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病例分析
摘要 本病例中的患者既往患有糖尿病、COPD和肝炎性肝硬化等疾病，此次因多种原因导致各种慢病急性加重和并发症，最终抢救无效死亡。本文将通过基础医学理论来分析该病例并做出诊断，根据所下的诊断，分析其原始诊治经过所存在的问题并给出相应的治疗建议。通过对该病例的分析，认识病理生理学在医学课程中所起的桥梁作用，了解基础与临床的思维异同点，理解基础医学理论对临床诊断治疗的指导作用。
关键词 病例分析 糖尿病 COPD 肝炎性肝硬化 DIC
1.临床病例及原始抢救经过 患者，男，49岁。主诉：咳嗽、咳痰7天，呕血1+天。现病史：7天前患者因感冒出现咳嗽、咳痰，初为白色粘液痰，后转为黄脓痰，自服“感冒药（具体不详，期间停用“降糖药”）”后无明显好转，伴有全身乏力、腹胀、思睡、口干，呼气困难，呼出气体有烂苹果味，未诉腹痛、恶心、呕吐等不适；1天前患者感上诉症状明显加重，晚餐进食过期罐头后感恶心，伴剧烈呕吐，呕吐物为胃内物，量约500g;后半夜感恶心、胸闷、大汗淋漓，随即呕血，颜色鲜红，量约1000ml，患者诉视物模糊，眩晕，由120 急送入院。患者起病以来，夜尿增多，4-5次/晚，大便正常，精神、食欲尚可，睡眠尚可，体重无明显下降。既往史：”糖尿病”10+年（具体药物不详）； COPD（慢性阻塞性肺疾病）5+年；“肝炎性肝硬化”（具体不详）4+年；饮酒30+年，约0.2斤/天；吸烟25+年，30支/天；否认“高血压”等病史；否认“结核”等传染病史；有“青霉素”过敏史；疫苗接种史不详。查体：T：38.9℃；P：116次/分；R：25次/分；BP：70 /50mmHg痛苦面容，反应稍差，皮肤巩膜无黄染，对光反射灵敏，双瞳等大等圆，脉搏细速，双肺呼吸音粗，可闻及明显干湿、啰音，心律齐，心音低钝，心界明显扩大；腹部平软，无压痛及反跳痛，肝右肋缘下约3cm，质实；脾脏肋缘下约2cm；双肾区无扣痛；肠鸣音约15次/min; 叩浊（-）;双下肢轻度水肿；其余系统无特殊。辅助检查(急查)血常规：红细胞(RBC)：3.0×1012/L（3.5-5.0）;血红蛋白（HB）：42g/L(110-150,重度贫血)白细胞数(WBC)：18×109/L（4.0-10.0升高了）；中性粒细胞（N）：7.0×109/L（应占白细胞的50-70%）血小板（PTC）：270×109/L（100-300）；凝血常规：PT(血浆凝血酶原时间)：42.4秒 (正常：11-14秒)TT（凝血酶时间）:20秒 (12-16秒;需与正常对照超过3s以上异常)APTT(活化部分凝血酶原时间)：56.2秒（正常：25-37秒）FIB（纤维蛋白原即凝血因子Ⅰ）:1.5g/L；（正常：2-4 g/L）3P test（+）尿常规：尿酮体（+++），尿糖（+++），尿蛋白（+++）生化指标：血糖 23.5mmol/L（空腹血糖3.89-6.11），血酮3mmol/L（B-羟丁酸是酮体的主要成分之一，正常值为0.03-0.3），Na+ 132mmol/L（135-145），K+ 2.8mmol/L（3.5-5.0钾低）， CL- 91mmol/L （96-106）血尿素氮(BUN)：8.16mmol/L（正常1.8～6.8mmol）高血肌酐（Cr）：182.6umol/L (正常88.4～159.1μmol /L)血肌酐高总胆红素： 19μmol／L（正常：1.7～17.1μmol／L）总胆红素高（大于34时才出现黄疸）血气指标：PH 7.29（7.35-7.45）；PaO2: 55mmHg（动100，静脉40）, PaCO2:65mmHg（动40，静脉46）AB(动脉血HCO3-含量 ) ：18 mmol/ L（正常24mmol/L)心电图：窦性心动过速；心电轴右偏（右心室肥厚、左后分支阻滞可使右偏）；
诊疗经过：患者18：00入院，迅速予以平衡液补液扩容，同时予以“生长抑素、脑垂体后叶素、巴曲亭、泮托拉唑、VitK1、阿托莫兰、胰岛素、氯化钾等”止血、抑酸、升压、降血糖、补钾等对症支持治疗；输入液体量约1500ml；19：00血压70/50mmHg，神志不清19：30神志恢复，体温38℃，血压96/56mmHg，先输浓缩红细胞2单位22：00输血结束，开始加用“菌必治、甲硝唑”等抑菌治疗22：00排尿100ml22: 30出现寒战，体温38.4℃，予以“非那根（镇静、降温）”，症状缓解，遂将输血推后。之后患者未排尿，仍诉口干较前加剧，考虑循环血量仍不足，扩容仍不够，再予5％GNS 1000ml，快速滴注。次日00：00体温39.4℃，BP 116/58mmHg，予以“复方氨基比林”退热。2：00排尿200ml，T 37.5℃，BP 120/63mmHg 3：00开始输血浆200ml，3：20患者诉肝区疼痛，较剧烈，BP 90/51mmHg，予“强痛定”止痛20分钟未见明显缓解3：45突发呼吸、心跳微弱，并迅速出现呼吸、心跳停止，抢救无效死亡。
