任克氏水肿治疗进展.pdf

翼黔羲纂撇国际医药卫生导报2 0 0 5 年第1 1 卷第2 0 期(半月刊)1 4魏于全。肿瘤疫苗 研究进展一利用异种细胞及异种基因进 行肿瘤免疫治疗及基因 治疗。中国肿瘤生物治疗杂志，1 9 9 9,S e p;6(3)，1 7 61 5 M i c h a e l R.S h u r i n.D e n d r i t i c c e l l s p r e s e n t i n g t u m o r a n t i g e n.C a n c I m m u I m m u.1 9 9 6,4 3;1 5 8 一1 6 41 6 S i e s j o P,V i s s e E,S j o g r e n H 0.C u r e o f e s t a b l i s h e d i n t r a c e r e b r a l r a t g l i o m a s i n d u c e d b y t h e r a p e u t i c i m m u n i z a t i o n s w i t h t u m o r c e l l s a n d p u r i f i e d A P C o r a d j u v a n t I F N 一 g a m m a t r e a t m e n t.J I m m u n o t h e r E m p h a s i s T u m o r I m m u n o l.1 9 9 6;1 9:3 3 4 一3 4 51 7 L i a u L M,B l a c k K L,M a r t i n N,e t a l.T r e a t m e n t o f a g l i o b l a s t o m a p a t i e n t b y v a c c i n a t i o n w i t h a u t o l o g o u s d e n d r i t i c c e l l s p u l s e d w i t h a l l o g e n e i c m a j o r h i s t o-c o m p a t i b i l i t y c o m p l e x c l a s s I m a t c h e d t u m o r p e p t i d e s :c a s e r e p o r t.N e u r o s u r g F o c u s.2 0 0 0;9:1 一51 8 Y u J S,W h e e l e r C J,Z e l t z e r P M,e t a l.V a c c i n a t i o n o f m a l i g n a n t g l i o m a p a t i e n t s w i t h p e p t i d e 一p u s l e d d e n-d r i t i c c e l l s e l i c i t s s y s t e m i c c y t o t o x i c i t y a n d i n-t r a c r a n i a l T一c e l l i n f i l t r a t i o n.C a n c e r R e s.2 0 0 1;6 1;8 4 2 一8 4 71 9 P o n s a e r t s P,V.E.L V a n T e n d e l o o,B e r n e m a n Z N.C a n c e r i m m u n o t h e r a p y u s i n g R N A 一l o a d e d d e n d r i t i c c e l l s.C l i n E x p I m m u n o l.2 0 0 3;1 3 4;3 7 8 一3 8 42 0 B o c z k o w s k i D,N a i r S K,G i l b o a E.e t a l.D e n d r i t i c c e l l s p u l s e d w i t h R N A a r