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短暂性脑缺血发作
一、概述（General review）
概念：短暂性脑缺血发作是指由颅内血管病变引起的一过性或短暂性、局灶性脑或视网膜功能障碍，临床症状在24小时内完全消失，不遗留神经功能缺损症状和体征 。（近来学术会上提出：对TIA的诊断，除外了时间这个概念，发病后经MRI(DWI弥散加权成像)等检查发现缺血病灶的称为梗死-影像诊断，没有病灶的称为TIA.)
2009年美国卒中协会（ASA）对TIA的新定义： 脑、脊髓或视网膜局灶性缺血所致的、不伴急性梗死的短暂性神经功能障碍。

国内概念推荐（鉴于脊髓缺血的诊断临床操作性差，暂推荐采用以下定义）：脑、脊髓或视网膜局灶性缺血所致的、未伴有急性梗死的短暂性神经功能障碍。
TIA传统定义与新定义的比较：
传统定义的核心内容：症状持续时间
新定义的核心内容：是否有组织学损伤：

二、临床病因（Clinical etiology）
1、动脉粥样硬化、动脉狭窄
2、血液动力学改变
3、血液成分的改变
4、心脏疾患

病因较多，但动脉粥样硬化、动脉狭窄最常见病因。

三、临床表现（ Clinical manifestations）：
（一）共同特点：
1) 发病突然
2) 局灶性脑或视网膜功能障碍的症状
3) 持续时间短暂，一般十余分钟，多在1小时内， 最长不超过24小时
4)恢复完全，不遗留神经功能缺损体征
5) 反复发作的病史
（二）常见发病部位讲述
1、颈内动脉系统的TIA，多表现为单侧（同侧）眼睛或大脑半球症状。视觉症状表现为一过性黑朦、雾视、视野中有黑点或有时眼前有阴影仿佛光线减少。大脑半球症状多为一侧面部或肢体的无力或麻木，可以出现言语困难（失语）和认知及行为功能的改变。
特征性症状：
①眼动脉交叉瘫（病变侧单眼－过性黑朦、对侧偏瘫及感觉障碍，病人两眼常向病灶侧凝视，可有精神异常和单眼失明-视网膜缺血所致）和Horner征交叉瘫（病变侧Horner征、对侧偏瘫）。
②主侧半球受累出现失语症，为大脑中动脉皮质支缺血及大脑外侧裂周围区。
可能出现的症状：
①对侧偏身麻木或感觉减退，为大脑中动脉供血区或大脑中、后动脉皮质支分水岭区缺血。
②对侧同向性偏盲，较少见，为大脑中－后动脉皮质支或大脑前－中－后动脉皮质支分水岭区缺血使顶、枕、颞交界区受累所致。
2、椎－基底动脉系统的TIA通常表现为眩晕、头昏、构音障碍、跌倒发作、共济失调、异常的眼球运动、复视、交叉性运动或感觉障碍、偏盲或双侧视力丧失。注意临床孤立的眩晕、头昏、或恶心很少是由TIA引起的。椎－基低动脉缺血的患者可能有短暂发作，但需同时伴有其它的症状。少数伴耳鸣（内听动脉缺血使内耳受累）。
特征性症状：
①跌倒发作（猝倒）：患者转头或仰头时下肢突然失去张力而跌倒，无意识丧失，可很快自行站起（脑干网状结构缺血，突然失去张力所致）；
②短暂性全面性遗忘症（TGA）：发作性短时间记忆丧失，持续数分至数十分钟，病人对此有自知力，伴时间、地点定向障碍，谈话、书写和计算能力正常（大脑后动脉颞支缺血累及颞叶内侧、海马）；
③双眼视力障碍（ 双侧大脑后动脉距状支缺血累及枕叶视皮质）
可能出现的症状：
①急性发生的吞咽困难、饮水呛咳及构音障碍（椎动脉或小脑后下动脉缺血导致短暂的真性球麻痹）；
②小脑性共济失调（椎基底动脉小脑分支缺血导致小脑或小脑－脑干联系纤维受损）；
③意识障碍伴或不伴瞳孔缩小（高位脑干网状结构缺血累及网状即或系统及交感神经下行纤维；
④一侧或双侧面、口周麻木及交叉性感觉障碍（病侧三叉神经脊束核及对侧已交叉的脊髓丘脑束受损，大脑后下动脉或椎动脉缺血导致延髓背外侧综合征）；
⑤眼外肌麻痹及复视（脑干旁中线动脉缺血累及动眼、滑车及外展神经核）；
⑥交叉性瘫痪：一侧脑干缺血典型表现，如Weber（主要表现为病灶侧眼睑下垂，瞳孔散大，眼球运动受限，复视-动眼神经受累，伴对侧肢体运动障碍-椎体束受累。）
四、辅助检查
说明辅助检查的目的:在于确定或排除可能需要特殊治疗的TIA的病因，并寻找可改善的危险因素以及判定预后。
1.头颅CT和MRI
头颅CT有助于排除与TIA类似表现的颅内病变。头颅MRI的阳性率更高，但是临床上并不主张常规应用MRI筛查检查。
2.超声检查
（1）颈动脉超声检查：应作为TIA患者的一个基本检查手段。但其对轻中度动脉狭窄的临床价值较低，也无法辨别严重的狭窄和完全颈动脉阻塞。
（2）经颅彩色多普勒超声：是发现颅内大血管狭窄的有力手段。其能发现严重的颅内血管的狭窄，判断侧支循环的情况，进行栓子监测，在血管造影前评估脑血液循环的状况。
3）经食道超声心动图（TEE）：与传统的经胸骨心脏超声相比，提高了心房、心房壁、房间隔和升主动脉的可视性，可发现房间隔的异常（房间隔的动脉瘤、未闭的卵圆孔、房间隔缺损）、心房附壁血栓、二尖瓣赘生物以及主动脉弓动脉粥样硬化等多种心源性栓子来源。
