介入治疗指南.pdf

通信作者：高润霖，中国医学科学院 中国协和医科大学 心血管病研究所 阜外心血管病医院，!#$北京对策研究经皮冠状动脉介入治疗指南中华医学会心血管病学分会 中华心血管病杂志编辑委员会经皮冠状动脉介入治疗（%&）在近(多年中取得迅速发展。!)$年*+,-./012 首先将经皮冠状动脉腔内成形术（%3&4）应用于临床，开创了介入心脏病学新纪元。随着经验的积累、器械的改进和技术的提高，%3&4 的适应证不断扩大，并发症逐渐减少，其对冠心病的治疗价值及与药物治疗或冠状动脉旁路移植术（&45*）疗效的比较已经多个随机临床试验所证实。在%3&4 的基础上，为了克服其不足又相继开发了球囊导管的替代和辅助性器械，派生了一些新的介入治疗技术，如定向性斑块旋切术、斑块旋切吸引术、斑块旋磨术、激光血管成形术及冠状动脉内支架置入术等，均属于%&范畴。这些新的%&技术作为%3&4 的补充，弥补了%3&4 的不足，尤其是支架置入术的广泛应用，明显降低了即刻严重并发症及后期再狭窄的发生率。我国于!)67 年开始进行了第一例%3&4。近五、六年来，以%3&4 和支架置入术为主体的%&技术在我国的发展十分迅速，每年完成例数以#8 978的速度增长。但我国各地之间%&发展很不平衡，设备条件及技术水平存在很大差别。为了规范%&技术的应用，使我国%&稳步、健康发展，中华医学会心血管病学分会、中华心血管病杂志编辑委员会组织了专家组，参考美国心脏病学院和美国心脏协会（4&:4;4）(!年修订的%&指南，并结合我国具体情况制订了我国 经皮冠状动脉介入治疗指南。该指南可作为合理应用%&技术的建议，供开展%&的单位和术者参考。一、%&的适应证由于经验的积累和新技术、新器械的出现，%&的适应证在不断扩展，过去认为困难或风险很大的病变现在已经可以很安全地进行治疗，因此难以界定绝对的适应证和禁忌证。确定适应证和禁忌证实际上是平衡%&的收益和风险，收益）费用。临床医师需要与患者本人和家属客观和认真地讨论%&、外科手术和药物治疗的利弊，在讨论过程中要尊重患者本人的意愿和选择。在本指南中，适应证主要根据患者的临床症状、心肌缺血的客观证据、%&成功的把握性、左心室功能及是否合并其他疾病而定。%&的主要作用是缓解心绞痛，在某些患者和病变可改善预后。一般而言，患者没有症状不应作%&。某些患者症状虽不严重，但负荷试验显示广泛心肌缺血，患者平常活动量较大，进行血管重建治疗有可能预防致死性心脏事件的发生。为了便于读者了解%&对某一适应证的价值或意义，本指南参考 4&:4;4 指南的方式表达如下：类：指那些已证实和（或）一致公认有益、有用和有效的操作或治疗；类：指那些有用和有效性的证据尚有矛盾或存在不同观点的操作或治疗；?类：有关证据和（或）观点倾向于有用和（或）有效；类：有关证据和（或）观点尚不能充分证明有用:有效。（一）无症状或仅有轻度心绞痛 加拿大心血管学会（&A）分级!级心绞痛!非糖尿病患者、!或(支血管病变、病变血管支配较大区域的存活心肌，负荷试验显示所支配区域心肌缺血，治疗成功的把握性很大，为公认的适应证（!类）。!伴有糖尿病、!或(支血管病变、病变血管支配中等区域的存活心肌，负荷试验显示所支配区域心肌缺血，治疗成功的把握性很大，大多认为可行$中华心血管病杂志(年!(月第#卷第!(期&B1.C&?+D1EF，G-H-I-+(，JEFK#LEK!(!#（!$类）。!%支血管病变、病变血管支配中等区域的存活心肌，治疗成功的把握性很大，负荷试验显示心肌缺血的证据，可考虑!#，但其有效性尚待证实（!&类）。!病变血管仅支配较小区域的存活心肌，没有心肌缺血的客观证据，!#成功的机会很小，临床症状可能与心肌缺血无关，存在导致并发症或死亡的高危因素，左主干病变，狭窄()，属于相对禁忌证。（二）中、重度心绞痛（*分级!+级心绞痛、不稳定性心绞痛、非*,段抬高心肌梗死）中、重度心绞痛患者多有明显的冠状动脉狭窄，药物治疗效果欠佳，血管重建治疗可以明显缓解心绞痛发作。如果患者同时有左心室收缩功能降低，血管重建有可能延长寿命。对于不稳定性心绞痛或非*,段抬高心肌梗死，-.#*!和,/,#*0,#1#23 试验的结果支持早期冠状动脉造影和血管重建治疗，对高危患者尤有价值。值得注意的是，抗血小板药物、低分子肝素和他汀类调脂药都有助于改善血管重建治疗的效果，不应忽视。!病变血管支配中0大区域的存活心肌，负荷试验显示明显心肌缺血，!