高血压脑病影像学特征分析.pdf

中国临床神经外科杂志2010年5月第15卷第5期 Chin J Clin Neurosurg，May 2010，Vol.15，No.5论论著著【摘要】目的 分析高血压脑病的影像学特征，探讨其影像学诊断和鉴别诊断。方法 回顾性分析35例临床确诊为高血压脑病患者的头部CT、MRI表现及临床资料（侧重影像学）。结果 35例患者均行头颅CT检查，表现阳性12例，阴性23例；35例中18例同时行MRI检查，12例表现阳性，6例表现为阴性。阳性病例影像学主要表现为脑水肿，伴灶状脑出血6例。患者收缩压为180230 mmHg、舒张压为120150 mmHg，均伴有不同程度颅内压升高临床表现。结论 高血压脑病的影像学改变主要为脑水肿表现，其诊断与鉴别需密切结合临床。【关键词】高血压脑病；计算机体层摄影术；磁共振成像【文章编号】1009-153X（2010）05-0281-02【文献标志码】A【中国图书资料分类号】R 743.2;R 445Characteristics of imaging in patients with hypertensive encephalopathy(an analysis of 35 case)CHEN Xin-jian,TAN Hui-bing,LIU Zhong.Wuhan General Hospital,Guangzhou Command,PLA,Wuhan 430070,China【Abstract】Objective To enhance the levels of diagnosis and differential diagnosis in the patients with hypertensiveencephalopathy.Method The clinical data including the imaging data of 35 patients with hypertensive encephalopathy were analyzedretrospectively.Results There were positive findings in 12 patients and not in 18 patients on CT.The MRI examination was performed inonly 18 patients.There were positive findings in 12 patients and not in 6 patients on MRI.The positive findings mainly included brainedema and focal cerebral hemorrhage.The systolic blood pressure ranged from 180 to 230 mmHg and diastolic blood pressure from 120 to150 mmHg in the patients.There were the clinical manifestations of high intracranial pressure in all the patients.Conclusions The mainmanifestation of imaging is cerebral edema,and the diagnosis and differential diagnosis may be made by imagings combined with clinicalmanifestations in the patients with hypertensive encephalopathy.【Key Words】Hypertensive encephalopathy;Computed tomography;Magnetic resonance imaging高血压脑病影像学特征分析陈信坚 谭惠斌 刘 忠高血压脑病（hypertensive encephalopathy，HE）是由于血压急剧升高所引起的全面脑功能障碍，发病急剧，进展迅速，但及时治疗，预后良好。而对HE及时、准确的诊断是早期治疗的关键。本文对35例HE患者的影像学及临床资料进行分析，探讨HE的诊断与鉴别诊断。1 材料与方法1.1 一般资料 35例均为我院20022009年住院患者，男13例，女22例；年龄2148岁，中位年龄34.5岁。其中原发性高血压病13例，妊娠高血压病综合征10例，急性肾病型肾炎5例，慢性肾炎4例，肾上腺皮质腺瘤、嗜铬细胞瘤、多发性大动脉炎各1例。1.2 临床表现 35例均有突发的严重头痛、呕吐，伴烦躁和不同程度的意识障碍，12例伴有抽搐和癫痫样发作，血压为180230 mmHg/120150 mmHg；16例有轻度颈部抵抗感，23例眼底检查见视乳头水肿，12例有瞳孔缩小，35例巴氏征、克氏征均阳性。1.3 影像学检查均行头颅 CT 检查，18 例同时行MRI检查。