第三章 第四节 泌尿器官疾病.doc

第4节 泌尿器官疾病概 论
泌尿器官的结构
泌尿器官是机体的排泄系统，它是由尿生成的器官—肾和尿液排出与贮留的通道—尿路所组成。
肾脏是由肾小球和肾小管组成的肾单位构成。肾小球的入球动脉大于出球A，因而肾内压高，液体（除蛋白质外）滤过至肾球囊，称为原尿。然后，经肾小管重吸收形成终尿，排至尿路（包括输尿管，肾盂，膀胱和尿道）。
膀胱是尿液贮留的器官，尿液达到一定量时则刺激膀胱粘膜感受器，反射性地引起排尿动作。
泌尿器官的功能
泌尿器官通过尿液生成有以下功能
1.排泄功能
排出体内大部分终未代谢产物（尿素、尿酸、肌酐等）和过剩的水分、盐类等物质。
2.维持机体内环境及水与电解质平衡，渗透压平衡等。
3. 肾脏分泌1，25-二羟钙化醇，从而调节Ca、P代谢，促进RBC生成，调节动脉压的功能。
泌尿器官的功能障碍---主要表现
1.尿液的形成障碍
主要是肾小球滤过和肾小管的重吸收功能障碍，多见于肾功能不全，临床上出现少尿和无尿。
肾小球毛细血管通透性升高导致蛋白质、有形成分等不应滤过的物质通过而产生蛋白尿，血尿和管型尿，一般见于肾炎
2.尿液贮留障碍
表现为膀胱粘膜的敏感性升高，出现频尿，一般见于膀胱炎。
3.尿液排出障碍
多见于尿路中和不同部位的阻塞如膀胱颈狭窄，麻痹等。
引起泌尿器官疾病的一般原因
病原M感染 分血源性和尿源性。
有毒物质 外源和内源代谢毒物的毒害，例如棉酚，细菌毒素，重金属元素等。
变态反应 免疫复合物或抗肾小球基底膜抗原抗体等。
代谢性影响 如VA缺乏。
机械性压迫与损伤 尿结石，肿瘤等。
泌尿器官疾病的基本症状
排尿障碍
排尿困难，疼痛，频尿和尿失禁等。
尿液变化
尿量变化：增多或减少
尿液成分变化：蛋白尿、血尿、尿管型
肾性高血压：主动脉第二心音增强。
肾性水肿
急性：肾小球滤过率下降，肾小管重吸收正常。
慢性：低蛋白血症，血浆胶体渗透压↓。
尿毒症：肾衰——代谢产物潴留。
泌尿器官疾病的诊断和治疗原则
诊 断
病史
临床症状
肾功能测定
尿液检查
治疗原则
控制感染
消除水肿
免疫抑制及抗凝联合治疗

肾 炎 （Nephritis）
肾炎是肾小球、肾小管和肾间质的炎症。各种家畜均可发生，主发于犬、猪、马。临床上以急性、慢性肾炎和间质性肾炎多发。
急性肾炎（Nephritis acute）
是指肾实质的急性炎症，主要侵害肾小球及其毛细血管网，故又称肾小球肾炎。以肾区敏感，尿量改变，尿中含肾上皮细胞；体温升高为特征。
慢性肾炎（Chronic Nephritiis）
是肾小球毛细血管内皮细胞，间质组织增生、变性的炎症过程，临床上以水肿和体腔积水；肾区敏感；蛋白质、管型和慢性氮质血症为特征。
病 因
免疫反应：
感 染：继发于链球菌、口蹄疫等多种传染 病。
中 毒：内、外源性毒物从肾脏排除，由于长期刺激而导致发炎。
过劳、创伤、感冒等：均可为诱发因素，促进该病的发生。如受寒使毛细血管收缩，过劳使机体抵抗力降低。
继发于膀胱炎、肾盂炎等。
发病机理
该病的发病机理尚不十分清楚，经大量试验表明，大约有70%的病例属免疫复合物性肾炎，5%属抗肾小球基底膜抗原抗体性肾炎，其余（25%）为非免疫性所致。
免疫性肾炎（75%）
1.免疫复合物性肾炎
2.抗肾小球基底膜抗原抗体性肾炎
非免疫性肾炎
免疫复合物性肾炎
此为循环抗原—抗体复合物在肾小球内沉积所致。
其产生过程是：病毒、病源微生物及异体蛋白等抗原成分，在血液中与相应的抗体结合成为可溶性抗原抗体复合物，随后，抗原抗体复合物随血液循环到达肾小球时激活补体、并与补体结合形成大分子的免疫复合物，呈颗粒状沉积于肾小球系膜和基底膜，从而引起炎症（70％）。
