是：志贺痢疾杆菌在外环境中自下而上能力最强的是：宋内痢疾杆菌感染后易转为慢性的是：福氏痢疾杆菌二、流行病学1、传染源：患者和带菌者2、传播途径：粪口3、易感人群：儿童，次之为青壮年。三、病机及病理1、病机：侵袭力和内毒素是决定其致病的主要因素。痢疾杆菌可产生内外两种毒素。微循环障碍和脑水肿是中毒型菌痢的主要病理基础。2、病理：急性弥漫性纤维蛋白渗出性炎症。重者浅表溃疡形成。病变部位：以乙状结肠和直肠为主。四、表现潜伏期为数小时至7天，多为12天（一）急性菌痢1、急性典型（普通型）：急性发作的腹泻，伴发热、腹痛、里急后重、脓血便或粘液便，左下腹压痛；粪便镜检wbc15个/hp；粪便培养痢疾杆菌阳性。2、急性非典型（轻型）3、中毒型菌痢：多见于2-7岁。高热，全身中毒为主；中枢神经系统症状，呼衰，肠道症状常不明显或缺如。分型：休克型，脑型，混合型。（二）慢性菌痢：病程超过两个月五、检查粪便细菌培养是确诊的主要依据六、治疗病原治疗首选：氟喹诺酮类中毒型：山莨菪碱改善微循环障碍第九单元霍乱一、病原学：霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病，革兰染色阴性。菌体有鞭毛，活动极活泼。霍乱弧菌可产生内毒素和外毒素。外毒素（霍乱肠毒素）重要的病因物质二、流行病学1、传染原：患者和带菌者2、传播途径：粪口（水污染暴发流行）三、病理：大量水分及电解质丧失。四、表现（一）分期潜伏期数小时至5天1、泻吐期：先剧烈腹泻，后吐，无腹痛及里急后重，水样便。2、脱水虚脱期3、恢复期（反应期）（二）分型：轻型，中型，重型最常见的临床类型是：轻型五、检查悬滴检查初步诊断。细菌培养抗体滴度呈4倍以上升高即有诊断意义。六、治疗1、补液治疗的关键2、抗菌减少其腹泻量及缩短排菌时间首选氟喹诺酮类第九章 流行性乙型脑炎乙脑病毒属虫媒病毒乙组的黄病毒科，通过蚊虫叮咬传播（三带喙库蚊）细胞凋亡现象是乙脑病毒导致神经细胞死亡的普遍机制病变以大脑皮层及基底核，视丘最严重，脊髓病变最轻镜检：1，神经细胞变性，坏死2，软化灶形成3，血管变化和炎症反应4，胶质细胞增生潜伏期：421天，一般1014天分为四期：初期，极期，恢复期，后遗症期初期：13天，体温升高 3940 伴有头痛，精神倦怠，食欲差，恶心，呕吐，嗜睡极期：410天，高热，意识障碍，惊厥和抽搐，呼吸衰竭（严重表现）临床分型：1 轻型：体温39一下，约一周可恢复2 普通型：3940 之间，病程714 多无恢复症状3 重型：40以上，昏迷，有不同程度后遗症4 极重型（暴发型）：死亡，严重后遗症血清学检查：特异性IGM抗体测定：在病后34天即出现，脑脊液中最早在病程第2天检测到并发症：以支气管肺炎最常见鉴别诊断：中毒性菌痢，化脓性脑膜炎，结核性脑膜炎第十章 狂犬病属弹状病毒科拉沙病毒属野毒株致病力强 供制备疫苗：固定毒株传播途径：1，剥狗皮 2，从粘膜入侵 3，呼吸道传播 4，移植咬伤部位：头，面，颈，手指（血管分布密）处发病机会多病理变化：急性弥漫性脑脊髓炎，以大脑基底面海马回和脑干部位（中脑，脑桥和延髓）及小脑损害最为明显内基小体：具有特征性的病变，嗜酸性包涵体最常见于海马以及小脑浦肯野细胞中多在3个月内发病，潜伏期最长可达十年以上分为3期1， 前驱期：24天，低热，全身不适2， 兴奋期：13天，恐水，怕风，极度恐惧3， 麻痹期：618小时 昏迷，循环衰竭第十一章 阿米巴病阿米巴原虫病主要是由溶组织内阿米巴引起的一种人兽共患寄生虫病。