MR扫描均行T1、T2、液体衰减反转恢复（fluid attenuated inversion recovery，FLAIR）序列及弥散加权成像（diffusion weighted imaging，DWI）。采用Toshiba Acquilion 16 排螺旋 CT 机和 GE 1.5T SignaMR扫描仪。CT扫描参数：层厚57 mm横断面扫描。MR扫描采用相控阵头线圈，层厚5 mm，层间距1.52.5 mm,标准头线圈，均行轴、矢、冠状面扫描，矩阵256256。自旋回波技术，T1WI:TR500 ms，TE30ms；T2WI:TR2000 ms,TE60，80，120 ms；FLAIR序列：TI：2100 ms，TR8600 ms，TE130 ms；DWI：TR4200ms，TE最小值，扩散敏感系数(b)值取1 000 s/mm2。2 结 果本组35例颅脑CT表现阳性12例，其余23例无明确异常发现；18例同时行头颅MRI检查，12例表现阳性，6例无明确异常发现。阳性病例主要表现为以两侧大脑半球皮质下白质为主的弥漫性脑水doi:10.3969/j.issn.1009-153X.2010.05.008作者单位：430070 武汉，广州军区武汉总医院放射科（陈信坚、谭惠斌、刘忠）-281肿：CT表现为病变脑实质密度减低；MRI表现为稍长T1、稍长T2信号，以FLAIR序列显示较明确，DWI序列显示夹杂有明显高信号灶8例。脑水肿基本呈对称分布，脑灰、白质分界模糊，以顶枕叶为著，脑沟变浅，纵裂池变窄，两侧脑室有不同程度的变小，其中4例CT显示尚伴有小脑密度减低和枕叶密度减低区内的少许点状高密度出血影，MRI表现为等T1、短T2，DWI序列呈低信号（图1）。3 讨 论HE的发病机制尚不完全明确，目前多数倾向于“自动调节机制崩溃学说”，即由于血压突然升高，超出脑血管自动调节限度时，脑血管腔内压急剧升高导致脑动脉内皮细胞和平滑肌细胞扩张，使脑血管由收缩变为被动扩张，脑血流量增加，造成脑组织血液灌流过多，内皮细胞的应力增加导致血脑屏障的通透性增加，脑血管内液体通过血脑屏障漏出到血管周围间隙，引起局部或多灶性血管源性水肿。随着病情的进展，由于脑血管通透性进一步增加，血管壁缺血变性，病变脑组织由血管源性脑水肿发展为细胞毒性脑水肿，并可夹杂出现灶性脑出血，甚至出现脑梗死1。影像学上，HE表现为两侧大脑半球白质为主的弥漫性脑水肿，对称分布，边界不清，往往以顶、枕部为明显，严重者小脑可受累，并可伴有病变区的点状出血征象。CT对灶状出血较有优势，但MR对脑水肿影的显示更敏感，而且在鉴别血管源性脑水肿和细胞毒性脑水肿方面，MR的DWI序列有独到之处：血管源性脑水肿表现为等/稍高信号，而细胞毒性脑水肿表现为明显高信号。出现细胞毒性脑水肿信号意味病情有所加重。HE脑水肿的发生以枕顶叶多见，有时可累及脑干、小脑及间脑。根据“自动调节机制崩溃学说”，由于颅内动脉系统有来自颈上节丰富的交感神经分布，而椎基底动脉系统相对缺少交感神经，故当血压急剧升高时，交感神经的刺激可引起脑前部循环血管的收缩，起相对保护作用，以防止过度灌注，将压力转入较少交感神经支配的椎基底动脉系统，导致脑后部循环高灌注，造成血管源性脑水肿2。HE影像学表现缺乏特异性，大多数情况下，单纯依靠影像学表现与其它表现为弥漫性脑组织损害的脑疾病（如静脉窦血栓、病毒性脑炎、缺氧缺血病、线粒体肌瘤病等）鉴别比较困难。鉴别诊断时需要密切结合临床，高血压脑病发病急促，常表现为突发的剧烈头痛、呕吐、意识障碍等症状；查体有血压增高、神经系统阳性体征等；病人常有急进性高血压、急性和慢性肾小球肾炎、妊娠高血压综合征等既往史，偶有嗜铬细胞瘤、库欣综合征等。HE发病急、变化快，如不给予及时有效治疗，可因脑疝、颅内出血或持续抽搐死亡。迅速有效的降压治疗，脑水肿和高颅内压逐渐消失，临床症状和体征大多数可在72 h消失3。血压下降一段时间后，大部分病例影像学上的异常表现可消失，故本病又被归属于脑后部可逆性脑病综合征的范畴4。（下转第285页）CT平扫，示右侧颞叶后部及两侧枕叶皮层下白质密度减低，局部脑沟变浅，左侧枕叶夹杂斑点状高密度出血灶T1WI像，示上述病变区信号轻度减低，左侧枕叶灶状出血呈等信号T2WI像，示右侧颞叶后部及两侧枕叶皮层下白质呈稍长 T2信号，左侧枕叶灶状出血为低信号DWI像，示上述病变区呈等信号，提示为血管性脑水肿。左侧枕叶灶状出血为低信号MRA像，示颅内动脉正常CTA MIP像示右肾动脉重度狭窄图1 1例多发大动脉炎患者的影像学片-282中国临床神经外科杂志2010年5月第15卷第5期 Chin J Clin Neurosurg，May 2010，Vol.15，No.5细菌易位。而肠内营养可减轻上述因素对免疫监视的损害，因为肠内营养可以增加内脏血流，从而增加肠黏膜和肝脏的灌注，抑制小肠通透性增加，促进内分泌，维持胆汁肠肝循环，改善肝功能。对重型颅脑损伤病人进行早期肠内营养具有重要意义3。Weeks和Elia4认为，早期胃肠营养能够促进颅脑损伤后胃肠动力的恢复。