抗肾小球基底膜的抗原抗体反应性肾炎
此为抗体直接和肾小球基底膜结合所致。
其产生过程是：进入机体内的各种抗原成分（M，毒素等）经血流到达肾脏后，产生抗肾小球基底膜的抗体，当新的抗原到达肾小球和基底膜时发生抗原抗体反应而产生炎症。
非免疫性肾炎
此为毒物等经过肾脏时直接刺激而致炎症。
肾炎初期 变态反应引起肾血管痉挛性收缩，肾小球缺血，引起毛细血管滤过率降低，又由于炎症变质而致肾毛细管壁增厚，肿胀，也导致肾小球滤过面积减少，滤过率↓，而出现少尿，或无尿。
少尿，或无尿其结果导致水、钠和其它代谢产物在体内大量蓄积而发生不同程度的水肿、氮质血症、酸中毒和尿毒症等。
到中后期，因毛细血管基底膜变性坏死，使其结构疏松，蛋白质和RBC渗出出现蛋白尿和血尿。
由于肾小球缺血，上皮细胞变性、坏死，脱落，其渗出物，漏出物和脱落上皮细胞在肾小管中凝集成各种尿管型。 由于急性肾炎，反射性引起肾脏、小动脉收缩，使流入肾脏的血量减少，肾缺血，肾素—血管紧张素分泌↑→小动脉平滑肌收缩→血压升高→第二心音↑（舒张音↑）。 慢性肾炎，肾间质增生，滤过率下降，尿量减少，导致尿毒症。症 状
急性肾炎
1.肾区敏感疼痛：拱背、运步强拘。背腰僵硬。
2.少尿、血尿、蛋白尿、尿管型、沉渣
3.水肿，尤其体位低处
4.血压升高，主动脉第二音↑，血液稀薄，血浆蛋白量↓
5.血液中非蛋白氮含量↑，可达500mg%（正常40-50%）。严重者出现尿毒症，衰弱，顽固性腹泻。
慢性肾炎
1.水肿
2.血压升高
3.尿量不定，蛋白尿、血尿
4.血中非蛋白含量↑（116mg%）
病程及预后
急性型 病程一般为1-2周，经治疗预后良好。
慢性者 病程可达数年，将出现周期性好转—恶化交替，多数不易治愈。
治 疗
治疗原则 消炎，抑制免疫反应，利尿和尿路消毒。
加强护理 急性限制盐摄入，给予低盐日粮。
消 炎 青、链霉素，或诺氟沙星、环丙沙星尽量不使用磺胺药。
免疫抑制
肾上腺皮质激素：强的松，去氢考的松50-150mg，im,3-5d。
地塞米松 10-30mg im
抗肿瘤药物：烷化剂：环磷酰胺、氮芥
尿路消毒
40%乌洛托品 10-50ml iv或呋喃旦定：0.012-0.015g/kg，内服。 呋喃妥因：12-15mg/kg
利 尿
双氢克尿塞（Dihydrochlorothiazidum）：25mg/片，内服
对症治疗 强心、补充蛋白、止血、尿毒症（5％NaHCO3200-500ml）
中兽医辩证
急性肾炎
湿热蕴积，治宜清热利湿，凉血止血，方用秦艽散加减。
慢性肾炎
为水湿困脾，治宜燥湿利水，方用平胃散合五皮饮。

肾 病 （Nephrosis）
l 是指肾小管上皮细胞发生弥漫性变性的一种非炎症性肾脏疾病。其病理变化的特点是肾小管上皮细胞浑浊肿胀、变性和坏死。肾小球的损害较轻。 肾病综合征（Nephrotic Syndrome）是由多种原因引起的临床症候群。临床特征是：大量蛋白尿；严重水肿；低蛋白血症。
慢性肾病后期，多尿，脱水和体重减轻。
各种家畜均可发生，以马较为多见。
病 因
急慢性传染病：马传贫、流感、5号病、结核、猪丹毒等。
机体受毒物的侵害
化学物质 汞、磷、砷、氯仿
真菌毒素 发霉饲料
内毒素被吸收 消化道疾病、大面积烧伤。
发病机理
肾病是全身性疾病的一种局部反应。其病理变化的实质是组织胶体，物理化学性质的高度改变。主要变化是蛋白质、类脂质的代谢紊乱及电解质代谢障碍。
