冠心病教案.doc

教学目的和要求：
1．掌握冠心病的危险因素与分型。
2．掌握心绞痛的发病机制、临床表现（含分型）；诊断与鉴别；
3．掌握心肌梗塞的发病机制、临床表现、诊断与鉴别。心电图和血清心肌酶学改变的
重要价值；急性心肌梗塞的并发症；急性心肌梗死泵衰竭的Killp’s分级 。
4、熟悉心绞痛与急性心肌梗塞的治疗原则与方法；不稳定型心绞痛的处理原则；冠心
病的预防措施。
5、了解冠心病的介入治疗的指征及方法的进展；心绞痛严重程度的分级

教学重点：
心绞痛与心肌梗塞的临床表现、鉴别与典型病例诊断；心肌梗塞的并发症。
教学难点：
心绞痛与心肌梗塞的辅助检查的应用、两病的治疗原则与主要措施。
教学方法：讲授法
使用教具：多媒体设备、课件等
思 考 题：1、试述心绞痛与心肌梗塞的鉴别要点有哪些？
2、心绞痛缓解期的治疗原则与措施有哪些？
3、急性心肌梗塞的临床表现与诊断依据是什么？

参考资料： 《内科学》《实用心脏病学》

冠心病（CHD）
(Coronary Atherosclerotic Heart Disease)
CHD是指冠状动脉粥样硬化，使管腔狭窄、闭塞，致心肌缺血、缺氧引起的心脏病。它和冠状动脉功能性痉挛一起，统称为冠状动脉性心脏病。简称冠心病。亦称缺血性心脏病（Ischemic Heart Disease）
一、病因
1、冠脉发生AS：五高—高血脂、高血压、高血糖、高年龄、高体重。
2、冠脉痉挛：冠脉无论有无AS病变，都可发生痉挛
3、其它：冠脉炎症、创伤、畸形等引起的冠脉狭窄均可引起，但少见。
4、冠脉易发生AS的原因：物理因素、营养方式
二、CHD的分型
WHO（1979）
CHINA
原发性心脏骤停型
无症状型冠心病
心绞痛型
心绞痛型
心肌梗塞（死）型
心肌梗塞（死）型
心力衰竭型
缺血性心肌病型
心律失常型
猝死型
注：（1）冠心病分型的优点与局限性
（2）急性冠状动脉综合症（ACS）：包括UAP、STEMI与NSTENI。
STEMI主要由于红色血栓所致的冠脉完全性闭塞
NSTEMI主要由于白色血栓所致的冠脉非完全性闭塞
三、受累冠脉的病变判断（冠脉造影）
1、国际上惯用狭窄直径表示：以邻近狭窄段近端和远端的“正常”血管的直径100%为指标。
狭窄直径减少50%—面积减少75%可代偿，不发生运动后缺血
狭窄直径减少70%—面积减少90% 运动可诱发心肌缺血
狭窄直径减少90%—面积减少99% 引起静息冠脉流量的下降
2、病变表现：狭窄最常见（同心性、偏心性）；完全阻塞；串珠样改变；痉挛等。
3、受累冠脉：LAD>RCA>LCX>LM；近端重于远端，主支重于分支。受累冠脉可以是单支、双支及三支病变。分支病变归属于主支病变统计。

“肌桥”：收缩期冠脉被压迫→狭窄，舒张期→恢复正常。曾认为“肌桥”系良性正常变异，不会引起心肌缺血。近年有报道，肌桥与心肌缺血、心绞痛有关。
“侧支循环”：造影显示的侧支循环见于冠脉有严重狭窄或闭塞时。侧支循环可保护心肌。对于心梗患者，良好的侧支循环预示梗塞区有存活心肌。

