边缘心脏病.doc

1 血液系统的疾病 如 贫血心心脏病
2 肾内科的疾病 如 慢性肾衰
3 内分泌的疾病 如 糖尿病心肌病变 甲亢型心脏病
4 风湿免疫的疾病 如心肌淀粉样病变
5 呼吸系统疾病 如copd

1，甲亢性心脏病：甲状腺功能亢进性心脏病是指在甲状腺功能亢进症时，超生理量的甲状腺素作用于心脏，使心肌代谢加速，心肌缺氧和营养物质缺乏，心肌变性肥大，房室传导时间缩短和心房细胞不应期缩短，冠状动脉痉挛和血液动力学改变等，最终导致心脏扩大、心功能不全、心房纤颤、心绞痛甚至心肌梗死、病态窦房结综合征和心肌病。
2，肺性心脏病 ：是指由肺部胸廓或肺动脉的慢性病变（以COPD多见）引起的肺循环阻力增高，致肺动脉高压和右心室肥大，伴或不伴有右心衰竭或全心衰。
3，糖尿病心肌病变：在糖尿病患者中，尽管动脉粥样硬化性病变未累及冠状动脉，但是，糖尿病可以影响患者的心肌功能，出现糖尿病心肌病变。在糖尿病患者中，心肌病变的主要临床表现为心力衰竭，有些患者虽然无心力衰竭的临床表现，但是，患者经常有无症状的左心室收缩功能异常。所发生的组织学改变为：心肌微血管狭窄以及间质纤维化。
请大家注意糖尿病的无痛性心肌梗塞：据统计糖尿病人发生心肌梗塞较非糖尿病人增多，约42%的心肌梗塞是无痛性，病人仅有恶心、呕吐、心力衰竭，或心律不齐或心源性休克。糖尿病发生心肌梗塞死亡率高，且缓解后复发率较高。
4，慢性肾衰所致的心脏病：慢性肾衰时，血容量的增加加大了心脏的前后负荷，毒素直接所致的心肌损害，水电解质混乱等都可以导致心脏代谢功能混乱，最终导致心衰。
5，系统性红斑狼疮引起的心脏损害：约10－50％患者出现心脏病变，可由于疾病本身，也可能由于长期服用糖皮质激素治疗。心脏病变包括心包炎、心肌炎、心内膜及瓣膜病变等，依个体病变不同，表现有胸闷、胸痛、心悸、心脏扩大、充血性心力衰竭、心律失常、心脏杂音等，少数患者死亡冠状动脉梗塞。

肢端肥大症 以前刚实习的时候有个病例，印象深刻，分享一下。外科有个车祸病人，因为“高心病”请心内会诊，当时血压200/100mmHg，患者既往高血压5年，双肾及肾上腺彩超无异常。未正规服用药物治疗，当时和带教老师去看，以为没有什么特殊的，建议生活规律、按时服药、监测血压也就没什么特殊的处理了，没有想到几天后主任对我们说起这个病例，结果是肢端肥大症。当时就懵了，不过后来想想，也是此病人却有一些头面部表现，如鼻宽、唇肥厚等。当时根本没有想到，结果病人做了头部MRI，发现垂体瘤。

红细胞增多症 这例病人是我上班以后见得第一个PV病人，县城医院，此人以心梗入院，既往脑梗塞，此人除了为老年，剩下心血管高危因素均无，只是面色发红，仔细看看此人以往的病历，提示粒红巨三系均增高，外院检查示真性红细胞增多症，后羟基脲治疗、干扰素维持，随诊，无不适。

甲减性心脏病 又称粘液性水肿心脏病。可引起心脏增大，由心肌扩张及肥大或心包积液导致。临床上可出现心衰、心绞痛等症状。前几年有位病人，心衰入院，给与常规治疗后水肿缓解不明显，无意中查房听患者自诉常年怕冷，再看血常规患者诗轻度贫血，主任指示查甲功，结果为甲减，在治疗心衰的同时补充甲状腺素片后好转。