#成功的把握性很大，危险性小，为公认的适应证（#类）。!静脉桥局限性病变，不适于再次/45 者可行!#（!$类）。!6+%支血管病变、中或高危病变，同时伴有左前降支近段病变，且合并糖尿病或左心室功能不全，虽可考虑!#，但有效性尚待证实（!&类）。!没有心肌损伤或缺血的客观证据，尚未进行药物治疗，支配较小区域的存活心肌，!#成功的把握性较小，发生并发症的危险性较高，狭窄()，适合/45 的严重左主干病变，属于相对禁忌证。（三）急性心肌梗死（/1#）27直接!#：直接!#与溶栓治疗相比，梗死相关动脉再通率高，达到心肌梗死溶栓试验（,#1#）%级血流者明显多，再闭塞率低，缺血复发少，且出血（尤其脑出血）的危险性低。最近发表的*89:试验的资料表明，对/1#并发心原性休克患者，直接!#与药物治疗 包括主动脉内球囊反搏（#/4!）和溶栓治疗 比较，可明显降低;个月病死率。近年来，/1#患者!#的最新进展是直接（?$=）支架置入术。根据 ABCDDE、*FEGF0!/1#和/H#II/等直接置入支架与直接!,/的随机对照研究结果，常规置入支架在降低心脏事件发生率和减少靶血管重建方面优于直接!,/。因此，支架置入术可较广泛用于/1#患者的机械性再灌注治疗。!伴有*,段抬高或新出现的完全性左束支传导阻滞（I444）的心肌梗死患者，能在发病 26 J 内施行!#；或是发病 26 J 后仍有症状者，由有经验的介入医生在具备一定条件的导管室及时施行!#，为公认的适应证（#类）。!伴有*,段抬高或新出现的完全性 I444 的心肌梗死患者，发病%;J 内发生心原性休克，年龄K L 岁，可以在休克发生 23 J 内由有经验的介入医生在具备一定条件的导管室完成!#者，亦为公认的适应证（#类）。!适合再灌注治疗，但有溶栓治疗禁忌证的/1#患者，可行!#治疗（!$类）。!在心肌梗死急性期治疗非梗死相关动脉；已经溶栓治疗，目前没有心肌缺血的症状；发病已经超过 26 J，目前没有心肌缺血的证据；术者经验不足。上述情况均属于相对禁忌证。67 溶栓后!#：溶栓治疗成功，梗死相关动脉再通（,#1#%级血流）后，没有明显症状的患者即刻!#治疗狭窄病变对挽救缺血心肌、预防再梗死和降低死亡率没有明显益处。甚至有试验显示，溶栓治疗成功后即刻球囊扩张可使穿刺部位血管出血、心肌缺血复发、急诊冠状动脉旁路手术和死亡等并发症增加。但应该强调，支架应用已经使以上并发症明显减少。溶栓治疗失败后患者仍然有持续胸痛或反复心肌缺血，此时行!#使闭塞的血管再通称为补救性!#（.EMNOE!#）。随机临床试验证实，补救性!#可降低住院病死率和心力衰竭发生率。但是应该注意溶栓药物对!#的影响，溶栓药物只能溶解血栓的纤维蛋白成分，暴露出来的凝血酶不仅可以激活更多的凝血酶原，而且是最强的天然血小板聚集的激活剂，此时补救性!#的血栓并发症可能高于直接!#。另外，溶栓药物、肝素、抗血小板药物的联合应用可以增加局部或内脏出血的可能性。!溶栓后仍有明显胸痛，*,段抬高无显著回落，临床提示未再通或有再梗死证据者，为补救性!#公认的适应证（#类）。!心原性休克或血液动力学不稳定者可行!#（!$类）。3(L中华心血管病杂志 6(6 年 26 月第%(卷第 26 期JG P$=QCD，HENE?&E=6(6，RCD7%(SC726!溶栓失败后!#$%&常规()；溶栓成功后即刻()治疗狭窄的梗死相关动脉（*)+),级血流），均属于相对禁忌证。,-急性期后的()：出院前常规行冠状动脉造影和()的意义尚有争论。./0/+)试验显示，如果患者运动试验有缺血，积极的血管重建治疗优于药物保守治疗。再灌注治疗/+)的主要机理被认为是挽救濒临坏死的缺血心肌。但许多证据表明，即使在数小时或数天后开通梗死相关动脉也能改善预后，其机制不是挽救心肌，而是预防梗死区扩张和膨胀、左心室重塑和恶性室性心律失常，这些都有利于改善/+)患者的生存率。鉴于冠状动脉造影能提供重要的解剖、功能和预后的信息，而且比较安全，/+)患者出院前行冠状动脉造影，并根据情况做血管重建治疗是合理的。!有自发或诱发的心肌缺血，持续血液动力学不稳定者，为公认的适应证（!类）。!左心室射血分数 1!23、左心衰竭、严重室性心律失常者，大多认为应行()（4 类）。!()开通闭塞的梗死相关动脉；或对所有非 5波心肌梗死患者行()；或急性期出现过左心衰竭，但左心室射血分数 6!23者，也可考虑行()，但其价值尚待证实（7 类）。!/+)!