[心绞痛] Angina Pectoris AP
AP是 冠脉供血不足，心肌急剧的、暂时的缺血缺氧引起的一组临床症侯群。其特点：突发性胸痛，时间短暂，休息/含硝酸甘油可缓解。除CHD外，重度主狭、主闭、IHSS等均可引起AP。
（一）发病机理
心肌耗氧量=冠脉灌流量×血氧摄取率
决定心肌耗氧量的因素：心率、心肌收缩力、室壁张力。
决定冠脉流量的因素：主动脉舒张压、心室舒张时间、冠脉循环阻抗。
静息：心肌摄取氧65~75%，其它组织10-25%
运动：冠脉扩张，灌流量达静息时的6-7倍—冠脉的储备力
发生AS的冠脉，储备力↓血流量↓只能满足静息时血供
心肌负苛增加时—需血>供血→平衡被打破→AP
冠脉痉挛、循环血量锐减、血氧饱和度过低—供血<需血→平衡被打破→AP
（二）临床表现
1、症状：典型AP的疼痛特点
（1）部位：胸骨后/心前区
（2）性质：压榨性、焖痛、灼痛、频死感
（3）时间：3-5分，可达15分，但几乎不超过半小时
（4）放射：左肩背部、无名指、小指（T1~T5区域的皮肤）
（5）诱因：体力劳动、情绪激动、饱餐
（6）缓解方式：休息/含硝酸甘油
2、体征：血压增高、心率增快、出汗
3、ECG：
缓解期：50%的患者ECG正常，50%的患者有缺血性ST-T改变、心律失常
发作期：ST段压低0.1≥mv，T波低平、倒置
（三）临床分类（WHO建议）
1、稳定型AP：疼痛的发生与心肌负荷增加有关
特点：1）其发作符合典型AP的疼痛特点，在1-3月内稳定；
2）一般系多支冠脉固定性狭窄（≥75%）病变所致；
3）斑块的形态学趋向是稳定的。“厚皮小馅饺”
2、不稳定型：
特点：1）在1-3月内，负荷强度不变，但疼痛的发作日渐加重，易发展为AMI
2）系多支/左冠主干重度狭窄（>90%）所致。
3）斑块的形态学趋向不稳定，易破裂出血而继发血栓形成，造成局部不全栓塞，血栓在体内呈动态变化。
“薄皮大馅饺” “偏心分布”
无血管重构或呈“负向重构—内向性重构、缩窄性重构”
“血管呈正性重钩是易损斑块重要标志”
（稳定型与不稳定型可互相转化）
新近发生的AP：属首次发病，病程<1月。符合劳力性AP的特点，但疼痛发作有加重趋势，易发展为AMI。多系单支冠脉严重阻塞病变所致。
变异型AP：
发作时缺血区导联ST段抬高（T波高耸亦多见），缓解期ST段恢复正常。
（注意与ST-T的“假性正常化”鉴别）
原因：冠脉痉挛（正常/粥样硬化的冠脉）。如交感N兴奋，TXA2、、5-HT、NE的释放等神经体液因素的参与。
结果：闭塞性痉挛—透壁性心肌缺血—ST段抬高
非闭塞性痉挛—内膜下心肌缺血—ST段压低
3、自发性AP：疼痛的发生与心肌需血量增加无明显关系，而与冠脉的储备力降低有关。主要与冠脉的痉挛有关。疼痛的程度较重，硝酸甘油疗效较差。容易发展为AMI。