2.病例分析及临床诊断 因该患者患有多种疾病，且有些疾病之间相互影响，部分疾病是其他疾病的并发症。故我将分以下几点来分别阐述。
2.1.肺部感染致COPD急性加重
诊断依据 患者有5+年的COPD病史，且吸烟25+年，30支/天。7天前患者因感冒出现咳嗽、咳痰，初为白色粘液痰，后转为黄脓痰，自服“感冒药（具体不详，期间停用“降糖药”）”后无明显好转，伴有全身乏力、思睡，呼气困难。查体见R：25次/分（正常值为12-20次/分，）呼吸加快，双肺呼吸音粗，可闻及明显干湿、啰音，白细胞数(WBC)：18×109/L（正常值为4.0-10.0×109/L）；中性粒细胞（N）：7.0×109/L，白细胞明显升高。PaO2: 55mmHg（正常值为100mmHg，）, PaCO2:65mmHg（正常值为46mmHg）
病理生理学分析 气道阻塞和气流受限是COPD最重要的病理生理改变，引起阻塞性通气功能障碍。患者还有肺总量、残气容量和功能残气量增多等病理生理改变。大量肺泡壁的断裂导致肺泡毛细血管破坏，剩余的毛细血管大量减少。此时肺区虽有通气，但肺泡壁无血液灌流，导致生理无效腔气量增大；也有部分肺区虽有血液灌流，但肺泡通气不良，不能参与气体交换，导致血液分流。这些改变产生通气与血流比例失调，肺内气体交换效率明显下降。加之肺泡及毛细血管大量丧失，弥散面积减少，进一步使换气功能发生障碍。通气和换气功能障碍可引起缺氧和二氧化碳潴留，发生不同程度的低氧血症和高碳酸血症，最终出现呼吸衰竭，继发慢性肺源性心脏病。
2.2.慢性肺源性心脏病
诊断依据 查体见心律齐，心音低钝，心界明显扩大，双下肢轻度水肿。心电图：窦性心动过速；心电轴右偏（右心室肥厚、左后分支阻滞可使右偏）再结合其COPD诊断依据，诊断为慢性肺源性心脏病。
病理生理学分析 COPD导致肺循环阻力增加、肺动脉高压，进而引起右心室代偿性肥厚扩大，严重者可导致右心衰竭。
2.3.糖尿病并发糖尿病酮症酸中毒
诊断依据 患者有10+年的糖尿病史，此次感冒后，自服感冒药，期间停用降糖药，后无明显好转，伴有全身乏力、腹胀、思睡、口干，呼出气体有烂苹果味，1天前患者感上诉症状明显加重，患者起病以来，夜尿增多，4-5次/晚，尿常规：尿酮体（+++），尿糖（+++），尿蛋白（+++）生化指标：血糖 23.5mmol/L（空腹血糖正常值为3.89-6.11mmol/L），血酮3mmol/L（B-羟丁酸是酮体的主要成分之一，正常值为0.03-0.3mmol/L），血尿素氮(BUN)：8.16mmol/L（正常1.8～6.8mmol）高血肌酐（Cr）：182.6umol/L (正常88.4～159.1μmol /L)血肌酐高PH 7.29（正常值为7.35-7.45）AB(动脉血HCO3-含量 ) ：18 mmol/ L（正常24mmol/L)
病理生理学分析 胰岛素缺乏时，伴随胰高血糖素的不适当的升高，葡萄糖对胰高血糖素分泌的抑制能力丧失，胰高血糖素对刺激的分泌反应增强，导致肝、肾葡萄糖生产增多和外周组织利用障碍，加剧高血糖。由于脂肪动员和分解加速，大量游离脂肪酸在肝内经β-氧化生成酮体，超过组织的正常氧化能力而使血酮升高，尿酮排出增多。出现酮症酸中毒的症状。
2.4.肝硬化并发脾肿大
诊断依据 患者有4+年的肝炎性肝硬化史，且饮酒30+年，约100g/天，肝右肋缘下约3cm，质实；脾脏肋缘下约2cm；凝血常规：PT(血浆凝血酶原时间)：42.4秒 (正常：11-14秒)TT（凝血酶时间）:20秒 (12-16秒;需与正常对照超过3s以上异常)APTT(活化部分凝血酶原时间)：56.2秒（正常：25-37秒）FIB（纤维蛋白原即凝血因子Ⅰ）:1.5g/L；（正常：2-4 g/L）3P test（+）总胆红素： 19μmol／L（正常：1.7～17.1μmol／L）根据以上资料，可以看出患者已是失代偿期肝硬化。