&内无自发或诱发的心肌缺血者，()开通闭塞的梗死相关动脉属于相对禁忌证。（四）(/89 术后()随着(/89 在我国的推广，(/89 术后()将会增加。(/89 术后大约有!3#3的患者发生心肌缺血，缺血的原因为自体冠状动脉病变进展和（或）旁路移植血管狭窄、堵塞。至术后:2 年时，;23的静脉旁路移植血管闭塞，剩下的;23也有一半有病变。因此，(/89 术后随着时间的延长需要血管重建的机会增大。再次(/89 的病死率增加，而且缓解心绞痛的效果、移植血管的寿命均不如第一次手术。此外，需要再次手术患者的年龄较大，左心功能较差，其他全身疾病如脑血管病、肾功能不全或肺功能不全等，都使医师转而考虑()。(/89早期（1,2?A47）可能有帮助。远端保护装置，包括球囊和伞，可以防止微血栓脱落到远端血管。(/89 术后,2 内发生心肌缺血为公认的()适应证（!类）。(/89 术后:#,年在移植血管上出现局限的病变，患者左心室功能良好；由于自体血管新病变引起的心绞痛，或心绞痛不典型，但有客观的心肌缺血证据；或(/89 术后,年的静脉桥病变，也可行()治疗（4 类）。静脉桥完全闭塞；或多支血管病变，多支静脉旁路移植血管闭塞，左心室功能受损，属于相对禁忌证。二、()成功的定义（一）血管造影成功成功的()使靶部位的血管管腔明显增大。在支架广泛应用之前，一致公认的成功定义是残余狭窄 1;23，且获得*)+),级血流（血管造影评价）。然而随着包括冠状动脉支架在内的先进的辅助技术的应用，残余狭窄 1%23已成为理想血管造影结果的临床基准。（二）操作成功B2$中华心血管病杂志%22%年:%月第,2 卷第:%期(&?C D(4EHA7HE%22%，IFG-,2 0F-:%!#达到血管造影成功的标准，同时住院期间无主要临床并发症（如死亡、心肌梗死、急诊$%&）视为操作成功。尽管急诊$%&和死亡是易于确定的终点，但是对操作相关的心肌梗死的定义尚存在争议。常用的定义是新的 波出现和超过阈值水平的肌酸激酶同工酶（()*%）升高。然而，不伴 波的心肌酶升高的意义仍然是一个存在争议和值得研究的问题。几个研究已经证实()*%比正常上限升高+,-倍的非 波心肌梗死有临床意义。因此大多数人认为不伴 波的()*%明显升高也说明有!#的并发症存在。（三）临床成功!#近期临床成功是指患者达到血管造影和操作成功后，心肌缺血症状和（或）体征缓解。远期临床成功要求长期维持近期临床成功的效果，操作后患者心肌缺血症状和体征持续缓解.个月以上。再狭窄是近期临床成功而远期临床不成功的主要原因。再狭窄不是并发症，而是一种对血管损伤的反应。有重要临床意义的再狭窄的频率可以用第一次操作后对靶血管重复进行血管重建的频率来判断。非常高的再狭窄率可能说明术者选择了易于发生再狭窄的病变，如长病变或小血管病变等。三、!/$及冠状动脉内支架置入术操作要点（一）!/$01 引导导管的选择：引导导管为冠状动脉介入提供输送管道，在选择时需注意内径、支持力以及与冠状动脉开口的同轴性。一般选择左、右冠状动脉2345678 引导导管。为了增强支持力，在某些特殊病变（慢性闭塞、迂曲血管、钙化等）可以选用其他构型的引导导管，如$9:;、?%、%A、)B3CDE 等。当应用$9:;F 导管行右冠状动脉!#时需十分小心，操作不当易造成开口部或近端的血管夹层。左冠状动脉!#需增加引导支撑力时，尚可选用?%、%A、)B3CDE 等特殊类型导管。引导导管的操作要点：（0）引导导管一旦进入冠状动脉应首先观察压力，在确保无压力嵌顿的情况下进行!#操作。（G）调整引导导管使之与血管近端呈良好的同轴状态。G1 引导钢丝的选择：引导钢丝按照头端的软硬程度分为柔软、中等硬度和标准硬度钢丝三种类型。一般来说，对于非闭塞病变或急性血栓性病变首选柔软钢丝，当柔软钢丝不能通过病变处时，换用中等硬度钢丝。对于慢性完全闭塞性病变亦可首选柔软钢丝，若闭塞时间 H+个月可选择中等硬度钢丝，不能成功时再换标准硬度钢丝。有经验的术者还可以选用其他用于慢性闭塞的特殊引导钢丝。在引导钢丝系列中，还有二种特殊性能的钢丝，即亲水涂层（IJ4CK:I6;6B BK=67L）和加强支持（EM=C83:KC=）引导钢丝。前者更滑顺，适合于血栓性病变、严重不规则狭窄或慢性完全闭塞病变；后者主要为加强支撑力，适合于严重弯曲血管的狭窄病变。