卧位型：休息/熟睡时发生，发作时ST-T呈缺血性改变。
（梗塞后心绞痛：指急性心梗后1月内又发生的AP，有再梗塞的可能）
（四）稳定型劳力性AP的分级（加拿大标准）
Ⅰ级：日常活动不受限，较重体力活动可引起心绞痛。
Ⅱ级：日常体力活动轻度受限，尤其饱餐、寒冷、爬山、登楼一层/步行2个街区以上，均可引起心绞痛。
Ⅲ级：日常体力活动显著受限，登楼一层、步行1个街区即可引起心绞痛。
Ⅳ级：一切体力活动均可引起心绞痛，甚至休息时亦发生。
（五）诊断与鉴别
1、典型病例的诊断（包括分型）：
（1）具有典型AP的发作特点
（2）发作时ECG
（3）CHD的易患因素
（4）除外其它原因引起的心绞痛
2、非典型病例的诊断：
（1）反复观察硝酸甘油的疗效
（2）反复观察发作时ECG
（3）运动负荷试验：活动平板、踏车。
（4）Holter：“三个一”的标准
（5）冠脉造影：“金指标”
（6）放射性核素检查：201Tl冷点扫描，99mTc-MIBI热点扫描。
3、鉴别诊断：心脏神经官能症、AMI、主动脉病变、IHSS、食道疾病等。
（六）治疗
1、发作时：立即停止一切活动，并选用适合的药物
常用药物：硝酸甘油0.3-0.6mg舌下含服，1-2min起效，持续约半小时
其 它：消心痛、亚硝酸异戊酯、速效救心丸等
机 理：扩张V，减轻前负荷；
轻度扩张小A，减轻后负荷；
扩张冠脉增加灌流量。
2、缓解期：
（1）一般治疗：调整活动量，避免或消除一切可能的诱因。
（2）药物治疗：
a）硝酸酯类—劳力性、自发性均可。（短效、长效；针剂、片剂、膏剂）
b）β阻断剂—劳力性
机理：心率↓心肌收缩力↓耗氧量↓；促使非缺血区小A收缩将血流注入缺血区。
注意事项：以冠脉痉挛为主的AP（如变异型）不宜用β阻断剂；
要注意“首剂现象”与“停药综合症”（反跳现象）；
有支气管哮喘者，慎用β1阻断剂。
c）CCB—自发性、劳力性均可，变异型是最佳选择
机理：扩张冠脉增加灌流量；扩张小A，减轻后负荷；使心肌收缩力↓，耗氧量↓。
常用药物：二氢吡定类、地尔硫卓类。
注意事项：最好选用长效制剂、控释片，如洛活喜。
CCB可与硝酸酯类合用，但应避免与β阻断剂合用（原因）。
应逐渐减量停药
不良反应：头痛、面红、心率加快、血压下降、钠水潴留等。
d）其它：
减少血粘度的药物—阿斯匹林、低右、潘生丁等。
稳定斑块的措施—调血脂药物、抗氧化剂（VitC、E）的应用。
UAP—近年主张用阿斯匹林、低分子肝素，甚至溶栓治疗。
（3）非药物治疗：CABG、PCI（PTCA、冠状A旋磨术、支架术）、体外反搏等。
PTCA：3-8月再狭窄率30-50%
裸支架：3-8月再狭窄率20-30%（新生内膜过渡增生）
药物涂层支架：6个月再狭窄率0-9%（抗血栓、抗内皮C过渡增生）

