边缘心脏病.doc

1 血液系统的疾病 如 贫血心心脏病
2 肾内科的疾病 如 慢性肾衰
3 内分泌的疾病 如 糖尿病心肌病变 甲亢型心脏病
4 风湿免疫的疾病 如心肌淀粉样病变
5 呼吸系统疾病 如copd

1，甲亢性心脏病：甲状腺功能亢进性心脏病是指在甲状腺功能亢进症时，超生理量的甲状腺素作用于心脏，使心肌代谢加速，心肌缺氧和营养物质缺乏，心肌变性肥大，房室传导时间缩短和心房细胞不应期缩短，冠状动脉痉挛和血液动力学改变等，最终导致心脏扩大、心功能不全、心房纤颤、心绞痛甚至心肌梗死、病态窦房结综合征和心肌病。
2，肺性心脏病 ：是指由肺部胸廓或肺动脉的慢性病变（以COPD多见）引起的肺循环阻力增高，致肺动脉高压和右心室肥大，伴或不伴有右心衰竭或全心衰。
3，糖尿病心肌病变：在糖尿病患者中，尽管动脉粥样硬化性病变未累及冠状动脉，但是，糖尿病可以影响患者的心肌功能，出现糖尿病心肌病变。在糖尿病患者中，心肌病变的主要临床表现为心力衰竭，有些患者虽然无心力衰竭的临床表现，但是，患者经常有无症状的左心室收缩功能异常。所发生的组织学改变为：心肌微血管狭窄以及间质纤维化。
请大家注意糖尿病的无痛性心肌梗塞：据统计糖尿病人发生心肌梗塞较非糖尿病人增多，约42%的心肌梗塞是无痛性，病人仅有恶心、呕吐、心力衰竭，或心律不齐或心源性休克。糖尿病发生心肌梗塞死亡率高，且缓解后复发率较高。
4，慢性肾衰所致的心脏病：慢性肾衰时，血容量的增加加大了心脏的前后负荷，毒素直接所致的心肌损害，水电解质混乱等都可以导致心脏代谢功能混乱，最终导致心衰。
5，系统性红斑狼疮引起的心脏损害：约10－50％患者出现心脏病变，可由于疾病本身，也可能由于长期服用糖皮质激素治疗。心脏病变包括心包炎、心肌炎、心内膜及瓣膜病变等，依个体病变不同，表现有胸闷、胸痛、心悸、心脏扩大、充血性心力衰竭、心律失常、心脏杂音等，少数患者死亡冠状动脉梗塞。

肢端肥大症 以前刚实习的时候有个病例，印象深刻，分享一下。外科有个车祸病人，因为“高心病”请心内会诊，当时血压200/100mmHg，患者既往高血压5年，双肾及肾上腺彩超无异常。未正规服用药物治疗，当时和带教老师去看，以为没有什么特殊的，建议生活规律、按时服药、监测血压也就没什么特殊的处理了，没有想到几天后主任对我们说起这个病例，结果是肢端肥大症。当时就懵了，不过后来想想，也是此病人却有一些头面部表现，如鼻宽、唇肥厚等。当时根本没有想到，结果病人做了头部MRI，发现垂体瘤。

红细胞增多症 这例病人是我上班以后见得第一个PV病人，县城医院，此人以心梗入院，既往脑梗塞，此人除了为老年，剩下心血管高危因素均无，只是面色发红，仔细看看此人以往的病历，提示粒红巨三系均增高，外院检查示真性红细胞增多症，后羟基脲治疗、干扰素维持，随诊，无不适。

甲减性心脏病 又称粘液性水肿心脏病。可引起心脏增大，由心肌扩张及肥大或心包积液导致。临床上可出现心衰、心绞痛等症状。前几年有位病人，心衰入院，给与常规治疗后水肿缓解不明显，无意中查房听患者自诉常年怕冷，再看血常规患者诗轻度贫血，主任指示查甲功，结果为甲减，在治疗心衰的同时补充甲状腺素片后好转。