该类原虫多寄生于人和动物的肠道和肝脏，以滋养体形式侵袭机体，引发阿米巴痢疾或肝脓肿。包囊起传播作用潜伏期平均12周（4日至数月），临床表现有不同类型。 （一）无症状型（包囊携带者）此型临床常不出现症状，多个粪检时发现阿米巴包囊。 （二）普通型起病多缓慢，全身中毒症状轻，常无发热，腹痛轻微，腹泻，每日便次多在10次左右，量中等，带血和粘液，血与坏死组织混合均匀呈果酱样，具有腐败腥臭味，含痢疾阿米巴滋养体与大量红细胞成堆，为其特征之一。病变部位低可有里急后重感。腹部压痛以右侧为主。以上症状可自行缓解。亦可因治疗不彻底而复发。 （三）轻型见于体质较强者，症状轻微，每日排稀糊或稀水便35次以内，或腹泻与便秘交替出现，或无腹泻，仅感下腹不适或隐痛，粪便偶见粘液或少量血液，可查及本病包囊和滋养体。无并发症，预后佳。 （四）暴发型极少见，可因本病原感染严重，或并发肠道细菌感染以及体质虚弱，可呈暴发型。起病急骤，有明显中毒症状，恶寒、高热、谵妄、中毒性肠麻痹等。剧烈腹痛与里急后重，腹泻频繁，每日数十次，甚至失禁，粪呈血水、洗肉水或稀水样，颇似急性菌痢，但粪便奇臭，含大量活动阿米巴滋养体为其独特。腹部压痛明显。常因脱水至外周循环障碍、或伴意识障碍，甚至出现肠出血、肠穿孔、腹膜炎等并发症，预后差。 （五）慢性型常因急性期治疗不当所致腹泻与便秘交替出现，使临床症状反复发作，迁延2月以上或数年不愈。常因受凉、劳累、饮食不慎等而发作。患者常觉下腹部胀痛，久之乏力、贫血及营养不良。右下腹可及增厚结肠，轻度压痛；肝脏可肿大伴有压痛等。粪便内可混有脓血、滋养体，有时有包囊。 （六）其它型阿米巴病可见泌尿道、生殖系统、皮肤等处感染，但极少见。亦可以并发症起病，容易误诊。并发症分肠内、肠外两大类： （一）肠内并发症当肠粘膜溃疡深达肌层并侵及血管，可引起不同程度肠出血及肠穿孔，急性穿孔可发生弥漫性腹膜炎或腹腔脓肿。慢性穿孔较急性穿孔多见。腹部X线检查见膈下游离气体可确诊。亦可引起阑尾炎。阿米巴瘤（结肠肉芽肿）不见，为结肠壁慢性炎性增生反应，形成肉芽肿，可致肠套叠或肠梗阻。活检有助于诊断。 （二）肠外并发症以肝脓肿最为多见，脓肿穿破可延及附近组织器官。经血路可直接累及脑、肺、睾丸、前列腺、卵巢等。第十二章 结核病结核病分为五类 1、原发性肺结核（），包括原发综合症及胸内淋巴结核； 2、血行播散型肺结核（），包括急性粟粒性、亚急性及慢性血行播散型肺结核； 3、继发型肺结核（），是肺结核病中的一个主要类型，病变可以含有增殖、浸润、干酪以及空洞等不同的病理改变； 4、结核性胸膜炎（），包括结核性干性胸膜炎、渗出性胸膜炎和结核性脓胸； 5、其他肺外结核（），按部位及脏器命名，如骨结核，结核性脑膜炎，肾结核等。