e p o t e n t a n t i g e n 一 p r e s e n t i n g c e l l s i n v i t r o a n d i n v i v o.J E x p M e d 1 9 9 6;1 8 4;4 6 5 一 4 7 22 1 N a i r S m i t a K,P h D,M o r s e M i c h a e l M D,B o c z k o w s k i D,M D.e t a l.I n d u c t i o n o f t u m o r 一s p e c i f i c c y t o t o x i c T l y m-p h o c y t e s i n c a n c e r p a t i e n t s b y a u t o l o g o u s t u m o r R N A-t r a n s f e c t e d d e n d r i t i c c e l l s.A n n a l s o f S u r g.2 3 5(4);5 4 0 一5 4 9;A p r i 1 2 0 0 22 2 M i n c h e f f M,A l t a n k o v a I,Z o u b a k S.e t a l.I n v i v o t r a n s f e c t i o n a n d/o r c r o s s 一 p r i m i n g o f d e n d r i t i c c e l l s f o l l o w i n g D N A a n d a d e n o v i r a l i m m u n i z a t i o n s f o r i m m u-n o t h e r a p y o f c a n c e r 一一 c h a n g e s i n p e r i p h e r a l m o n o-n u c l e a r s u b s e t s a n d i n t r a c e l l u l a r I L一4 a n d I F N一 g a m m a l y m p h o k i n e p r o f i l e.C r i t R e v O n c o l H e m a t o l.2 0 0 1 J u l 一 A u g;3 9(1 一 2):1 2 5 一3 22 3 J e f f r e y D.A h l e r s,I g o r M B e l y a k o v,E l a i n e K T h o m a s e t a l.H i g h 一 a f f i n i t y T h e l p e r e p i t o p e i n d u c e s c o m p l e-m e n t a r y h e l p e r a n d A P C p o l a r i z a t i o n,i n c r e a s e d C T L,a n d p r o t e c t i o n a g a i n s t v i r a l i n f e c t i o n.J C l i n I n v e s t.2 0 0 1 D e c 1;1 0 8(1 1)1 6 7 7 一1 6 8 52 4罗 超权 杨洁 卢方安等。C E A 重组疽苗病毒对C E A 阳性肿 瘤的防治研究。中山医 科大学学 报。2 0 0 0;2 1(2 8 1 一 8 3收稿日期:2 0 0 5-0 3-1 5责任编辑谢丹任克氏水肿治疗进展张 伟，纪宏志 黄俊卿刘 深圳市人民医院耳鼻咽喉一 头颈外科“山东省立医院眼耳鼻喉医院耳鼻咽喉明 广东深圳 头颈外科 5 1 8 0 2 0山东济南2 5 0 0 2 1关键词 任克氏水肿治疗中图分类号:R 7 6 7.1 2文献标识码:A文章编号:1 0 0 7 一 1 2 4 5(2 0 0 5)2 0-0 1 1 6-0 4 近十年来，嗓音疾病渐渐被人们重新重视，随着研究的深入，在任克氏水肿方面的研究促进了临床诊疗水平的提高。