系统性红斑狼疮致肺心病:半年前遇到一26岁女性，因活动性胸闷气短来院，门诊做心脏彩超提示右室大、肺动脉增宽、中度肺高压、少量心包积液、心电图完右，收入心内科查因。自然应排除免疫因素，查了抗核抗体谱，抗核抗体阳性，抗双链DNA阳性，补体C3低下，查到狼疮细胞，是一典型的SLE病例，转科治疗。

甲减性心脏病(跟上有点雷同，呵呵):一年前，管过一70来岁女性，一富豪老娘，因全心衰入院，既往多次因心衰入多家医院，包括附属医院在内，都按照缺血性心肌病治疗，效果不好，也能凑合着出院。入院时心电图提示低电压，也没有过多想法，常规查了甲功，结果甲减。积极治疗后，心衰纠正，就没再住院了。

甲亢性心脏病”
机制：由于代谢亢进，心肌耗氧量及物质消耗增加，导致心脏可利用的糠原及高能磷酸物质不足，以致心肌发生器质性损害，出现灶性坏死，心肌纤维肥大、核变性、肌纤维轻度稀等改变。导致心脏扩大、心律失常、心力衰竭。
临床表现：
1，一般心脏表现
体征有窦速，HR100次/分以上，S1亢进；睡眠中心率>85次/分以上.
2,心律失常
15-15%可出现心律失常.以房早为多见,约10%为阵发性房颤,6%为持续性房颤.
3,心脏肥大
早期常表现肺动脉段突出,继之可表现为右心室、左心室或全心扩大。
4，心力衰竭
由于甲亢时肺动脉和右心室压力均显著升高，加之右室代偿能力较左室差，以右心衰为主。
5，心绞痛
此种病人心肌血、氧供需失衡主要是由于代谢亢进、心脏自主神经失衡易诱发冠脉痉挛和同时存在的异常乳酸反应所致。

甲亢还谈不上到了心脏病阶段，心脏就可以出现3级以上sm杂音。如果甲亢控制了，杂音又会消失。
这种现象，被我从好几个患者病程中，观察到。

甲亢还能诱发糖尿病，这种糖尿病不同于肥胖者的糖尿病，肥胖者的糖尿病是胰岛素抵抗引起的。
而甲亢引起的糖尿病对胰岛素是敏感的。我有一个大约60岁病人，随机血糖高达35mmol/L,诺和灵30r早上14个u就够了，晚上不能打，哪怕几个u都能引发低血糖。

胆心综合症

数年前碰到过一个男性60多岁的病人患有频发室性早搏（5、6千次/天）。同时也有胆结石（不过很少发病，发病时也不重）。曾到多家医院诊治未果。终于有一天下决心做了胆囊切除（他是害怕严重的胆石症）。结果术后频发室性早搏的现象消失了！

某天夜班收入一个病人，男，30岁，以突发心慌三小时入院，自诉3小时前在工地和工友喝了白酒约200毫升后出现心慌胸闷不适，查体呼吸气促，可以平卧，营养状况可，第一心音亢进，心律不齐，心率偏快，具体忘了，大约一百次左右，面颈部发红，肺部听诊无干湿性罗音，颈静脉无充盈，肝脏不大，下肢不肿。查心电图，窦性心律，频发室性早搏，呈二联律，平时重体力劳动，无特殊病史，饮酒多，长达十年，平素可饮酒400毫升左右仍无不适感。当时考虑是酒精性心肌病，突发心律失常。经抗心律失常药物及监护，输液代谢及其他对症治疗好转后检查心超胸片均正常。 此病人最后也搞不太清楚，不过现在想想，应该排除假酒中毒和双硫仑反应才对，戒之戒之。

1.低钾性周期性麻痹引起的反复室颤;
这我们ICU是两年前的病例：年轻男性，35岁，不省人事半小时入院。急诊到现场时患者已昏迷，心电监护是室颤，予两次除颤后送入我科。入科后，予机械通气、维持血压、对症支持治疗。查电解质示钾0.9mmol/L,ck、ckMB、肌钙蛋白明显升高（考虑除颤引起），病人反复出现室颤，共18次，共除颤18次，同时予泵钾，持续胸外心脏按压2小时。追问病史，家属说平时食甜食后经常双下肢无力，查钾功示甲减。幸运的是，钾补到正常后，室颤消失，患者神志转清。所以现在病人出现心律失常，电解质有没正常必需考虑的。