在引导钢丝的操作中应注意以下几点：（0）引导钢丝头部需弯成一定的弯度，弯度的大小应根据病变的走行、血管直径和特点来决定；（G）引导钢丝进入冠状动脉开口时，动作要轻柔，在确保推送引导钢丝无任何阻力情况下将其送入血管内；（+）引导钢丝通过狭窄病变时要边转动钢丝边推送；（N）引导钢丝到位后要造影确认其在血管真腔内，再行操作。+1 球囊导管的选择：以球囊与靶部位的血管直径 0,0O0P0 来选择球囊导管。对于准备置入支架的病变，可采用小于血管直径的球囊进行预扩张，然后置入支架，这样可减少球囊预扩张所致的内膜撕裂、夹层的发生率。但对于明显钙化或弯曲处的病变，球囊预扩张要充分，只有充分的预扩张，支架才能顺利放置到位。球囊扩张时其压力应由小向大逐渐增加，直到球囊上病变压迹消失为止。当球囊扩张压增加至 0.个大气压仍不能使球囊上的压迹消失时，尤其当透视下见冠状动脉钙化明显时，最好应用冠状动脉斑块旋磨术。（二）冠状动脉内支架置入术不是所有狭窄病变球囊扩张后都需置入支架，但重要部位的病变如左主干、大冠状动脉的开口部或近端的一些病变即使扩张满意也常需置入支架。对于血管远端病变（直径 Q+OR 99），球囊扩张满意，残余狭窄 Q GRS，无明显内膜撕裂者，可以不置入支架。在推送支架的操作中，需注意支架送出引导导管前要确定引导导管是否在冠状动脉口内和引导钢丝是否已送到病变血管的远端。在确定无误后缓慢推送支架至病变部位，准确定位后释放支架。01支架的选择：在决定置入支架前，应于冠状动脉内注射硝酸甘油，然后按照给予硝酸甘油后的血管直径，根据支架与血管直径 0P0 的原则选择相应大小的支架。血管近端病变应选择径向支撑力强的管状支架，狭窄病变前血管显著迂曲时可选择柔顺性良好的环状支架，分叉处病变应选择支撑力较强并有较大侧孔的支架，成角病变应选择柔顺性良好R0T中华心血管病杂志 GRRG 年 0G 月第+R 卷第 0G 期I67 2 C46K;，UEBE9VEC GRRG，WK;1+R XK10G和能较好适应血管形状的支架。支架应略长于病变。对于转弯处病变，支架应覆盖转弯处的近端和远端部位；对于有多处狭窄病变的血管，支架置入顺序应由远至近；在少数情况下需要在支架远端再置入支架时，需充分扩张近端支架后再送入另一支架。!支架的释放压力：无论使用哪种支架，应按照支架说明书进行操作，释放压力最低不应低于标准释放压力，否则支架膨胀不全。最高压力应视支架膨胀是否充分以及与血管直径之比来决定，一般常用#$%#&个大气压，当高压（#(个大气压）仍不能使支架满意扩张时，为尽可能减少支架近、远端撕裂、夹层的发生，可换用长度短的非顺应性的高压球囊，对未充分膨胀的支架部位再进行高压扩张。)支架置入后的效果判断：支架置入后应多角度投照（至少两个垂直的体位），仔细观察支架是否被满意扩张，位置是否正确，近、远端有无撕裂未被覆盖等情况。四、*+,并发症及防治*+,并发症的产生机制包括：（#）冠状动脉损伤，导致冠状动脉急性闭塞和濒临闭塞，出现慢血流（-./012./0）和无再流（3/1452./0）现象。（!）穿刺血管损伤，产生出血、血肿夹层、血栓形成和栓塞等并发症。（)）非血管并发症，如造影剂引起的心、肾功能损害等。（一）冠状动脉损伤并发症#6 死亡、78,、急诊+79:：死亡是指*+,后至出院前住院期间的死亡。78,是指*+,后有下列任何一种 78,证据：（#）心电图两个以上相邻导联出现;段抬高及;1999；（!）连续测定心肌酶+?189或总+?异常升高，测定值!正常高限值的)倍。急诊+79:（554A53BC+79:）是指在药物治疗或,79*不能控制的心肌缺血（或胸痛）或已有心原性休克的状态下进行的+79:，包括在送入手术室途中经历心肺复苏的抢救性+79:（-D.EDA5+79:）。无上述紧急情况，但为将发生不良后果的机会降至最低程度而需在本次住院期间完成的非择期又非急诊的+79:称为紧急性+79:（F4A53G+79:）。死亡、78,和急诊+79:是冠心病介入治疗最严重的并发症，是冠状动脉损伤导致急性闭塞或濒临闭塞的结果。由于支架的广泛应用，其发生率已分别降至 H#I、#I%!I和#I%!I。冠状动脉一旦急性闭塞或濒临闭塞（血流,8,!级）将产生严重心肌缺血，表现为剧烈胸痛，心电图示;段抬高或压低、房室传导阻滞或室性心律失常（包括频发室性早搏、室性心动过速）甚至出现心室颤动；严重时（如左心功能低下或冠状动脉近端闭塞、大面积心肌缺血）立即出现血压降低、心率减慢、心室停搏即心血管崩溃（BD4JK/ED-BF.D4 B/.DL-5）而死亡。冠状动脉急性闭塞的治疗关键是迅速使闭塞的冠状动脉恢复血流。