早在1 8 6 0 年T u r c k 首次描述本病，并认为是声带的慢性炎症，1 8 9 1 年和1 8 9 5 年H a j e k M 和R e i n k e F分别用喉内注射的方法模拟喉粘膜水肿。H a j e k 认为是R e i n k e F 的研究确定了声带这个结构为上皮下间隙，从此临床常称此间隙为任克氏(R e i n k e s)间隙。H a j e k 1 9 7 5 年认为此间隙即声事的浅固有层，Z e i t e l s 1 9 9 5 年指出此空间在声带的肌膜部振动上皮的下方，声带上皮浅固有层广泛的慢性肿胀即称为任克氏水肿。自 常规喉镜进入临床及耳鼻喉科问世以来，任克氏水肿即作为一种临床疾病的实体存在。对其表达使用过多种名称，包括息肉样声带炎、息肉样喉炎、息肉样退变、慢1 1 6性水肿性增生、慢性增生性喉炎等川。1 正常解剖结构、组织结构及超微结构 任克氏间隙的解剖界限:任克氏间隙是声带上皮下、声韧带浅面的腔隙，前方在前联合处以致密的纤维组织(B r o y l e 韧带)将两侧严格地分开，其后方为构状软骨的声带突，沿声带游离缘勃膜下走行，上界并不总是界限分明，其大小变化相当大，可以包括韧带上表面的一半，通常达到喉室的底部，偶尔包括室带的下表面。下界可达弓行下线。有人认为任克氏间隙的上界是功能性的，解剖界限不是一成不变的1 2 J R e m e n a r E 3 用光镜和电镜研究正常人声带和手术切除的任克氏水肿，正常声带在声韧带和固有层之间的任克氏间隙充满了连接组织层，该层似乎是声韧带的有机部分，此种结构提示板层各自 运动的可能性。这可能对声带的振动功能至关重要。任克氏水肿发生在弹性纤维层的上面，而在板层内发现大量的不成熟的弹性纤维，因此在手术干预的病例中，对特殊结构的橡皮肿样的弹性声带粘膜必须切除，这对振动功能的完美是必不可少的。正常声带的边缘，其血管有独特的分布，仅有小血管如毛细血管、小静脉、小动脉存在，血管从声带膜部的前后进入声带边缘并与边缘走向基本平行。这些结构适于振动，外膜细胞包绕毛细胞血管并对毛细血管壁提供支持和保护，尤其是在发音期间。S a t o K 等4 1 用电镜和免疫组化的方法研究发现，在正常的声带粘膜固有层浅层，毛细血管的结构是:直径约I O u m,外膜细胞胞体间有3 0 0-5 0 0 n m 的间隙，突起与内皮细胞紧密相连，与内皮细胞拥有共同的基底膜。2 病理改变、超微结构改变及免疫组化检查变化 任克氏水肿的病理学改变:在组织学上的 特征是粘膜固有层浅层的水肿，粘膜上皮可无任何病理改变，也可表现为过度增生、角化或角化不全。病理学分级:目 前无统一的分组标准，以下方法可供参考。水肿分为4 级烈 0 级无上皮病变，1 级为上皮增生和/或角化，伴有或不伴有轻度发育不良，2级为中度发育不良，3 级为重度发育不良 或原位癌。M a r c o t u l l i o D 等对1 2 5例病人进行观察，5 2 例无上皮病变(4 1.6%),6 4 例为1 级(3 2 例上皮增生，2 例角化但无发育异常，I 1 例轻度发育异常)，6例为中度异常，3例为重度异常或原位癌。术后2.5 年内 复发的4 4 例病人中7 9.5%再次手术后病理证实上皮无任何组织学改变。T i l l m a n n 等对6 0 例病人进行的透射电镜检查，除部分病人有轻微的角化不全外未发现任何上皮改变。G a r c a i a A l v a r e z 报告4 1 例中8 例上皮正常，3 2 例为角化症(1 2 例为过度角化，2 0 例角化不全)，仅1 例有中度发育不良。也有认为上皮角化不良是继发性的改变，基底细胞和基底 周围 细 胞没 有随 之 增 加 有丝 分 裂 能 力仁 川。V o l i c S V 等s 1 用组织学和组织化学的方法研究了任克氏水肿，根据水肿的表现分为苍白型(透明型)和青紫型(明显的上皮下血管化)。两种类型各 1 0例，组织学显示不同形式的任克氏水肿:正常上皮和非常疏松的固有层，伴有短的、完全杂乱无章的连接纤维;极度增厚的基底膜是常见的;过度增生、过度角化和角化不全的上皮伴随有疏松、水肿的固有层;普通水肿、疏松的声带基底膜的局部纤维化。