系统性红斑狼疮致肺心病:半年前遇到一26岁女性，因活动性胸闷气短来院，门诊做心脏彩超提示右室大、肺动脉增宽、中度肺高压、少量心包积液、心电图完右，收入心内科查因。自然应排除免疫因素，查了抗核抗体谱，抗核抗体阳性，抗双链DNA阳性，补体C3低下，查到狼疮细胞，是一典型的SLE病例，转科治疗。

甲减性心脏病(跟上有点雷同，呵呵):一年前，管过一70来岁女性，一富豪老娘，因全心衰入院，既往多次因心衰入多家医院，包括附属医院在内，都按照缺血性心肌病治疗，效果不好，也能凑合着出院。入院时心电图提示低电压，也没有过多想法，常规查了甲功，结果甲减。积极治疗后，心衰纠正，就没再住院了。

甲亢性心脏病”
机制：由于代谢亢进，心肌耗氧量及物质消耗增加，导致心脏可利用的糠原及高能磷酸物质不足，以致心肌发生器质性损害，出现灶性坏死，心肌纤维肥大、核变性、肌纤维轻度稀等改变。导致心脏扩大、心律失常、心力衰竭。
临床表现：
1，一般心脏表现
体征有窦速，HR100次/分以上，S1亢进；睡眠中心率>85次/分以上.
2,心律失常
15-15%可出现心律失常.以房早为多见,约10%为阵发性房颤,6%为持续性房颤.
3,心脏肥大
早期常表现肺动脉段突出,继之可表现为右心室、左心室或全心扩大。
4，心力衰竭
由于甲亢时肺动脉和右心室压力均显著升高，加之右室代偿能力较左室差，以右心衰为主。
5，心绞痛
此种病人心肌血、氧供需失衡主要是由于代谢亢进、心脏自主神经失衡易诱发冠脉痉挛和同时存在的异常乳酸反应所致。

甲亢还谈不上到了心脏病阶段，心脏就可以出现3级以上sm杂音。如果甲亢控制了，杂音又会消失。
这种现象，被我从好几个患者病程中，观察到。

甲亢还能诱发糖尿病，这种糖尿病不同于肥胖者的糖尿病，肥胖者的糖尿病是胰岛素抵抗引起的。
而甲亢引起的糖尿病对胰岛素是敏感的。我有一个大约60岁病人，随机血糖高达35mmol/L,诺和灵30r早上14个u就够了，晚上不能打，哪怕几个u都能引发低血糖。

胆心综合症

数年前碰到过一个男性60多岁的病人患有频发室性早搏（5、6千次/天）。同时也有胆结石（不过很少发病，发病时也不重）。曾到多家医院诊治未果。终于有一天下决心做了胆囊切除（他是害怕严重的胆石症）。结果术后频发室性早搏的现象消失了！

某天夜班收入一个病人，男，30岁，以突发心慌三小时入院，自诉3小时前在工地和工友喝了白酒约200毫升后出现心慌胸闷不适，查体呼吸气促，可以平卧，营养状况可，第一心音亢进，心律不齐，心率偏快，具体忘了，大约一百次左右，面颈部发红，肺部听诊无干湿性罗音，颈静脉无充盈，肝脏不大，下肢不肿。查心电图，窦性心律，频发室性早搏，呈二联律，平时重体力劳动，无特殊病史，饮酒多，长达十年，平素可饮酒400毫升左右仍无不适感。当时考虑是酒精性心肌病，突发心律失常。经抗心律失常药物及监护，输液代谢及其他对症治疗好转后检查心超胸片均正常。 此病人最后也搞不太清楚，不过现在想想，应该排除假酒中毒和双硫仑反应才对，戒之戒之。

1.低钾性周期性麻痹引起的反复室颤;
这我们ICU是两年前的病例：年轻男性35岁，不省人事半小时入院。急诊到现场时患者已昏迷，心电监护是室颤，予两次除颤后送入我科。入科后，予机械通气、维持血压、对症支持治疗。查电解质示钾0.9mmol/L,ck、ckMB、肌钙蛋白明显升高（考虑除颤引起），病人反复出现室颤，共18次，共除颤18次，同时予泵钾，持续胸外心脏按压2小时。追问病史，家属说平时食甜食后经常双下肢无力，查钾功示甲减。幸运的是，钾补到正常后，室颤消失，患者神志转清。所以现在病人出现心律失常，电解质有没正常必需考虑的。