相关症状肺结核早期或轻度肺结核，可无任何症状或症状轻微而被忽视，若病变处于活动进展阶段时，可出现以下症状： 1发热：表现为午后低热，多在下午48时体温升高，一般为3738之间，这时病人常常伴有全身乏力或消瘦，夜间盗汗，女性可导致月经不调或停经。 2咳嗽咳痰：是肺结核最常见的早期症状，但也最易使患者或医生误以为是“感冒”或“气管炎”而导致误诊。 3痰中带血：痰内带血丝或小血块，大多数痰内带血是由结核引起的。 结核病的基本病理变化1、以渗出为主病变 出现于结核性炎症的早期或机体抵抗力低下，菌量多，毒力强或变态反应强时，主要表现为浆液性或浆液纤维素性炎。病变早期以中性粒细胞侵润，后被巨噬细胞取代。 2、以增生为主病变 菌少，毒低或免疫反应强，以增生为主，形成结核结节。结核结节是由上皮样细胞、朗格汉斯巨细胞、加上外周局部集聚的淋巴细胞和少量反应性增生的成纤维细胞构成。典型者结节中央有干酪样坏死。 3、以坏死为主的病变 菌多，毒强，以渗出或增生为主的病变柯继发干酪样坏死（结核坏死灶由于含脂质多呈黄色、均匀细腻、质地较实、状如奶酪）。结核菌的传播：有痰涂片抗酸杆菌阳性的肺结核病人才具有传染性，才是结核病的传染源。在肺结核病变中或空洞中，存在大量繁殖的结核菌。这些结核菌随着被破坏的肺组织和痰液，通过细支气管、支气管、大气管排出体外。含有大量结核菌的痰液，通过咳嗽、打喷嚏、大声说话等方式经鼻腔和口腔喷出体外，在空气中形成气雾（或称为飞沫）结核病的化疗原则是：早期、联合、适量、规律和全程用药。只要你和医生很好合作，肺结核病是可以治愈的。第十三章 败血症败血症（septicemia），是指细菌进入血液循环，并在其中生长繁殖、产生毒素而引起的全身性严重感染。临床表现为发热、严重毒血症状、皮疹瘀点、肝脾肿大和白细胞数增高等。分革兰阳性球菌败血症、革兰阴性杆菌败血症和脓毒败血症。以抗生素治疗为主，辅以其他治疗方法。预防措施为避免皮肤粘膜受损，防止细菌感染。临床表现随致病菌的种类、数量、毒力以及患儿年龄和抵抗力的强弱不同而异。轻者仅有一般感染症状，重者可发生感染性休克、DIC、多器官功能衰竭等。 （一）感染中毒症状大多起病急骤，先有畏寒或寒战，继之高热，热型不定，弛张热或稽留热；体弱、重症营养不良和小婴儿可无发热，甚至体温低于正常。精神萎靡或烦躁不安，严重者可出现面色苍白或青灰，神志不清。四肢末梢厥冷，呼吸急促，心率加快，血压下降，婴幼儿还可出现黄疸。 （二）皮肤损伤部分患儿可见各种皮肤损伤，以瘀点、瘀斑、猩红热样皮疹、荨麻疹样皮疹常见。皮疹常见于四肢、躯干皮肤或口腔粘膜等处。脑膜炎双球菌败血症可见大小不等的瘀点或瘀斑；猩红热样皮疹常见于链球菌、金黄色葡萄球菌败血症。 （三）胃肠道症状常有呕吐、腹泻、腹痛，甚至呕血、便血；严重者可出现中毒性肠麻痹或脱水、酸中毒。 （四）关节症状部分患儿可有关节肿痛、活动障碍或关节腔积液，多见于大关节。 （五）肝脾肿大以婴、幼儿多见，轻度或中度肿大；部分患儿可并发中毒性肝炎；金葡菌迁徙性损害引起肝脏脓肿时，肝脏压痛明显。 （六）其他症状重症患儿常伴有心肌炎、心力衰竭、意识模糊、嗜睡、昏迷、少尿或无尿等实质器官受累症状。金黄色葡萄球菌败血症常见多处迁徙性病灶；革兰阴性菌败血症常并发休克和DIC。 