真性红细胞增多症引起的心绞痛
这是个老年男性，第一次住院以“胸痛3天”收入院的，入院血压180/100mmHg,当时查心电图示胸前导联V1-V6 ST段压低，心功酶正常，考虑心绞痛予阿司匹林、硝酸甘油等治疗后，症状好转出院。过三天又来了，胸痛且感右上肢麻痹，左侧中枢性面舌瘫，查心电图大致同前，急查头颅CT示基底节腔梗。查房时一个护士说，怎么这个病人的脸好像关公那么红呀！忽然才考虑到患者血液问题。查体果然：皮肤粘膜绛红色，以两颊、口唇、眼结合膜、手掌为主，肝脾稍大，追查检验结果：血红蛋白185g／L，红细胞计数男性＞7.5×10的12次方／L，红细胞比积 0.70，血小板计数500×10的9次方／L 白细胞计数29×10的9次方／L ，心功酶正常，考虑真性红细胞增多症引起心绞痛和脑腔梗，建议到上级医院血液科治疗。后随访，在那做了骨穿，证实是真红，予静脉放血、羟基尿等治疗后，血象降至正常，之后无胸痛发作。

查了相关资料才知道：真性红细胞增多症是一种原因不明的慢性骨髓增殖性疾病，其特点是骨髓造血功能普遍亢进，尤以红细胞系统增生显著，血液总容量显著增多，血液粘度增高。临床表现有多血质、脾肿大、高血压，可合并血栓形成和出血，晚期多伴发骨髓纤维化，因血容量增多，血液粘滞度增高，导致全身各脏器血流缓慢和组织缺血。早期可出现头痛、眩晕、疲乏、耳鸣、眼花、健忘等类似神经症症状。重者复视、视力模糊，　当血流显著缓慢，尤其伴有血小板增多时，可有血栓形成和梗死。血栓形成最常见于四肢、肠系膜、脑及冠状血管。严重时出现瘫痪症状。 由于冠脉的缺血当然会出现心绞痛。

其实多种系统均能导致心血管系统病变。以急性心肌梗死为例，是由急性冠状动脉闭塞引发的心肌坏死。而引发冠脉闭塞的原因可能很多，本人就见过血管炎引发的心梗，外伤引发的心梗，动脉夹层引发的心梗，白血病白细胞瘀滞引发的心梗等等。
其他的疾病表现在心血管系统更常见，再比如血压。有几十种原因可以导致血压升高吧，举个极端点的例子，我在你身后拍你一下吓你一跳你的血压也能一过性升高。我在这也希望大伙们先搞清病人是什么原因高血压，是不是原发性的，估计、查找高血压的病因，有针对性的治疗，而不是一味的给降压药，更不是一味的什么病人都给一样种类或剂量的降压药。
再说心率，我认为最难纠正的心律失常就包括窦性心动过速，因为它的原因太多，贫血、发热、高代谢状态、呼吸困难、疼痛、排尿排便困难。。。。。。，这些是不是都可以算是别的疾病在心血管系统的反应？
心源性红细胞增多症：
心血管疾病所引起的组织缺氧、也能造成外周血红细胞数量显著增多。
病因：
1，各类先天性心脏病，如肺动脉瓣犯伴房间隔或室间隔缺损、卵园孔末闭、动脉导管末闭、大血管完全移位——
2，获得性心脏病，常见风心、肺心。
3，肺动静脉瘘、门静脉和肺静脉血管交通等病状
机理
氧饱和度或氧分压下降，组织长期存在缺氧，剌激骨髓造血。
表现：
1.皮肤粘膜发绀或发绀加重
2，易出现静脉血栓形成或部分组织器官血管栓塞
3，红细胞增多与心脏负荷增加形成互为因果，使心衰变得顽固难治。