有关研究5表明，20%的营养量由胃肠道供给，同时早期胃肠营养能够保护肠黏膜，防止细菌易位，维持消化液和消化道激素的分泌，保护肝脏功能，刺激和促进受损的肠道尽快恢复正常功能。3.3 早期胃肠营养对机体免疫指标及T淋巴细胞亚群的影响 本研究结果表明重型颅脑损伤后，EN组及PN组患者血清的辅助性T淋巴细胞亚型CD4+活性及CD4+与CD8+比值明显下降，均低于正常对照组（P0.05）。较正常对照组伤后IgA、IgM、IgG浓度降低（P0.05），IgE浓度升高（P0.01）。这说明颅脑损伤后病人出现明显的免疫功能低下。免疫球蛋白的浓度升高提示型变态反应亢进，脑水肿的程度加重。与PN组相比，EN组于入院后10 d CD4+水平和CD4+/CD8+值明显升高（P0.05），IgA、IgM、IgG水平明显升高（P0.05）IgE水平明显下降（P0.05）。另有研究6显示，肠内营养患者血清的总淋巴细胞计数，IgA、IgM、IgG、IgE及补体C3水平恢复较快，在获得性免疫缺陷综合征患者中，给予肠内营养后患者血清的CD4+细胞水平较治疗前明显升高。本研究也支持了上述结果。所以，肠内营养不仅改善细胞免疫功能，同时也能提高体液免疫功能。EN组患者感染并发症总发生率显著低于PN组（P0.05），其原因也正是肠外营养介导机体免疫抑制、胃肠道废用和胃肠黏膜损害等使免疫球蛋白和T淋巴细胞显著减少所致。同时，静脉营养液如被细菌污染更易导致静脉炎和败血症的发生。而肠内营养可能通过生理和免疫机制保护人体免疫功能，维持了黏膜的完整性，增加了局部血流，增强肠蠕动，使肠道IgA、黏液、消化酶和胆汁等的分泌增多，从而减少了病原体在肠管上细胞的粘附，促进病原体排出，抑制病原体在体内繁殖，防止菌群失调及细菌易位，减少肠源性感染和多脏器功能障碍，从而降低死亡率7。综上所述，严重颅脑损伤病人在加强疾病治疗的同时给予早期肠内营养能促进颅脑损伤后细胞免疫功能的恢复，纠正紊乱的免疫反应，增强机体抗感染能力，减少并发症，改善病人预后。【参 考 文 献】1Cerra FB,Bettitez MR,Blackborn CL,et al.Applied nutri-tion in ICU patients J.Chest,1997,131(3):769-778.2黎介寿.营养支持应用于胃肠外科的经验J.中华普通外科杂志，2000，15（3）：4-6.3Ol h A,Pardavi G,Bell gyi T,et al.Early nasojejunalfeeding in acute pancreatitits is associated with a lowercomplication rate J.Nutrition,2002,18:259-262.4Weeks E,Elia M.Observation on the patterns of 24-hourenergy expenditure changes in baby composition and gastricemptying in head injured patients receiving nasogastric tubefeeding J.J Parenteral Enteral Nutrions,1996,1:31-37.5 De Deyne C,De Jongh R,Merckx L,et al.Early enteralfeeding in cranial trauma J.Ann Fr Anesth Reanim,1998,17:192-194.6 汪亚玲，祁燕伟，白劲松，等.营养支持对获得性免疫缺陷综合征患者免疫功能的影响 J.中国危重病急救医学，2006，18：603-604.7 吴承堂，黄祥成，黎占良.肠通透性增高肠道细菌移位J.世界华人消化杂志，1997，7：605-608.（2009-10-27收稿，2010-02-11修回）（上接第282页）【参 考 文 献】1Schneider JP,Krhmer S,Gunther A,et al.The feature ofMRI in the patients with hypertensive encephalopathy J.Fortschr Rontgestr,2006,178(6):618-626.2 Sheth RD,Riggs JE,Bodenstenier JB,et al.Parietal oceipitaledema in hypertension and encephalopathy:a pathogenicmechanism J.Eur Neurol,1996,36:25-26.3 平广豫，周四光.47例高血压脑病个体化治疗的临床分析J.国际医药卫生导报，2008，14（24）：31-32.4 王志群，李坤成，武力勇，等.脑后部可逆性脑病综合征的MRI及DWI特点J.中枢神经影像学，2009，24（8）：828-831.（2009-11-20收稿，2009-03-15修回）-285