瘀点、瘀斑、脓液、脑脊液、胸腹水等亦可直接涂片、镜检找细菌。诊断标准1、病灶感染史。 2、起病急、寒颤高热、体温波动大，出汗较多，一般情况进行性衰竭，可有大关节疼痛。中毒症状严重者可有谵妄、昏迷及休克。 3、肝、脾肿大，皮肤粘膜淤点，可有黄疸、贫血。 4、迁徙性病灶（多见于化脓球菌，特别是金葡菌感染)。 5、白细胞总数及中性粒细胞增多，酸性粒细胞减少或消失，严重感染或某些革兰氏阴性菌感染者，白细胞总数可减少。 6、淤点、淤斑涂片找细菌。 7、血或骨髓培养阳性，排除污染者可确诊。 抗菌治疗应尽早使用敏感抗生素，当病原菌不明时，可根据细菌入侵途径、患儿年龄、临床表现等选择药物，通常应用广谱抗生素，或针对革兰阳性球菌和革兰阴性杆菌联合用药，而后可根据培养和药敏试验结果进行调整。第十四章 日本血吸虫病日本血吸虫病是日本血吸虫寄生于门静脉系统所引起，籍皮肤接触含尾蚴的疫水而感染。急性期有发热、肝肿大与压痛，腹痛、腹泻、便血等，血嗜酸粒细胞显著增多；慢性期以肝脾肿大或慢性腹泻为主要表现；晚期表现主要与肝脏门静脉周围纤维化有关，临床上有巨脾、腹水等。本病的传染源为病人和保虫宿主。粪便入水、钉螺的存在和接触疫水是本病传播的三个重要环节。治疗：病原治疗：吡喹酮；对症治疗。 预后：急性和慢性早期患者接受病原治疗后，绝大多数症状消失，体重、体力明显增进和恢复，并可长期保持健康状态。侏儒症患者治疗后常能恢复生长发育，获得生育能力。晚期患者有高度顽固性腹水、并发上消化道出血、黄疸、肝性脑病以及并发结肠癌者预后较差。 预防：控制传染源，切断传播途径，保护易感人群。 （一）急性血吸虫病发生于夏秋季，以79月为常见。男性青壮年与儿童居多。患者常有明显疫水接触史，数捕鱼、摸蟹、游泳等。常为初次重度感染。约半数患者在尾蚴侵入部位出现蚤咬样红色皮损，23d内自行消退。从未有侵入至出现临床症状的潜伏期长短不一，80 患者为3060d而，平均40d。感染重则潜伏期短，感染轻则潜伏期长。 1、发热 患者均有发热。热度高低及期限与感染成正比，轻症发热数天，一般23周，重可前沿数月。热型以间歇型、弛张型为多见，早晚波动很大，温差可相差5左右。一般发热前少有寒颤。高热时偶有烦躁不安等中毒症状，热退后感觉良好。重症可有缓脉，出现消瘦，贫血，营养不良和恶病质。甚至死亡。 2、过敏反应 除皮炎外还可出现荨麻疹，血管神经性水肿，淋巴结肿大，出血性紫癜，支气管哮喘等均可能发生。血中嗜酸性粒细胞显著增多，具有重要诊断价值。 3、消化系统症状 发热期间，多伴有食欲减退，腹部不适，轻微腹痛，腹泻、呕吐等。腹泻一般每日35次，个别可达10余次，初为稀水便，继则出现脓血、粘液、粪检易找到虫卵，孵化阳性率高。热退后腹泻次数减少。危重患者可出现高度腹胀、腹水、腹膜刺激。经治疗退热后68周，上述症状可显著改善或消失。 4、肝脾肿大 90以上患者肝大伴压痛，左叶肝大较显著。半数病人轻度脾大。 5、其他 半数以上病人有咳嗽、气喘、胸痛。危重病人咳嗽较重、咳血痰，并有胸闷、气促等。呼吸系统多在感染后两周内出现。性外重症病人可出现神志淡漠、心肌受损、重度贫血、消瘦及恶病质等严重毒血症表现。