真性红细胞增多症引起的心绞痛
这是个老年男性，第一次住院以“胸痛3天”收入院的，入院血压180/100mmHg,当时查心电图示胸前导联V1-V6 ST段压低，心功酶正常，考虑心绞痛予阿司匹林、硝酸甘油等治疗后，症状好转出院。过三天又来了，胸痛且感右上肢麻痹，左侧中枢性面舌瘫，查心电图大致同前，急查头颅CT示基底节腔梗。查房时一个护士说，怎么这个病人的脸好像关公那么红呀！忽然才考虑到患者血液问题。查体果然：皮肤粘膜绛红色，以两颊、口唇、眼结合膜、手掌为主，肝脾稍大，追查检验结果：血红蛋白185g／L，红细胞计数男性＞7.5×10的12次方／L，红细胞比积 0.70，血小板计数500×10的9次方／L 白细胞计数29×10的9次方／L ，心功酶正常，考虑真性红细胞增多症引起心绞痛和脑腔梗，建议到上级医院血液科治疗。后随访，在那做了骨穿，证实是真红，予静脉放血、羟基尿等治疗后，血象降至正常，之后无胸痛发作。

查了相关资料才知道：真性红细胞增多症是一种原因不明的慢性骨髓增殖性疾病，其特点是骨髓造血功能普遍亢进，尤以红细胞系统增生显著，血液总容量显著增多，血液粘度增高。临床表现有多血质、脾肿大、高血压，可合并血栓形成和出血，晚期多伴发骨髓纤维化，因血容量增多，血液粘滞度增高，导致全身各脏器血流缓慢和组织缺血。早期可出现头痛、眩晕、疲乏、耳鸣、眼花、健忘等类似神经症症状。重者复视、视力模糊，　当血流显著缓慢，尤其伴有血小板增多时，可有血栓形成和梗死。血栓形成最常见于四肢、肠系膜、脑及冠状血管。严重时出现瘫痪症状。 由于冠脉的缺血当然会出现心绞痛。

其实多种系统均能导致心血管系统病变。以急性心肌梗死为例，是由急性冠状动脉闭塞引发的心肌坏死。而引发冠脉闭塞的原因可能很多，本人就见过血管炎引发的心梗，外伤引发的心梗，动脉夹层引发的心梗，白血病白细胞瘀滞引发的心梗等等。
其他的疾病表现在心血管系统更常见，再比如血压。有几十种原因可以导致血压升高吧，举个极端点的例子，我在你身后拍你一下吓你一跳你的血压也能一过性升高。我在这也希望大伙们先搞清病人是什么原因高血压，是不是原发性的，估计、查找高血压的病因，有针对性的治疗，而不是一味的给降压药，更不是一味的什么病人都给一样种类或剂量的降压药。
再说心率，我认为最难纠正的心律失常就包括窦性心动过速，因为它的原因太多，贫血、发热、高代谢状态、呼吸困难、疼痛、排尿排便困难。。。。。。，这些是不是都可以算是别的疾病在心血管系统的反应？
心源性红细胞增多症：
心血管疾病所引起的组织缺氧、也能造成外周血红细胞数量显著增多。
病因：
1，各类先天性心脏病，如肺动脉瓣犯伴房间隔或室间隔缺损、卵园孔末闭、动脉导管末闭、大血管完全移位——
2，获得性心脏病，常见风心、肺心。
3，肺动静脉瘘、门静脉和肺静脉血管交通等病状
机理
氧饱和度或氧分压下降，组织长期存在缺氧，剌激骨髓造血。
表现：
1.皮肤粘膜发绀或发绀加重
2，易出现静脉血栓形成或部分组织器官血管栓塞
3，红细胞增多与心脏负荷增加形成互为因果，使心衰变得顽固难治。