[心肌梗塞] Myocardial Infarction MI
MI是冠脉血流中断，被供心肌发生严重的、持久的缺血而导致的心肌局部坏死。以持续性胸痛、血清心肌酶升高及进行性ECG改变为主要特征。MI是CHD的严重类型，死亡率高。
（一）病因：冠脉发生AS造成的管腔狭窄、闭塞是心梗的基本病因。
1、冠脉内新鲜血栓的急性堵塞所致。
2、冠脉的持久痉挛所致。
3、冠脉的粥样硬化性固定狭窄所致：
通常是多支冠脉的动粥病变，虽有一定侧支循环，但冠脉的储备力已明显
下降。此时以内膜下心肌受累为甚，大多呈NSTEMI，易漏诊。
4、提供侧支循环的冠脉完全堵塞所致：多见于病程较长的CHD患者。
5、CHD合并DM、高血压的AMI患者，易发生。
（二）病理
冠脉闭塞→心肌坏死形成（3-6h）→肉芽形成（1-2w）→疤痕形成（6-8w）
QMI（透壁性心梗）：全层受累，直径>2.5cm，最常见。
NQMI（非透壁性心梗）：内膜下心梗（累及<全层的1/2）；灶性心梗（临床不易诊断）。
LM：LAD—左室前壁、前侧壁、心尖、IVS前2/3（His束远端）。
LCX—左室后壁、高侧壁、膈面（左冠优势型40%）、左房。
RCA：膈面（右冠优势型40%）、IVS后1/3（His束近端）、RA、RV、Sinus 、AVN。
LAD>RCA>LCX>LM（受累依次递减）
（三）临床表现
1、先兆：约50~80%的病人有先兆。以初发型、不稳定型、变异型、中间综合征最重要。先兆应按心梗处理。
2、症状：
（1）疼痛：AMI是最早、最突出的表现
典型
非典型：部位不典型（腹痛、咽痛）、无痛性心梗（DM多见）。
（2）低血压与Shock：常于起病后数小时-1周
低血压状态：仅血压下降
Shock：提示梗面积大于40%，预后很差。
（3）心律失常：见于75-95%的患者，以起病后的24小时内最多见。
前壁梗塞—易发生室性心律失常。若发生AVB，提示LAD栓塞使His束远端受累引起低位AVB，易发生Admos-Stokeys。
下壁梗塞—易发生AVB，因60%的人是右冠优势型。所以，下壁梗塞引起的AVB多为RCA栓塞使His束近端受累致高位AVB，预后较好。
室颤先兆—频发室早、多源室早、室速、RonT型室早。
室上性心律失常：较少见。
（4）心力衰竭：称泵衰竭。发生率32~48%，主要是急性左心衰。RVMI则为右心衰。
（5）发热：低热，持续1周左右。
（6）胃肠道反应：恶心、呕吐、腹胀、厄逆等，下壁梗塞多见。
3．体征：血压降低、心音低钝、心率增快、病理性S4。
（四）辅助检查
1、ECG：定位、定性诊断，估计预后。
QMI：急性期、亚急性期、陈旧期。
ST段抬高的程度与范围与心肌损伤的程度与面积呈正相关关系。
NQMI：谱遍导联ST段压低≥0.1mvT波深倒，持续约1~2天以上。
RVMI：STV3R-V5R抬高≥0.1mv，STV4R>STV3R；
合并下壁心梗时，ST段的抬高Ⅲ>Ⅱ。
RVMI的ECG改变发生早、持续时间短，多在12h内消失。
2、血清心肌酶：CK→AST→LDH
同功酶：CK-MB 4h开始↑，16-24h达高峰，3-4天降致正常。
3、UCG：了解室壁运动、室壁瘤、乳头肌功能；了解心功能。
4、放射性核素检查：可显示心梗的部位、范围。
5、其它：TnI与TnT是反映AMI的早期指标，与CK-MB具有同等重要的意义。