应首先在冠状动脉内注射硝酸甘油除外冠状动脉痉挛。若为冠状动脉夹层，应紧急置入支架；若为支架近、远端夹层，应置入新支架覆盖夹层部位。由冠状动脉血栓形成或栓塞引起的急性闭塞，通常可通过球囊扩张使之再通。这类患者若不能在短时间内恢复冠状动脉血流，需在,79*和升压药的支持下行急诊+79:，否则将导致 78,或死亡。!6 冠状动脉穿孔和心包填塞：发生率约为#I，若诊断和处理不及时，可危及患者生命。冠状动脉穿孔常发生于小分支和末梢血管，其原因多数是钢丝（特别是亲水涂层和中等硬度以上的钢丝）直接穿出，或球囊在闭塞病变的假腔内或桥状侧支内扩张，或斑块消蚀器械过硬、血管相对小而弯曲直接损伤的结果。冠状动脉穿孔可产生心包填塞，应先用球囊在血管穿孔近端长时间扩张，封堵住破口，阻止血液漏入心包，再通过静脉注射鱼精蛋白中和肝素的抗凝作用，这对小穿孔往往能奏效；若无效可置入带膜支架（在大血管内）覆盖破口或用缠绕塞栓堵出血口（小血管和末梢）。若出现心包填塞则在维持血液动力学稳定（扩容并应用升压药如多巴胺）的情况下立即行心包穿刺引流或外科心包切开引流术。)6 无再流现象：无再流现象是指*+,后冠状动脉原狭窄病变处无夹层、血栓、痉挛和明显的残余狭窄，但血流明显减慢（,8,$%#级）的现象；若血流减慢为,8,!级时称为慢血流现象。发生率为#I%MI。多见于血栓性病变（如 78,）、退行性大隐静脉旁路移植血管病变的介入治疗和使用斑块旋磨术、旋切吸引导管以及人为误推入空气时。临床表现与冠状动脉急性闭塞相同。发生无再流现象时死亡率增高#$倍。其产生机制尚不清楚，可能与微循环功能障碍有关，包括痉挛、栓塞（血栓、气栓或碎片）、氧自由基介导的血管内皮损伤、毛细血管被红细胞和中性粒细胞堵塞和因出血所致的心肌间质水肿。治疗措施：（#）冠状动脉内给予硝酸甘油和钙拮抗剂（异搏定$6#%$6!A，总量#6$%#6M A；或地尔硫$6M%!6M A，总量 M%#$A）；（!）循环支持#N中华心血管病杂志!$!年#!月第)$卷第#!期+OK3 P+D4JK/.，Q5B5R54!$!，S/.)$T/#!（包括多巴胺升压、!#$），维持血液动力学稳定；（%）若为气栓可通过引导导管加压注入动脉血，清除微循环内气栓子。&分支闭塞：分支闭塞较常见。小分支闭塞可无缺血症状，大分支闭塞则可引起严重的后果，如(!、急诊)#*或死亡。分支闭塞应以预防为主，原则上根据分支大小和分支开口本身有无病变来确定是否使用双钢丝技术保护分支，或对吻球囊技术扩张分支。对分支病变置入支架时应选用侧孔大的支架以免影响分支，分支一旦闭塞，应再行扩张。分支病变处置入“+”或“,”型支架因技术复杂、易损伤冠状动脉主支和再狭窄率很高，已很少使用。（二）穿刺血管损伤并发症主要是因穿刺血管（包括动、静脉）损伤或局部压迫止血不当产生的夹层、血栓形成、栓塞、出血、血肿、假性动脉瘤和动-静脉瘘等并发症，可引起严重后果。穿刺动脉血栓形成可致动脉闭塞，产生肢体缺血坏死，需立即行外科手术修补或取栓；穿刺静脉血栓形成或栓塞可引起致命性肺栓塞，应给予抗凝或溶栓治疗；穿刺部位出血、巨大血肿应及时发现和处理，包括输血和压迫止血，必要时行外科修补止血。经腹动脉穿刺途径者应警惕并及时发现腹膜后出血和血肿，其主要表现有低血压或休克，背部或下腹部剧烈疼痛，腹股沟上部肌张力增高、压痛，血球压积降低./以上。腹部超声或),可确诊腹膜后血肿。01/的腹膜后血肿可经输血等保守治疗而好转，不需手术处理。应当注意及时发现穿刺局部的假性动脉瘤和动静脉瘘。假性动脉瘤经局部加压多可治愈，压迫不愈合者应外科手术修补；动静脉瘘分流量较大者亦应手术修补。（三）非血管并发症是指与血管损伤无关的全身并发症，包括低血压、脑卒中、心功能损害和造影剂肾病。$)!术后低血压很常见，主要是低血容量、血管扩张和严重并发症的结果，最常见的原因有血容量不足、失血、血管神经性迷走反射和血管扩张剂（如硝酸甘油）过量等，少见的原因有$)!后冠状动脉急性闭塞、冠状动脉破裂穿孔致心包填塞、急性肺栓塞和严重的过敏反应，应及早做出诊断和治疗。治疗原则为扩容（生理盐水或糖盐水）、使用血管活性药物和对因处理。脑卒中包括血栓栓塞和脑出血。栓子可来自冠状动脉近端血栓病变或颈动脉、升主动脉和头臂动脉损伤及介入器械形成的血栓，也可是进入引导导管的气栓。故术中应适度抗凝，操作轻柔和规范。对高血压患者应有效控制高血压。在左室功能低下或心力衰竭患者的介入治疗操作过程中可出现心功能恶化，诱发急性肺水肿，应重点予以预防。