病理生理学分析 肝硬化时由于肝结构的改变导致门静脉阻力增加，肝硬化时肝脏对去甲肾上腺素等物质清除能力降低以及交感神经兴奋，使心脏收缩增加，心输出量增加，有由于胰高血糖素和NO增加，其扩血管作用以及对缩血管物质G蛋白依赖的传导途径损害，造成了血管对缩血管物质的低反应性，导致内脏小动脉扩张，形成肝硬化患者的内脏高动力循环。此时内脏血管充血，门静脉血流量增加，静脉压力持续升高，形成门静脉高压症。门静脉高压的后果1）侧支循环形成，可导致食管下段和胃底静脉曲张、腹壁静脉曲张和直肠下端静脉曲张；2）腹水形成；3）脾肿大，可引起脾亢进，进而导致患者贫血和凝血障碍。
2.5.食物中毒导致急性肠胃炎
诊断依据 晚餐进食过期罐头后感恶心，伴剧烈呕吐，呕吐物为胃内物，量约500g
2.6.呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒
诊断依据 严重的COPD和肺源性心脏病，可导致二氧化碳潴留，形成呼酸；糖尿病酮症酸中毒可导致代酸。血气指标：PH 7.29（7.35-7.45）；PaO2: 55mmHg（动100，静脉40）, PaCO2:65mmHg（动40，静脉46）AB(动脉血HCO3-含量 ) ：18 mmol/ L（正常24mmol/L）
病理生理学分析 该紊乱是由严重通气障碍伴固定酸增多导致。
2.7.上消化道出血致失血性休克
诊断依据 后半夜感恶心、胸闷、大汗淋漓，随即呕血，颜色鲜红，量约1000ml，患者诉视物模糊，眩晕。T：38.9℃；P：116次/分；R：25次/分；BP：70 /50mmHg血常规：红细胞(RBC)：3.0×1012/L（3.5-5.0）;血红蛋白（HB）：42g/L(110-150,重度贫血)
病理生理学分析 上消化道出血的原因可能是门静脉高压引起的食管胃底静脉曲张破裂也可能是应激相关胃粘膜损伤。失血时，颈动脉窦及主动脉弓上的压力感受器对平均动脉压及脉压下降甚为敏感，反射性引起交感神经张力增高。肾上腺髓质系统兴奋，引起小血管收缩，外周阻力增高，同时对心肌有正性肌力作用，出现代偿性心动过速和收缩力增加。短时间内失血1000ml,机体无法通过代偿来维持平均动脉压和组织灌流量的稳定。当机体存在代谢性酸中毒时，可降低血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性，使血管收缩代偿功能降低。休克时组织细胞缺氧，ATP生成减少，细胞膜钠泵失灵，钠离子和水进入细胞及胶原纤维内，导致功能性细胞外液减少，使有效循环血量降低，加重组织灌流不足，出现休克的典型表现。
2.8.DIC
诊断依据 患者存在感染性疾病，肝硬化，糖尿病且有出血性休克等易引起DIC的基础疾病，且存在多器官的功能障碍，实验室检查可见凝血常规：PT(血浆凝血酶原时间)：42.4秒 (正常：11-14秒)TT（凝血酶时间）:20秒 (12-16秒;需与正常对照超过3s以上异常)APTT(活化部分凝血酶原时间)：56.2秒（正常：25-37秒）FIB（纤维蛋白原即凝血因子Ⅰ）:1.5g/L；（正常：2-4 g/L）3P test（+）但故诊断为DIC。
病理生理学分析 DIC主要存在两方面的病理生理变化1）凝血系统和血小板激活，体内抗凝作用相对减弱，使Fbn大量生成，加之局部纤溶功能的降低导致广泛微血栓形成；2）凝血物质的大量消耗和继发性纤溶功能亢进，导致机体止血、凝血功能严重障碍和出血倾向。DIC主要的临床表现是出血、循环障碍、器官缺血和功能障碍。
2.9.多器官功能障碍综合征（MODS）
诊断依据 引起MODS的因素往往是多因素、综合性的。该患者大量出血导致失血性休克、存在严重感染、大量输血输液及药物使用不当等都可引起MODS.
病理生理学分析 现在主流看法是失控的全身炎症反应综合征（SIRS）很可能在MODS发生中起重要作用。根据该患者的情况，很符合SIRS的诊断，SIRS典型的病理生理学变化是广泛的炎细胞激活，多种细胞因子、炎症介质的失控性释放；全身性高代谢状态；高动力循环。
2.10.肺性脑病
诊断依据 该患者COPD急性加重且患有肺源性心脏病，且诊疗过程中使用了镇静类的药品，诱发了肺性脑病，加重了患者的呼吸困难，最终导致呼吸衰竭，心跳停止。
病理生理学分析 该患者本身存在严重的肺心病，且有混合型酸中毒，使用镇静麻醉类药品，麻痹了呼吸中枢及神经，进而加重呼吸困难，导致呼吸衰竭死亡。
以上内容即为对该患者的病情分析和诊断。
3.诊疗分析和诊疗建议

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