这种组织学改变在苍白型和青紫型中均有表现，二者区别是青紫型有多发的、扩张的及不规则延伸的血管成分。苍白型水肿细胞学显示间质细胞伴有大量的细胞浆内颗粒，也是在这些细胞中，A g N O R 染色发现明显的N O R 区域，在青紫型中则 无 此 类 发 现，提 示 二 者 的病 理 生理 机 制 不 同。K l e i n s a s s e r 等也发现任克氏水肿有显著增厚的声带上皮基底膜。青紫型水肿中大量扩张血管是漏出液产生的基础。在苍白型水肿固有层间质细胞中发现明显A g N O R 提示这些细胞的高代谢能力。可以推测吸烟强烈地刺激这些细胞，产生特异性的细胞间物质积聚在任克氏间隙，这可能是任克氏水肿发生的机制。在喉内镜外手术中，发现任克氏水肿的病人声带粘膜上皮下血管化，血管与声带边缘不平行，而是任意方向的走行，此在严重的病例尤其明显，任克氏间隙的水肿似乎与此间隙内的血管有关。电镜观察发现，在任克氏水肿病人，任克氏间隙中上皮血管化明显，血管扩张，直径为2 0-3 0 u m,血管壁薄，内皮细胞和外膜细胞(细胞体和胞浆突起)的胞浆稀少，细胞体与血管内皮细胞不相连，外膜细胞和血管内皮细胞分离并共用一增厚的基底膜，外膜细胞的数量减少。在血管内皮细胞胞体内有较多的囊泡，而内皮细胞突起有很多窗孔，胞浆通过这些窗孔从毛细血管的突出到周围组织，围绕血管为增厚的基底膜和致密的网状纤维，所以在任克氏水肿毛细血管的通透性是增加的。在某些病例中可见一些血管的内皮细胞及外膜细胞退变，血管部分或全部闭塞。免疫组化检查发现，任克氏水肿者声带粘膜的浅固有层间质细胞和/或炎性细胞的胞浆内血管内皮生长因子(V E G F)阳性，而在正常人的声带则染色阴性。这些生长因子可能增强毛细血管的通透性和使血管变脆。推测血管脆性增加和通透性的改变引起水肿，由此进展为R e i n k e s 水肿 4 1 3 有关的致病因素 任克氏水肿发病相关的因素是吸烟、声音滥用、胃食管返流。长时间的声音滥用和吸烟是引起任克氏水肿的主要原因，已 经为大多数学者所接受。但喉咽返流在任克氏水肿中的作用尚有不同的意见。因为任克氏水肿绝大多数病人为中老年女性，故年龄老化、内分泌紊乱及甲状腺功能低下等也被认为可能是潜在的致病因素。M a r c o t u l l i o D f 5 等对1 2 5 例任克氏 水肿病人的分析发现，1 1 3 例(9 0.4%)吸烟每日2 0 支或2 0 支以上，全部9 例2,3 级病理改变者均为每日 吸烟量少而吸烟历史长的病人，因此认为烟草暴露时间比每日吸烟量对任克氏水肿的影响更大。此结论在复发病人中得到了进一步的证实，在其4 4 例2.5 年内复发的病人中，7 5%的病人在术后继续吸烟2 5 3 0 支/日，1 1 7国际医药卫生导报2 0 0 5 年第1 1 卷第2 0 期(半月刊)1 8 例从手术前的病理1 级改善为复发时的0 级，3 例从2 级变为1 级，这可能是烟草的暴露时间相对较短的缘故，而另一方面说明，每日较多的吸烟量促使了疾病的复发。Z e i t e l s S M E 等基于内 镜检查评价喉咽返流的程度，其特异性指征是喉和下咽粘膜出现红斑和水肿，同进也要注意在这此区域分泌物的特点、体积、位置以及构间区上皮增生和厚皮性喉炎，同时记录诸如喉异物感、消化不良、烧心、咽下困难和返酸等症状。其报道的1 9 例病人全部确定有喉咽返流，其中1 1 例为重度，8 例为中度。而M a r c o t u l l i o VI等报道的1 2 5 例病人中，只有4 例经过p H 值测定确定有返流现象，其余病人因为没有此方面的检查，不认为有返流存在，同样在其 1 2 5 例病人中，只有5 例为职业用声者，且均有严重的吸烟历史，故不认为声音滥用是任克氏水肿的主要致病因素，尽管声音滥用被描述为任克氏水肿的致病因素己经有5 0 余年，但其在发病中的作用依然模糊不清川。4 治疗方法及评价 4.1 上皮剥脱术(s t r i p p i n g):全麻下直接显微喉镜下手术，使用显微钳和剪刀，在水肿的后方开始，在其上、下界限之间，与声带游离缘平行分享水肿组织，将水肿声带的表面上皮一并切除，注意深度不超过任克氏间隙声带中层的浅表部分。