术前应纠正心力衰竭，术中和术后控制输液量，并酌情给予利尿剂。肾功能损害或造影剂肾病（23456785 79:45 4:;63;75?A0!B3CDE（F1B9DGC）或比术前基础值升高 .1/或需要血液透析，在原有肾功能受损和糖尿病肾病的患者多见，是$)!后较为常见的、潜在的严重并发症。一般均表现为暂时性血肌酐升高，但尿量不少；少数患者也可发展到少尿性肾功能衰竭伴氮质血症，需要行血液透析治疗。造成肾功能衰竭的原因包括原有肾功能受损、糖尿病肾病、低血容量和左心功能低下及造影剂用量过大，少见的原因有血管紧张素转换酶抑制剂（)H!）诱发的肾缺血、肾动脉粥样硬化斑块脱落引起的栓塞、降主动脉夹层和!#$放置位置过低影响肾血流。肾功能损害的治疗除针对病因外，药物治疗以扩容、利尿为主，还可给予低剂量多巴胺扩张肾血管、增加肾血流。其预防见本文第六部分。五、$)!结果的预测因素$)!的成败受多种因素影响，其中以病变解剖和临床情况为主要因素，同时受术者经验、影像条件、器械条件及处置得当与否等因素的影响。（一）病变解剖在以球囊扩张为基础、广泛应用冠状动脉内支架、配合应用其他介入治疗技术的年代，血管病变介入治疗危险度的分类已非)DI 传统的、#、)型病变所能体现。目前将拟行介入治疗的病变以解剖因素分为低危险、中危险和高危险病变（表?）。表!病变解剖的危险度分级低危险中危险高危险孤立短病变（J?1 BB）管状病变（?1 K F1 BB）弥漫病变（F1 BB）对称性病变偏心病变瘤样扩张非成角病变（J&.L）中度成角（&.LK M1L）严重成角（M1L）无钙化轻度或中度钙化重度钙化近端无弯曲近端轻度或中度弯曲近端严重弯曲病变表面光滑病变表面不光滑非完全闭塞完全闭塞 J%个月完全闭塞%个月和（或）伴桥状侧支非开口处病变开口处病变左主干病变未累及大的分支需保护的分支病变累及不能保护的大分支无血栓少量血栓静脉桥退行病变或大量血栓F?中华心血管病杂志 F11F 年?F 月第%1 卷第?F 期)N4 O)76GN3C，P:2:BQ:6 F11F，R3CS%1 T3S?F（二）临床情况在病变危险度分级的基础上，任何不利的临床情况均可增加并发症的发生率，影响介入治疗的效果。这些不利的临床情况如下。!女性：与男性相比，女性#$%的平均年龄高，危险因素多合并存在。!血管直径较小；!血管并发症发生率高；!住院期间死亡率高。&高龄：()岁是危险性增高的主要临床因素。!心血管事件发生率高，如心肌梗死、心力衰竭；!周围血管的并发症发生率高；!高危险病变出现的几率升高，并易伴发其他疾患。*糖尿病：糖尿病的病程长短和控制是否良好与危险程度有关。!围手术期缺血并发症发生率高；!再狭窄率可能较高；!多支血管病变介入治疗的远期预后不如外科手术。+左心功能：是近期危险及远期预后的重要预测因素。!左室射血分数（,-./）0)12，危险度升高；!,-./0*12，极高风险。)多支血管病变：尤其是提供侧支循环血管的#$%。3 急性冠状动脉综合征：主要为+4 5 内发作的不稳定性心绞痛及 67%患者。(合并存在的临床情况：!心脏瓣膜疾患，如严重主动脉瓣、二尖瓣疾患；!肾功能不良，血肌酐 !(38 4!9:;,（&19=;），尤其是正在血液透析的患者；!肺功能减退，如慢性阻塞性肺疾病（$?#）；!神经系统疾患，如脑卒中；!周围血管疾患，如多发周围血管狭窄、钙化。4 特殊介入技术的应用：如旋磨术、旋切术等。在临床实践中，应根据术者经验、医院条件、器械及可采用的特殊手段等情况来分别妥善处理低危险、中危险及高危险病例。应尽可能地合理采用药物、介入和外科手术等治疗方法，最大限度地提高成功率，降低死亡率，改善远期预后。六、介入治疗时药物的应用及术前、术后处理（一）术前用药!抗血小板药物：阿司匹林能减少介入治疗后心脏缺血性并发症的发生，一般建议剂量是!11 A*11 9=，从术前&A*开始使用。既往未服用阿司匹林的 67%患者，在决定进行紧急介入治疗后应立即给予*11 9=水溶性阿司匹林制剂口服；若无水溶性阿司匹林制剂，可应用肠溶片嚼服，以促进药物尽快经胃肠道吸收。不能耐受阿司匹林或对其过敏者，可应用氯吡格雷或噻氯匹定。氯吡格雷起效快，术前&5 给予即可；噻氯匹定起效慢，应在术前&A*给予。拟行支架置入术的患者，术前均应在阿司匹林基础上加服氯吡格雷或噻氯匹定。氯吡格雷用法为首剂*11 9=，继之以()9=。氯吡格雷的副作用相对比噻氯匹定少。