亦可迅速发展为肝硬化。 （二）慢性血吸虫病在流行区占绝大多数。在急性症状消退而未经治疗或疫区反复轻度感染而获得部分免疫力者，病程经过半年以上，称慢性血吸虫病。临床必须无隐匿型间质性肝炎或慢性血吸虫性结肠炎为主。 1、无症状型 轻型感染者大多无症状，仅粪便检查中发现虫卵，或体检时发现肝大，B超检查可呈网络样改变。 2、有症状型 主要表现为血吸虫性肉牙肿肝病和结肠炎。两者可同时出现在一患者身上，亦可仅以一种表现为主。最常见症状为慢性腹泻，脓血粘液便，这些症状时轻时重，时发时愈，病程长者可出现肠梗阻，贫血、消瘦体力下降等。重者可有内分泌紊乱，性欲减退，女性有月经紊乱，不孕等早期肝大、表现光滑，质中等硬。随病程延长进入肝硬化阶段肝大，质硬，表面不平，有结节。脾脏逐渐增大，超过肝脏。下腹部可触及大小不等的痞快，系增后的结肠系膜，大网膜和肿大的淋巴结，因虫卵沉积引起的纤维化，粘连缚结所致。 （三）晚期血吸虫病反复或大量感染染血吸虫尾蚴后，未经抗病原治疗，虫卵损害肝较重，发展成肝硬化，有门静脉高压，脾显著肿大和临床并发症。病程多在515年以上。儿童常有生长发育障碍。根据患者受累脏器病变程度的不同，又可分为以下4型。统一病人可具有二、三个型的主要表现。 1、巨脾型 是晚期血吸虫病肝硬化门脉高压的主要表现，约70。脾进行性肿大，下缘可达盆腔，表面光滑，质坚硬，可有压痛，经常伴有脾功能亢进政。肝因硬化逐渐缩小，有时尚可触及。因门脉高压，可发生上消化道出血，易诱发腹水。 2、腹水型 是严重肝硬化的重要标志，约占25。腹水可长期停留在中等量以下，但不都进行性加剧，以致腹部极度膨隆，下肢高度浮肿、呼吸困难，难以进食，复辟静脉怒张，脐疝和巨脾。每因上消化大出血，促使肝衰竭，肝昏迷或败血症死亡。 3、结肠肉牙肿型 以结肠病变为突出表现。病程36年以上，亦有10年者。患者经常腹痛、腹泻、便秘或二者交替出现，有时水样便、血便，粘液脓血便，有时出新腹胀、肠梗阻。左下腹可触及肿快，有压痛、纤维结肠镜下可见粘膜苍白增后，充血水肿，溃疡或息肉，肠狭窄，较易癌变。 4侏儒型 极少见。为幼年慢性反复感染引起体内各内分泌腺出现不同程度的萎缩，功能减退，以垂体前叶和性腺功能不全最常见。患者可有慢性或晚期血吸虫病的其他表现外，身材矮小，面容苍老，生长发育低于同龄人，无第二性征，但智力正确。X摄片骨骼生长成熟迟缓等为其主要特征。 （四）异位血吸虫病1、肺型血吸虫病 多见于急性血吸虫病患者，为虫卵沉积引起的肺间质性病变。呼吸道症状大多轻微，且常被全身症状所遮盖，表现为轻度咳嗽与胸部隐痛、痰少、喀血罕见。肺部体征也不明显有时可闻干、湿罗音，但重型患者肺部有病变时，胸部X线检查可见肺部有弥漫云雾状、点片状、粟粒样浸润阴影，边缘模糊，以位于中下肺野为多，肺部病变经病原学治疗后36个月内逐渐消失。 2、脑型血吸虫病 临床上可分为急性与慢性两型，均以青壮年患者多见，发病率约1.74.3。临床表现酷似脑膜脑炎，常与肺部病变同时出现，症状为：意识障碍，刺激征、瘫痪、抽搐，腱反射亢进，锥体束征。脑脊液嗜酸性粒细胞可增高或有蛋白质与白细胞轻度增多。慢性型的主要症状为癫痫发作，尤以局限性奠边为多见。