如有全麻禁忌症，且任克氏水肿较轻，也可在动态喉镜下手术，仅去除其声带上表面的粘膜条，避开声带的游离缘 。1 9 3 4 年L o r e t s 设计的手术方式，没有全麻和放大设备，是通过单目喉镜单手操作。故技术设计不够精细，但膨胀的浅固有层为这种控制较差的撕脱声带上皮的技术提供了一个安全网，术后仍可获得声音的改善。与近 1 0 年来发展的技术相比，手术虽不够精细，但简单易行，对技术设备要求不高，目前仍为部分医师采用口 4.2 激光技术:手术的方式和范围类似于上皮撕脱术，只是使用权激光将需要切除的组织炭化气化。R o g e r s o n A PI 等用动物试验比 较激光和剥皮技术术后声音的 恢 复 情 况，1 4 只 猫 接受了 标 准的 单 侧声 带C O,激 光 消 融或剥皮技术，术后6 周进行声学分析和病理检查，发现激光组信/噪比显著大于剥皮组(1 9.7 2 和1 3.5 1,P=O.0 4)，而剥皮组则显示出有显著意义的大的振幅微扰(8.6 8%和2.4 3%,P=O.0 2)。在病理学方面，激光组在间隙内有最小的瘫痕形成和几乎正常的粘膜再生，而剥皮组有显著的上皮下瘫痕，经常累及声带肌。提示激光切除声带上皮可获得较好的恢复效果。剥皮组效果较差的原因可能与上皮切除过程中保留任克氏间隙较困难有关。4.3 微 瓣吸引(m i c r o f l a p a n d s u c t i o n)拉术:是将Z e i t e l s 的微瓣技术和H i r a n o 的吸引技术相结合的手术方法。全 麻下手术，喉 镜暴露声 带后，用翘头显 微剪刀 或微斑C 0 2激光在声带表面切口(当上皮下有明显的血管化时选用激光)，分离器抬起上皮微瓣，吸引器吸除浅固有层内的粘液基质，在吸引时要非常小心地保留正常的或体积略大的邻近中固有层的浅固有层部分，以避免损伤需要的浅固有层和声韧带。偶尔浅固有层的粘液基质过于粘稠，则需用“冷”器械(c o l d i n s t r u m e n t a t i o n)将其切除，在浅固有层的体积减少至需要的外形以后，将粘膜瓣复位，以决定需要的上皮的多少，以使粘膜切缘能够对位，手术中用浸有1/1 0,0 0 0 盐酸肾上腺素的棉拭子压迫创面止血 。用上皮显微瓣和吸引技术结合，比上皮撕脱术有明显的优点，在掀起上皮微瓣后，对浅固有层进行精确的塑形要相对容易，将上皮瓣复位后根据切缘对位的要求切除多余的粘膜，术后病人恢复更快，且上皮瘫痕形成不明显。4.4 显微吸切装置(m i c r o d e b r i d e r)的应用:是近年来随着电动吸切设备的应用，对微瓣吸引技术的改进，目前报道不多。G e r a d o D S P O 报告应用此方法处理5 例病人。方法:悬吊喉镜下暴露声带，在放大4-6 倍的手术显微镜下手术，声带上表面切口，翘头显微剪延长切口，剥离器分享掀起上皮侧向 显微瓣，以 心形钳将此瓣牵向中线，使用显微吸割器喉部专用刀头将浅固有层的粘液基质吸引切除，此过程与H i r a n。介绍的吸引技术相似，只是用吸割器代替了吸引头，吸切过程中要高度注意保留正常或轻微增大的浅固有层，以防不必要的纤维化和医源性声带瘫痕形成。为保证最佳效果，吸割器应使用低吸引压力和高转速。在浅固有层达到理想的外形后，修剪多余的粘膜，侧向微瓣复位。术后绝对禁声7天。该技术较常规的吸引技术操作时间短，并可最大限度地减少不必要的损伤，避免上皮基底膜与声韧带的粘连。对粘稠的粘液基质，需要“冷”切除时，该方法更容易实现。该技术省时，切除范围医生易于控制，有良好的应用前景，但目 前报告较少，其优越性有待于进一步的观察比较。4.5 声带任克氏水肿压榨术:我们近年采用支撑喉镜下声带显微手术，在病变声带表面做一平行于声带游离缘的切口中，用浸有1/1 0,0 0 0，盐酸肾上腺素的微型棉球压病变的任克氏层内的勃液基质，使浅固有层的体积减少至需要的外形，修剪多余的粘膜使声带边缘光滑平整，手术简单有效，研究在进行中。