噻氯匹定的常用剂量为&)1 9=每日&次，&周后改为&)1 9=。噻氯匹定的副作用包括胃肠道反应、皮疹、肝功能异常，最严重的副作用是粒细胞减少症，其发生率约!2，通常在停药后可恢复，偶可导致败血症甚至死亡，偶见血栓性血小板减少性紫癜，但可以是致命性的。因此使用噻氯匹定的过程中应定期复查相关化验指标。&8抗心绞痛药物：包括硝酸酯类、受体阻滞剂和钙离子拮抗剂。一般情况下，患者应继续口服原有的常规用药，不必仅仅为了介入操作而另加特殊药物。当患者安静状态下基础心率低于)1 次9BC时，应考虑术前停用一次受体阻滞剂（服用较小剂量时）或减量服用（服用较大剂量时）。*8镇静剂：精神紧张患者可在介入治疗的前一天晚上口服镇静剂，也可在操作开始前肌肉或静脉注射镇静剂。+8慢性肾功能不全患者的术前准备：对于慢性肾功能不全患者应在术前给予适当容量液体以维持足够尿量，一般可于术前&A*5 开始持续静脉点滴生理盐水或)2葡萄糖!11 9;5，术后持续点滴!1 5 或直至出现充足尿量。平时尿量偏少或合并左心功能不全者可同时给予适当利尿剂。应选用非离子型造影剂。对于严重肾功能不全患者 血肌酐!(34!9:;,（&1 9=;），必要时做好血液透析准备。)8对造影剂或多种药物过敏患者的术前准备：如果患者有可疑的对含碘造影剂过敏或对*种以上*!(中华心血管病杂志&11&年!&月第*1 卷第!&期$5BC D$EFB:;，GHG9IGF&11&，-:;8*1 J:8!&药物过敏的历史，应选用非离子型造影剂，可使用非离子型造影剂进行静脉碘过敏试验，并在术前进行抗过敏治疗，于操作开始时静脉注射地塞米松。（二）术中用药!肝素：术中使用普通肝素可减少动脉损伤部位及介入治疗器械上的血栓形成，由于患者的体重不同、合用的其他药物不同以及是否为急性冠状动脉综合征等因素的影响，同样剂量的肝素在不同患者中产生的抗凝强度不同。最好根据激活凝固时间（#$%）监测结果调整肝素用量，使#$%!&(，但#$%超过)(时出血并发症的发生率增高。一般可于介入治疗开始时给予固定剂量的肝素（*+,!-.）或根据体重调整用量（!-./01 体重）。手术每延长!2 应补加肝素 3 -.，保持#$%!&(。对术前 4 2 内已使用低分子量肝素的患者，目前仍建议介入治疗开始时给予普通肝素，但剂量酌减，此时#$%监测结果可能会低估抗凝效果。在不存在使用普通肝素的绝对或相对禁忌证的情况下，目前尚不主张术中单独使用低分子量肝素抗凝。对无并发症的 5$-，不主张术后常规使用普通肝素，特别是用了血小板糖蛋白!6/7 受体拮抗剂者，以减少出血事件的发生。但对于术后有血栓形成的高危患者（如长病变、明显残余狭窄、置入多个支架等），可皮下注射低分子量肝素&,+8。3血小板糖蛋白!6/7 受体拮抗剂：阿司匹林抑制血栓烷#3的生成，噻氯匹定和氯吡格雷抑制#95 受体，均只能部分抑制血小板的聚集。纤维蛋白及其他黏附蛋白通过!6/7 受体将相邻的血小板连接起来，是形成血小板血栓的最后共同通路，因此，血小板糖蛋白!6/7 受体拮抗剂能有效抑制血小板聚集，降低介入后缺血性并发症的发生率。以下情况应考虑使用血小板糖蛋白!6/7 受体拮抗剂：有血栓的病变、急性冠状动脉综合征、糖尿病小血管病变、静脉旁路移植血管病变、介入治疗中发生慢血流或无再流现象者。&硝酸酯类药物：对血压正常者，介入治疗过程中冠状动脉内注射硝酸甘油可减少冠状动脉痉挛的发生，并有助于正确判断血管直径和选择合适的器械。一般可在操作开始时于冠状动脉内注射硝酸甘油!,
，必要时可重复，每次!,3#1。术中有心绞痛发作者可舌下含服硝酸甘油:;,!:3 1，也可按上述方法于冠状动脉内注射硝酸甘油，症状持续时间较长的多支血管病变患者可持续静脉滴注硝酸甘油。（三）术后处理!术后用药：介入治疗后的患者应长期使用阿司匹林!,&1/8。置入支架的患者术后还应口服氯吡格雷*+1/8，),!3 周或噻氯匹定 3+1 每日 3 次，共 3 周，后改为 3+%或%-、$?AB、$?。术前、术后;,4 2、术后 3)2 分别取血进行系列检查，能准确检出小范围心肌梗死。如$?AB 达到正常高限&倍以上者应按#A-处理，并做进一步观察。（+）有肾功能障碍和糖尿病的患者应监测有无造影剂肾病，造影剂用量较大以及*3 2 内再次使用造影剂者也应检查肾功能。如有可能，术前 3),)4 2至术后)4 2 内应停用有肾毒性的药物（某些抗生素、非甾体类消炎药、环孢菌素等）。