牙周病
口腔感染，特别是牙周病，是心脏病的一重要危险因素，被认为是心脏的第五大杀手。其机理在于：牙周病多是由于牙菌斑引起，表现为牙龈红肿及出血、牙槽骨吸收、牙齿松动，病因主要是牙菌斑的存在，而一立方毫米牙菌斑中可有一亿多个细菌，这些细菌可产生大量的内毒素，并能激活淋巴细胞产生大量的炎性因子，进入血液而危害心血管健康，同时链球菌通常在口腔中生存，它们被封闭在生物膜中，与牙菌斑形成和牙龈疾病有关，所以链球菌和牙周炎病原体一旦进入血液，就会利用其表面的一种叫PadA的蛋白作为武器让血液中的血小板结合在一起形成血栓这样不但可以将细菌包裹在里面，躲避了免疫系统，也躲避了抗生素，同时血栓依附在血管壁上，日积月累就会形成冠状动脉硬化，严重时堵塞血管，造成缺血和供氧不足，引起心脏病发作。

重症感染所致的心肌损伤:

最近几天CCU收治两例心肌钙蛋白I升高病例，分别为0.5、1.0ng/ml。
一例诊断为败血症，轻中度意识障碍，肝脏损伤，心肌损伤
一例诊断为重症肺炎，轻中度意识障碍，肾脏损伤，心肌损伤

这两为患者均为老年，均无冠心病高危因素。

蛛网膜下腔出血后的早期心脏异常－典型的脑心综合症心电图
一例37岁的女性患者，因肢体麻木和短暂性晕厥入院，ECG示sT段改变和T波倒置，诊断为心肌缺血，给予对症治疗。患者无其他神经系统症状，人院数天后死亡，尸检发现患者心脏正常，死因为动脉瘤性SAH。另一例SAH患者因ECG符合急性下壁心肌梗死表现而推迟动脉瘤夹闭手术，尸检发现患者的死因为动脉瘤破裂，并未发现心脏异常改变。

多发性肌炎
病区管过一女性患者，67岁，以胸闷乏力半年，加重一周入院，在急诊室查心电图示：胸导联T波低平，ST段有轻度压低，心肌标志物:CKMB600mmol/l,TropT大于2ug/l，TropI阴性。当时拟急性冠脉综合征入院，考虑非ST段抬高心肌梗死。给予阿司匹林，波力维抗血小板，低分子肝素抗凝治疗，以及硝酸脂类扩冠，但患者症状未见好转。之后几天复查心电图未见明显变化，但查生化示：AST及ALT均为500多，CK值异常升高，打10000以上，而且CKMB持续较高，及心肌标志物，TropT持续大于2达二周左右，而TropI一直为阴性。患者仍有胸闷伴乏力症状，并且下床活动受限，双足肌力2-3级，这时考虑这位患者应该不是急性冠脉综合征了，请神经内科和风湿科会诊后考虑多发性肌炎，最后经肌肉活检也确诊，但可惜的是虽然患者后来给予激素等药物治疗，还是因呼吸肌麻痹死于呼吸衰竭。

肌营养不良与扩张性心肌病
Duchenne and Becker 假肥大肌营养不良 X连锁隐性遗传肌病
dystrophin--抗肌萎缩蛋白，具有抗牵拉，防止肌膜撕裂等功能。DAPC：抗肌萎缩蛋白结合蛋白复合体，维持肌纤维的稳定性
基因突变等导致该蛋白异常，从而导致抗肌萎缩蛋白结合蛋白复合体DAPC的不稳定，肌纤维膜通透性改变，在心肌中肌肉牵张激发的离子通道也受影响，引起钙超载。综合的导致心肌细胞死亡。
X-linked dilated cardiomyopathy也与抗肌萎缩蛋白有关，可单独表现于心脏，而无其他骨骼肌的累及。
一般BMD进展慢一些，临床表现也更加丰富。
怀疑肌营养不良，可行遗传学检查，检查外显子缺失情况
发病机制
心肌细胞死亡引起的纤维化，反复牵张变薄，最后心脏扩大，引起心衰
典型心电图
可有的表现：窦速，传导异常：I, aVL, V5, V6导联深Q波，V1高R波， R/S>1.
及PR间期缩短等