参考文献1 Z e i t e l s S M,H i l l m a n R,B u n t i n g G W,V a n g h n T.R e i k e s e d e m a:P h o a t o r y m e c h a n i s m s a a n d m a n a g m e t S t r a t e g i e s.A n n O t o R h i n o l L a r y n g o l,1 9 9 7;1 0 6:5 3 3 一5 4 32 K a m b i c V,G a l e N,R a d s e l Z,A n a t o m i c a l m a r k e r s o f R e i n k s s p a c e a n d t h e e i t o p a t h o g e n e s i s o f R e i n k e e d e m a,L a r y n g o h i n o o t o g i e,1 9 8 9,A p r:6 8(4):2 3 1 一53 R e m e n a r E,E l o J,F r i n t T.T h e m o r p h o l o g i c a l b a s i s f o r d e v e l o p m e n t o f R e i n k e e d e m a.A c t a O t o l a r y n g o l 1 9 8 4;9 7(1 一2):1 6 9 一7 64 S a t o K,H i r a n o M,N a k a s h i m a T.E l e c t r o n i c m i c r o s c o p i c a n d i m m u n o h i s t o c h e m i c a l i n v e s t g a t i o n o f R e i n k e e d e m a.1 1 8 A n n O t o l 一 R h i n o l L a r y n g o l,1 9 9 9,1 0 8;1 0 6 8 一1 0 7 25 M a r c o t u l l i o D,M a g l i u l o G,P e z o n e T.R e i n k e d e m a a n d r i s k f a c t o r s:c l i n i c l a n d h i s t o p a t h o l o g i c a l a s p e c t s.A m J O t o l a r y n g o l o g y,2 0 0 2;2 3:8 1 一8 46 V e c e r i n a V o l i c S,K i r i n c i c N,M a r k o v D.S o m e m o r p h o l o g i c a l，h i s t o l o g i c a l.c y t o l o g i c a l a n d h i s-t o c h e m i c a l a s p e c t s o f r e i n k e o e d e m a.A c t o O t o l a r y n g o l(S t o c k h)1 9 9 6;1 1 6:3 2 2 一 2 47 M i l u t i n o v i c A.P h o n o s u r g e r y o f c h r o n i c v o c a l c o r d e d e m a.S r p A r h C e l o k L e k.1 9 9 7;1 2 5:3 4 9 一5 28 L o r e J M.S t r i p p i n g o f t h e v o c a l c o r d,L a r y n g o s c o p e.1 9 3 4.4 4:8 0 3 一1 69 R o g e r s o n A R,C l a r k K F,B a n d i S R,B a n e B,V o i c e a n d h e a l 一 i n g a f t e r v o c a l f o l d e p i t h e l i u m r e m o v a l b y C 0 2 l a s e r v s.m m i c r o l a r y