牙周病
口腔感染，特别是牙周病，是心脏病的一重要危险因素，被认为是心脏的第五大杀手。其机理在于：牙周病多是由于牙菌斑引起，表现为牙龈红肿及出血、牙槽骨吸收、牙齿松动，病因主要是牙菌斑的存在，而一立方毫米牙菌斑中可有一亿多个细菌，这些细菌可产生大量的内毒素，并能激活淋巴细胞产生大量的炎性因子，进入血液而危害心血管健康，同时链球菌通常在口腔中生存，它们被封闭在生物膜中，与牙菌斑形成和牙龈疾病有关，所以链球菌和牙周炎病原体一旦进入血液，就会利用其表面的一种叫PadA的蛋白作为武器让血液中的血小板结合在一起形成血栓，这样不但可以将细菌包裹在里面，躲避了免疫系统，也躲避了抗生素，同时血栓依附在血管壁上，日积月累就会形成冠状动脉硬化，严重时堵塞血管，造成缺血和供氧不足，引起心脏病发作。

重症感染所致的心肌损伤:

最近几天CCU收治两例心肌钙蛋白I升高病例，分别为0.5、1.0ng/ml。
一例诊断为败血症，轻中度意识障碍，肝脏损伤，心肌损伤
一例诊断为重症肺炎，轻中度意识障碍，肾脏损伤，心肌损伤

这两为患者均为老年，均无冠心病高危因素。

蛛网膜下腔出血后的早期心脏异常－典型的脑心综合症心电图
一例37岁的女性患者，因肢体麻木和短暂性晕厥入院，ECG示sT段改变和T波倒置，诊断为心肌缺血，给予对症治疗。患者无其他神经系统症状，人院数天后死亡，尸检发现患者心脏正常，死因为动脉瘤性SAH。另一例SAH患者因ECG符合急性下壁心肌梗死表现而推迟动脉瘤夹闭手术，尸检发现患者的死因为动脉瘤破裂，并未发现心脏异常改变。

多发性肌炎
病区管过一女性患者，67岁，以胸闷乏力半年，加重一周入院，在急诊室查心电图示：胸导联T波低平，ST段有轻度压低，心肌标志物:CKMB600mmol/l,TropT大于2ug/l，TropI阴性。当时拟急性冠脉综合征入院，考虑非ST段抬高心肌梗死。给予阿司匹林，波力维抗血小板，低分子肝素抗凝治疗，以及硝酸脂类扩冠，但患者症状未见好转。之后几天复查心电图未见明显变化，但查生化示：AST及ALT均为500多，CK值异常升高，打10000以上，而且CKMB持续较高，及心肌标志物，TropT持续大于2达二周左右，而TropI一直为阴性。患者仍有胸闷伴乏力症状，并且下床活动受限，双足肌力2-3级，这时考虑这位患者应该不是急性冠脉综合征了，请神经内科和风湿科会诊后考虑多发性肌炎，最后经肌肉活检也确诊，但可惜的是虽然患者后来给予激素等药物治疗，还是因呼吸肌麻痹死于呼吸衰竭。

肌营养不良与扩张性心肌病
Duchenne and Becker 假肥大肌营养不良 X连锁隐性遗传肌病
dystrophin--抗肌萎缩蛋白，具有抗牵拉，防止肌膜撕裂等功能。DAPC：抗肌萎缩蛋白结合蛋白复合体，维持肌纤维的稳定性
基因突变等导致该蛋白异常，从而导致抗肌萎缩蛋白结合蛋白复合体DAPC的不稳定，肌纤维膜通透性改变，在心肌中肌肉牵张激发的离子通道也受影响，引起钙超载。综合的导致心肌细胞死亡。
X-linked dilated cardiomyopathy也与抗肌萎缩蛋白有关，可单独表现于心脏，而无其他骨骼肌的累及。
一般BMD进展慢一些，临床表现也更加丰富。
怀疑肌营养不良，可行遗传学检查，检查外显子缺失情况
发病机制
心肌细胞死亡引起的纤维化，反复牵张变薄，最后心脏扩大，引起心衰
典型心电图
可有的表现：窦速，传导异常：I, aVL, V5, V6导联深Q波，V1高R波， R/S>1.
及PR间期缩短等