（四）术后随访!介入治疗术后患者应每月接受定期门诊随访，以及时发现药物毒副反应和心肌缺血症状的复发。对左心室功能不良、多支血管病变、左前降支近段病变、有猝死病史、合并糖尿病、从事危险职业、介入治疗效果不理想者，应在&,;个月时进行运动负荷试验。)!*中华心血管病杂志 33 年!3 月第&卷第!3 期$2C D$7E8CFG，9HIH6HE 33，JFG&KF!3!冠心病危险因素的控制：对所有患者均应在出院前进行生活指导并针对危险因素给以适当的药物治疗，作为冠心病二级预防措施。治疗建议包括控制血压、治疗糖尿病、戒烟、控制体重、规律锻炼、严格控制血脂。应使用他汀类调脂药将低密度脂蛋白胆固醇（#$#%&）保持在()*+,-以下，对#./01 2(3者应使用 4&/5。除非患者不能耐受，阿司匹林、他汀类调脂药、4&/5 应长期服用。6建议对高危患者于介入治疗术后 7 个月时复查冠状动脉造影，对有可疑心肌缺血复发者更应及时造影复查。七、其他介入治疗技术的应用（一）斑块消蚀（,89:-;?&4）：主要适应证为钙化性狭窄（尤其血管内超声证实为严重表浅性钙化者）和对球囊扩张有抵抗的病变，在旋磨术后辅以球囊扩张，然后置入支架。此外，分叉病变及支架内弥漫性再狭窄病变亦可考虑应用?&4。6切割球囊：适用于支架内再狭窄、分叉病变、小血管病变、某些纤维钙化性病变及开口部病变。经皮冠状动脉腔内旋切吸引术（?/&）和激光血管成形术由于再狭窄率不比?&4 低，并发症发生率高于?&4，目前已很少应用。必须指出的是，所有斑块消蚀技术操作均较?&4 复杂，并易于发生并发症，必须在熟练掌握?&4 技术后开展。（二）血管内放射性治疗用于弥漫性支架内再狭窄（长度 A()）、增生性支架内再狭窄（狭窄长度 A()，且范围超出支架边缘者）及完全闭塞性支架内再狭窄。病变用球囊高压扩张或用切割球囊将狭窄解除以后进行血管内放射治疗。操作过程中为了避免由于地理丢失（*8B*CDEFG)&5 的手段，但是，常规冠状动脉造影只显示被造影剂充盈的血管腔的轮廓，而血管内超声显像检查则不仅能够提供血管腔的形态，而且能够显示血管壁的结构和功能状态，是诊断冠状动脉病变及指导和判断冠状动脉介入治疗效果的又一可靠手段。若有条件，以下情况建议使用冠状动脉内超声显像检查。确定冠状动脉支架释放是否达到理想状态（包括支架覆盖的范围），确定支架内最小腔径；!确定支架内再狭窄的机制（支架膨胀不全或内膜增生），并且选择适当的治疗（斑块消蚀或再次球囊扩张）；6L 在血流受限的患者，协助评价冠状动脉闭塞及血流减慢的原因；2L 对&5 后血管造影结果欠佳者进行评价；IL 心脏移植术后动脉粥样硬化的诊断和处理；7L 在需要行旋磨术的患者，确定冠状动脉钙化及分布；K以下情况也可以考虑应用血管内超声协助诊断及确定治疗决策：有典型心绞痛症状且心肌缺血负荷试验显示心肌缺血，但血管造影无狭窄或狭窄程度轻微者，用于确定动脉粥样硬化程度；介入治疗前进行血管内超声检查确定病变的特征和血管的解剖形态，尤其在造影显示临界性狭窄的患者，协助确定介入治疗的指征并选择最佳血管重建方法。（二）冠状动脉内多普勒血流测定近年来多普勒导丝的应用可以测量整个冠状动脉系统的血流储备（&0）。正常情况下&0 A 6L(，当冠状动脉狭窄存在时，狭窄远端的血流储备降低。&0 受诸多因素影响，如内皮细胞功能紊乱、微血管病变（糖尿病、甲状腺功能亢进）、长期高血压、高血脂、吸烟、陈旧性心肌梗死等。因此，在同一患者测量参照血管的&0 而计算的冠状动脉相对血流储备（C&0）可纠正上述偏差，如果 C&0!(LKI 无需进行介入治疗，C&0 1(LKI 则提示狭窄严重需要介入治疗。（三）冠状动脉内压力测定应用压力导丝所测得的冠状动脉分数血流储备（00）也是评价狭窄机械梗阻的良好指标，其功能同 C&0，如果 00!(LKI 无需进行介入治疗，001(LKI 则提示狭窄严重需要介入治疗。IK中华心血管病杂志!(!年!月第 6(卷第!期&F=M&DC,B-，$8G8)98C!(!，.B-6(NB!在下述情况下建议进行冠状动脉生理学测定：（!）在有心绞痛症状的患者，确定临界病变（管腔狭窄#$%&#$）的生理学意义，决定是否需要介入治疗；（）评估()*恢复冠状动脉血流储备是否成功，并且预测再狭窄的危险性；（+）评估有心绞痛症状但血管造影未发现“罪犯”病变的患者。血管内超声显像反映了病变的性质，但对评价病变所造成的血液动力学障碍准确性较差；多普勒血流描记和