3、脑血管造影
（1）选择性动脉导管脑血管造影（DSA）：是评估颅内外动脉血管最准确的诊断手段（金标准）。但脑血管造影价格较昂贵且有一定的风险，其严重并发症的发生率约为0.5％～1.0％。
（2）CTA(计算机成像血管造影)和MRA（磁共振显像血管造影）：是无创性血管成像新技术，但是不如选择性导管动脉造影提供的血管情况详尽，且常导致对动脉狭窄程度的判断过度。
4.其它检查：对小于50岁的人群或未发现明确病因的患者、或是少见部位出现静脉血栓、有家族性血栓史的TIA患者，应做血栓前状态的特殊检查。如发现血红蛋白、红细胞压积、血小板计数、凝血酶原时间或部分凝血酶原时间等常规检查异常，须进一步检查其它的血凝指标。
临床上没有TIA的常规、标准化评估顺序和辅助诊断的检查范畴。如一位老年有高血压的男性患者，有多次的单侧黑朦发作，应尽快检查颈动脉；而若是个年轻女性患者，有自发性流产史、静脉血栓史，多灶性的TIA就应该检查抗磷脂抗体等因素。
五、 诊断：
病史 + 临床表现 +辅助检查
六、 鉴别诊断：
1、局灶性癫痫
2、有先兆的偏头痛
3、内耳眩晕症
4、晕厥
5、颅内占位性病变
6、眼科病
7、短暂性全面性遗忘症
8、精神因素
七、 治疗（ Treatment ）：
目的终止和减少短暂性脑缺血发作，预防或推迟脑梗死的发生。
从本质上来说，TIA和脑梗死是缺血性脑损伤这一动态的不同过程，建议在急诊时，对症状持续≥30min者，应按急性缺血性卒中流程开始紧急溶栓评估，在4.5h内应考虑溶栓治疗。--------TIA中国专家共识更新版（2011年）
(一) 控制危险因素
（二）药物治疗
1、抗血小板聚集药物
（1）阿司匹林(ASA）：环氧化酶抑制剂。国内CAST试验曾提出150mg/d的治疗剂量能有效减少卒中再发。
(2) 氯比格雷：与噻氯匹定同属ADP诱导血小板聚集的抑制剂，且上消化道出血较少。
(1) 大多数TIA患者首选阿司匹林治疗，推荐剂量为50一325mg／d。
建议：
①对于阿司匹林不能耐受或应用“阿司匹林无效”或者合并消化道溃疡的患者，建议应用氯吡格雷75mg/d或复合制剂ASA25mg和DPA缓释剂200mg，2次／d。
②频繁发作TIA时，可选用静脉滴注的抗血小板聚集药物。
2. 抗凝药物：抗凝治疗TIA已经有几十年的历史，目前尚无有力的临床试验证据来支持抗凝治疗作为TIA的常规治疗。但临床上对房颤、频繁发作TIA或椎—基底动脉TIA患者可考虑选用抗凝治疗。
建议：(1)不推荐无选择的早期进行抗凝治疗。
(2)对于伴发房颤和冠心病的TIA患者：推荐使用抗凝治疗(感染性心内膜炎除外)
(3)TIA患者经抗血小板治疗，症状仍频繁发作，可考虑选用抗凝治疗。
3、扩容：对一般缺血性脑卒中患者，目前无充分证据证明扩容升压可改善预后。
建议：一般缺血性卒中，不扩容。对于低血压或者低灌注引起的脑分水岭梗死可考虑扩容治疗，但是注意容易造成加重脑水肿，心衰等并发症。
4、降纤药物：TIA患者有时存在血液成分
改变，如纤维蛋白原含量明显增高，或频繁发作患者可考虑选用巴曲酶或降纤酶治疗。
5、出血转化的治疗：
（1）停用抗栓药物
（2）需要抗凝的患者，可于出血稳定后7-10天开始抗凝治疗
（3）对于再发血栓风险小，全身情况差，改用抗血小板药物。
6、稳定斑块
超声检查发现有软斑块或者混合型斑块时，稳定斑块治疗。
既往有TIA，脑梗死病史者，常规实行稳定斑块治疗。
（三） 介入治疗

十．小结（见总结页）。

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重点讲解
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教案末页
小结

TIA是脑、脊髓或视网膜局灶性缺血所致的、未伴有急性梗死的短暂性神经功能障碍。神经科医生习惯称之为脑梗死先兆。患者发生卒中的机率明显高于一般人群。
TIA的常见病因是动脉粥样硬化，临床表现多种多样，取决于受累血管的分布。颈动脉系统的TIA多表现为单侧（同侧）眼睛或大脑半球症状，视觉症状表现为一过性黑朦、雾视、视野中有黑点或有时眼前有阴影，仿佛光线减少。大脑半球症状多为一侧面部或肢体的无力或麻木，可以出现言语困难（失语）和认知及行为功能的改变。
椎－基底动脉系统的TIA通常表现为眩晕、头昏、构音障碍、跌倒发作、共济失调、异常的眼球运动、复视、交叉性运动或感觉障碍、偏盲或双侧视力丧失等。
辅助检主要有超声、CT、MRI及脑血管造影。
治疗上予以控制危险因素，可视病因选择抗血小板聚集、稳定动脉硬化斑块；抗凝、扩容等。
做好一级预防及二级预防。