n g e a l s t r i p p i n g.O t o l a r y n g o l H e a d N e c k S u r g,1 9 9 6,1 1 5(4):3 5 2 一 91 0 S a n t n n a G D,M a u r i M.U s e o f t h e m i c r o d e b r i d e r f o r R e i n k e e d e m a s u r g e r y.L a r y g o s c o p e 2 0 0 0;1 1 0:D e c 2 1 1 4 一 2 1 1 61 1 E l o J,S e b o k J,S z i l a g y i G P a t h o m e c h a n i s m w o f R e i n k e e d e m a(i n H u n g a r i a n)，M o r p h o I g a z s a g u g y i o r v s z,1 9 8 0 D s t;2 0 0):2 6 9 一7 4收稿日期:2 0 0 5-0 5-1 8责任编辑谢丹0 一 日聚体在临床中的应用张健琦佛山市第一人民医院心内科 广东佛山 5 2 8 0 0 0关键词D-I I 聚体临床应用中图分类号:R 0 0 0.0;R O-0 0 0文献标识码:A文章编号:1 0 0 7-1 2 4 5(2 0 0 5)2 0-0 1 1 9-0 3 凝血过程中，凝血酶水解纤维蛋白原，相继释放出纤维蛋白肤A 和肤B，剩余部分为可溶性纤维蛋白单体，在转谷酞胺酶的作用下，纤维蛋白单体转变为交联纤维蛋白，激活纤溶系统，导致纤溶酶的生成和交联纤维蛋白的降解，从而形成一系列交联纤维蛋白的降解产物，D-I I 聚体(D-D i m e r)就是其特异的降解产物之一，它主要在肾脏排泄。D-I 1 聚体水平升高表明在体内有凝血酶形成及继发性纤溶。在临床上对血栓性疾病、D I C、肿瘤等的诊断及某些疾病的预后评估都有一定的临床意义 。目 前检测D-I I 聚体的方法有:定性或半定量的胶乳凝集试验及定量的酶联免疫吸附试验(E L I S A)。胶乳凝集法具有快速、经济和适合个体检验等优点，但灵敏度欠佳，E L I S A 法有较高的灵敏度，但操作较费时 。D-I I 聚体在临床上应用主要有如下几方面:1 对肺栓塞的诊断 肺栓塞患者的D-1 1 聚体水平升高。有文献报道，D-I I聚体试验对肺栓塞诊断的灵敏度为9 0%一1 0 0%，阴性预测价值为8 8%-1 0 0%，但特异性和阳性预测值仅为2 9%-4 2%和3 0%一4 0%0 由 于它的灵敏度高，特异性低，当临床上出现与肺栓塞相关 症状和体征时，D-1 1 聚体增高通常只作为考虑肺栓塞的可能，最终的诊断尚需影像学检查和相关临床资料去证实，如放射性核素肺通气/灌注显像。如影像诊断出现非确定性结果时，可将D-1 1 聚体分析作为V/Q 显像非确定性的诊断的替代或补充诊断方法“。2 在下肢深静脉血栓形成的应用 下肢深静脉血栓形成患者D-I I 聚体水平升高。S a t o s h i t等对2 4 3 例可疑下肢深静脉血栓患者和1 0 0 例健康者进行比较，深静脉血栓形成的患者D-1 1 聚体水平明显高于非深静脉血栓形成的患者。如D-1 1 聚体水平(c u t o f f v a l u e)设在1.8 m u g/m l，它的敏感性达9 5%，等异性6 1.9%1 1.D-I I 聚体还可用于深静脉溶栓的监测和效果评价。随着血栓的溶解，D-I I 聚体水平明显升高，如溶栓药己 达到疗效，则D-I I 聚体迅速升高后又很快下降，如D-I I 聚体含量升高后维持在一定高水平或无明显升高，则提示溶栓药物用量不足，或者血栓无法溶解 4 。3 D-日聚体对脑梗死的诊断 脑组织中含有丰富的组织凝血活酶，脑梗死血脑屏障破坏，脑组织成分进入血循环，进一步刺激血凝过程，纤溶亢进，D-1 1 聚体水平升高 5 。国内学者向强6 等研究发现急性脑梗死患者无论脑梗死体积大小及神经功能缺损程度如何，发病2 4小时内血浆D-I I 聚体水平己升高，随病情发展5-7 天达高1 1 9