颅脑CT扫描现实病变常位于顶叶。亦可见于枕叶。为单位侧多发性高密度结节阴影。 3、其他 机体其他部位也可发生血吸虫病，以肾、睾丸、卵巢、子宫、心包、腮腺、皮肤为多见，临床上出现相应症状。传播途径 造成传播必需具备下述三个条件：即带虫卵的粪便入水；钉螺的存在、孽生；以及接触疫水。1、第一阶段尾蚴钻入皮肤部位，其头腺分泌的溶组织酶和其死亡后的崩解产物可引起组织局部周围水肿，毛细血管扩张、充血、白细胞、嗜酸性粒细胞浸润、局部发生红色丘疹、称“尾蚴性皮炎”，持续13d消退。 2、第二阶段幼虫随血流入右心而达肺，部分经肺毛细血管可穿破血管引起组织点状初学记白细胞浸润，严重时可发生“出血性肺炎”。 3、第三阶段成虫及其代谢产物仅产生局部轻微内膜炎，轻度贫血，嗜酸性粒细胞增多。虫体死亡后可引起血管壁坏死和肝内门静脉分支拴塞性脉管炎，较轻微，不造成严重泵力论述。而虫卵引起本病主要病理损害，形成典型的虫卵肉牙肿。第十五章 霍乱感染霍乱弧菌引起的烈性传染病。人受染后，隐性感染者比例较大。在显性感染者中，以轻型病例为多，这一情况在埃尔托型霍乱尤为明显。本病的潜伏期可由数小时至5日,以12日为最常见。多数患者起病急骤，无明显前驱症状。病程一般可分为三期：泻吐期泻吐期多以突然腹泻开始，继而呕吐。一般无明显腹痛，无里急后重感。每日大便数次甚至难以计数，量多，每天20004000ml，严重者8000ml以上，初为黄水样，不久转为米泔水水样便，少数患者有血性水样便或柏油样便，腹泻后出现喷射性和边疆性呕吐，初为胃内容物，继而水样，米泔样。呕吐多不伴有恶心，喷射样，其内容物与大便性状相似。约15的患者腹泻时不伴有呕吐。由于严重泻吐引起体液与电解质的大量丢失，出现循环衰竭，表现为血压下降，脉搏微弱，血红蛋白及血浆比重显著增高，尿量减少甚至无尿。机体内有机酸及氮素产物排泄受障碍，患者往往出现酸中毒及尿毒症的初期症状。血液中钠钾等电解质大量丢失，患者出现全身性电解质紊乱。缺钠可引起肉痉挛，特别以腓肠肌和腹直肌为最常见。缺钾可引起低钾综合征，如全身肌肉张力减退、肌腱反射消失、鼓肠、心动过速、心律不齐等。由于碳酸氢根离子的大量丢失，可出现代谢性酸中毒，严重者神志不清,血压下降。 脱水虚脱期脱水虚脱期患者的外观表现非常明显,严重者眼窝深陷,声音嘶哑，皮肤干燥皱缩，弹性消失，腹下陷呈舟状，唇舌干燥，口渴欲饮，四肢冰凉，体温常降至正常以下，肌肉痉挛或抽搐。患者生命垂危，但若能及时妥善地抢救，仍可转危为安，逐步恢复正常。 恢复期少数患者（以儿童多见）此时可出现发热性反应,体温升高至3839,一般持续13天后自行消退，故此期又称为反应期。病程平均37天。 目前霍乱大多症状较轻类似肠炎。按脱水程度，血压、脉搏及尿量多少分为四型。中型与重型患者由于脱水与循环衰竭严重，一般较易诊断；而轻型患者则多被误诊或漏诊，以致造成传染的扩散。 （1）轻型，仅有短期腹泻，无典型米泔水样便，无明显脱水表现，血压脉搏正常，尿量略少。 （2）中型，有典型症状体及典型大便，脱水明显，脉搏细速，血压下降，尿量甚少，一日500ml以下。 （3）重型：患者极度软弱或神志不清，严重脱水及休克，脉搏细速或者不能触及，血压下降或测不出，尿极少或无尿，可发生典型症状后数小时死亡。 （4）暴发型：称干性霍乱，起病急骤，不等典型的泻吐症状出现，即因循环衰竭以致死亡。确诊标准凡有腹泻呕吐等症状，大便培养霍乱弧菌阳性者。 霍乱流行期在疫区有典型霍乱症状而大便培养阴性无其它原因可查者。如有条件可做双份血清凝集素试验，滴度4倍或4倍以上可诊断。 疫源检索中发现粪便培养阳性前5天内有腹泻症状者，可诊断为轻型霍乱第十六章 鼠疫鼠疫（plague）是鼠疫杆菌借鼠蚤传播为主的烈性传染病系广泛流行于野生啮齿动物间的一种自然疫源性疾病。临床上表现为发热、严重毒血症症状淋巴结肿大、肺炎、出血倾向等。临床表现潜伏期一般为25日。腺鼠疫或败血型鼠疫27天；原发性肺鼠疫13天，甚至短仅数小时；曾预防接种者，可长至12天。 临床上有腺型、肺型、败血型及轻型等四型，除轻型外，各型初期的全身中毒症状大致相同。 腺鼠疫占8590%。除全身中毒症状外，以急性淋巴结炎为特征。因下肢被蚤咬机会较多，故腹股沟淋巴结炎最多见，约占70%；其次为腋下，颈及颌下。也可几个部位淋巴结同时受累。局部淋巴结起病即肿痛，病后第23天症状迅速加剧，红、肿、热、痛并与周围组织粘连成块，剧烈触痛，病人处于强迫体位。45日后淋巴结化脓溃破，随之病情缓解。部分可发展成败血症、严重毒血症及心力衰竭或肺鼠疫而死；用抗生素治疗后，病死率可降至510%。 肺鼠疫是最严重的一型，病死率极高。该型起病急骤，发展迅速，除严重中毒症状外，在起病2436小时内出现剧烈胸痛、咳嗽、咯大量泡沫血痰或鲜红色痰；呼吸急促，并迅速呈现呼吸困难和紫绀；肺部可闻及少量散在湿罗音、可出现胸膜摩擦音；胸部X线呈支气管炎表现，与病情严重程度极不一致。如抢救不及时，多于2-3日内，因心力衰竭，出血而死亡。 败血型鼠疫又称暴发型鼠疫。可原发或继发。原发型鼠疫因免疫功能差，菌量多，毒力强，所以发展极速。常突然高热或体温不升，神志不清，谵妄或昏迷。无淋巴结肿。皮肤粘膜出血、鼻衄、呕吐、便血或血尿、DIC和心力衰竭，多在发病后24小时内死亡，很少超过3天。病死率高达100%。因皮肤广泛出血、瘀斑、紫绀、坏死，故死后尸体呈紫黑色，俗称“黑死病”。继发性败血型鼠疫，可由肺鼠疫、腺鼠疫发展而来，症状轻重不一。 轻型鼠疫又称小鼠疫，发热轻，患者可照常工作，局部淋巴结肿大，轻度压痛，偶见化脓。血培养可阳性。多见于流行初、末期或预防接种者。 其他少见类型 1.皮肤鼠疫病菌侵入局部皮肤出现痛疼性红斑点，数小时后发展成水泡，形成脓疱，表面复有黑色痂皮，周围有暗红色浸润，基底为坚硬溃疡，颇似皮肤炭疽。偶见全身性脓疱，类似天花，有天花样鼠疫之称。 2.脑膜脑炎型多继发于腺型或其它型鼠疫。在出现脑膜脑炎症状、体征时、脑脊液为脓性，涂片或培养可检出鼠疫杆菌。 3.眼型病菌侵入眼结膜，致化脓性结膜炎。 4.肠炎型除全身中毒症状外，有腹泻及粘液血样便，并有呕吐、腹痛、里急后重，粪便可检出病菌。 5.咽喉型为隐性感染。无症状，但从鼻咽部可分离出鼠疫杆菌。见于预防接种者。潜伏期：腺型28天;肺型数小时至23天;曾经预防接种者可延至912天。1.轻型 有不规则低