（五）诊断与鉴别
1、诊断：
QMI：持续性胸痛；进行性ECG改变；血清心肌酶测定；泵功能分级。
NQMI：持续性胸痛；血清心肌酶改变符合心梗的演变规律；ST-T改变持续48h以上。

泵功能分级（Killip分级标准）：
Ⅰ级：代偿期，无心衰表现，PCWP<18mmHg。
Ⅱ级：有左心衰表现，双肺有湿罗音，PCWP>20mmHg。
Ⅲ级：急性肺水肿，PCWP>30mmHg。
Ⅳ级：心源性休克，最严重阶段，存活率<20%。
2、鉴别：
心绞痛；急性心包炎；急性肺A栓塞；急腹症；主动脉夹层瘤破裂。
（六）并发症
1、乳头肌功能失调/断裂：
失调—发生率高达50%，引起不同程度的二闭。
断裂—不到1%，引起严重二尖瓣返流，肺水肿，死亡率高。
2、心脏破裂：多发生在心梗的第一周，与用力有关。
游离壁破裂—急性心包填塞，死亡。
室间隔破裂—左向右分流，CHF，死亡率高。
3、栓塞；发生率1-6%，起病后1-2周内多见。
4、室壁瘤：多发生于较大面积透壁性心梗时，以左心室多见
诊断：UCG（节段性矛盾运动）；X线（局限性膨出）；持续性ST段抬高超过半年。
后果：顽固性CHF；顽固的室性心律失常；栓塞现象。
5、梗塞后综合征：发生率10%，于心梗后数周~数月内发生，系变态反应性炎症
表现：心包炎、胸膜炎、间质性肺炎；X线可诊断；激素治疗有效。
（七）治疗
1、监护和一般治疗：
（1）收住CCU持续心电监护5-7天
（2）持续中、高流量吸氧至少3天
（3）绝对卧床至少3天—第5天可床上活动—第7天可下床
（4）常规通便，给予流质、半流质饮食
2、解除疼痛：吗啡5-10mg im 可重复使用。注意呼吸抑制、血压下降的不良反应。
3、再灌注治疗：
（1）溶栓治疗：时间窗6h，最多12h。UK、SK、rTPA，UK最常用。
方法：UK 150万u + 0.9%NS150~200ml 半小时内滴完
再通指标：
a）抬高的ST段在溶栓后2h内下降≥50%
b）胸痛在溶栓后2h内基本消失
c）出现再灌注性心律失常—加速性室性自主节律；AVB突然消失
d）CK-MB峰值提前至14h内（>18h表示未通）
（2）介入治疗：PCI（PTCA、支架术）
择期PTCA：AMI后1-3月内进行（超过3月则成功率降至40%以下）
补救性PTCA：溶栓后90min，梗塞相关动脉仍未再通者
直接PTCA：在心梗后24h内进行，最佳时机是6h内，开通率高达98%。
尤其是AMI伴心源性休克时，急诊PTCA是唯一有效的手段。
Timi指标：0级—100%闭塞（远端无造影剂）
1级—远端未完全显影（造影剂不连续）
2级—远端未完全显影（造影剂连续）
3级—远端完全显影，完全灌注
4、急性期三大并发症的处理：
（1）消除心律失常：
室性心律失常：首选利多卡因 静注/静滴
室 颤：立即进行非同步直流电复律
AVB：阿托品，必要时行临时起搏治疗
室上性心律失常：ⅠA、ⅠC、、Ⅲ类、CCB、β-A、等均可。
（2）控制休克：单用药物治疗效果很差，死亡率高达80-90%。
急诊血运重建治疗可使死亡率下降至50%以下（PTCA、CABG、IABP等）
（3）纠正泵衰竭：
速尿：20-80mg 必要时重复
硝酸甘油： 25-50mg + 5%GS 500ml静滴，由小剂量开始逐渐递增。
(胸痛缓解，肺部罗音消失，平均A压>80，心率<90次/分是满意的滴速)
连用3天后改为口服
硝普钠：25-50ug/min 静滴，6h换瓶，连用不要超过3天
压宁定：高血压合并AMI时最适用。75-150 mg + 5% GS 250-500ml 静滴
强心剂：多巴酚丁胺 20-40 mg + 5%GS 250-500ml静滴
注意：RVMI不宜用利尿剂与血管扩张剂，应积极扩容治疗。
5、常规用药：
抗凝治疗：Aspirine 100-150mg po qd；长期口服
氯吡格雷：75mg/次 qd 3-6月（ADP受体拮抗剂）
低分子肝素钙0.4 ml皮下注射 q12h×10天
ACEI：有助于改善心衰症状，改善心室重构
（其良好的治疗效果要1~2月或更长时间才显示出来，故强调应长期维持治疗。
撤除ACEI可导致临床情况恶化。）
β-A：从小剂量开始逐渐递增
促进心肌C代谢的药物：能量合剂、辅酶Q10、果糖、潘南金等。
（八）防治
CHD的一级预防：主要指对CHD危险因素的干预
CHD的二级预防：ABC(DE)方。指对已确诊为CHD患者的干预。
心梗出院后的生存率主要取决于：左室的功能状态、是否有室性心律失常
以及残余心肌缺血的程度。
A：对血管及血小板的干预
Aspirine 0.3 qd po 1-3月后改为100-150 mg /50-100 mg po qd
氯吡格雷：75mg/次 qd 3-6月
B：对心肌的保护，对心源性猝死的干预
β-A：只要无禁忌症，即可应用，最好在心梗后1-2周开始用药
C：对粥样斑块的干预，调脂治疗在心梗开始后即可用药，可减少死亡率
高TC血症：他丁类—辛伐他汀（舒降之 10-20 mg po qd）、普伐他汀等
高TG血症：贝特类—力平脂 200 mg /d po
混合性高脂血症：