由于体外侵入的有害物质和机体产生的各种代谢终末产物，主要是由肾脏排出。毒物对肾小管上皮细胞强烈的刺激作用，使肾小管发生变性，严重时发生坏死。
肾病时肾小球损害轻微，故尿量无明显改变。但当肾小管上皮细胞受损时上皮细胞肿胀使管腔变狭窄，而且被脱落的细胞阻塞时，则引起尿量减少或无尿。
后期，肾小管上皮细胞变性，重吸收功能障碍，则尿中出现大量蛋白尿，比重增加；由于大量蛋白随尿排出，血浆蛋白含量降低而出现低蛋白血症，导致血浆胶体渗透压降低，则发生组织水肿； 当尿呈酸性反应时，进入尿中部分蛋白质发生凝结而形成透明管形，混同变性的肾小管上皮细胞可形成颗粒管形。
症 状
肾病与肾炎的根本区别是没有血尿。
轻症病例：尿中有少量蛋白和肾小管上皮细胞。当尿呈酸性时，有少量尿管型，无明显尿量变化。
重症病例：
消化机能紊乱（食欲减退，呈周期性腹泻）
逐渐消瘦，衰弱，贫血
水肿,严重胸、腹腔积水；尿量减少,比重↑
大量蛋白尿，尿沉渣中有大量肾小管上皮细胞，透明管型和颗粒管型，但无RBC。
症 状
慢性肾病：
尿量增多（重吸收下降），比重降低。
重症者RBC和Hb量降低。
血浆总蛋白量可降至3-4g%（低蛋白血症）
血液尿素氮浓度↑
血浆胆固醇含量↑
病程及预后
轻症者，通过消除病因，合理治疗，一般可愈。
慢性者预后慎重，当出现尿毒症时预后多属不良。
诊 断
蛋白尿，血浆白蛋白低于30g/L(人)
水 肿
浮 肿
尿中无RBC，血脂升高。
治 疗
治疗原则
去除病因，改善饲养管理，促进利尿和消除水肿。
消除病因，加强护理：水肿时限盐摄入。
药物治疗
感染性疾病所致可用抗菌素。
消水肿可用利尿药速尿：犬猫5—10mg/kg，牛0.25—0.5g，1—2次/d。利尿素，10%汞撒利3-5ml，im。
补充蛋白，可采用丙酸睾丸酮马、牛0.1-0.3g，猪羊0.05－0.1g，im，隔2-3天一次。
抑制免疫与炎症反应：糖皮质激素和抗肿瘤药物
对 症：缓泻、健胃。
中医辩证
属脾肾两虚，治宜温补脾肾，利水消肿。方用毕澄茄散加减。

肾 盂 炎（Pyelitis）
肾盂炎是肾盂粘膜的炎症。
临床上单纯性肾盂炎极少见，常与肾炎同时发生，所以又称肾盂肾炎（Pyelonephritis）。
其特征是 体温升高，频尿和排尿痛苦，尿液中有大量WBC、RBC、脓细胞和肾盂上皮细胞以及检出大量棒杆菌。本病主要见于母猪或母牛产后。
病 因
引起本病的主要原因是感染和中毒。在传染病或全身性疾病（结核、产褥热）的过程中可因病原沿血液循环到达肾盂而发病或因尿道、膀胱、子宫的炎症上行蔓延而发生；产后胎衣滞留也可造成感染。
在感染的细菌中,主要有葡萄球菌，大肠杆菌，化脓杆菌，链球菌，绿脓杆菌，
牛肾盂炎棒状杆菌是本病的常见病原菌。该菌可单独感染，也可与其他细胞混合感染。（日本学者研究表明，肾盂炎棒状杆菌可分Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型，由Ⅲ型引起的疾病更严重，它对泌尿道有特异性的亲和力，能引起尿路的炎症，对其它组织则很少引起病变）。
有毒物质（如松节油，棉酚等）经过肾脏排出以及肾结石的刺激，均可引起肾盂肾炎。
发病机理 血源、尿源、淋巴
病原微生物主要是经阴道和尿道外口，尿道感染健康牛。当细菌侵入膀胱，并在此大量繁殖时可引起膀胱炎，对此若不及时治疗，数日或数月后，细菌可到达输尿管和肾盂，并在此大量繁殖，尤其是当病畜机体抵抗力↓降低时，肾盂尿液蓄积，其粘膜血液循环障碍时更易导致本病。
病初，肾盂粘膜呈进行性肿胀而增厚，当炎症波及到输尿管粘膜时，使其内径变为狭窄，则尿液排出受阻→ 肾盂内压升高 → 粘膜下层发生脓性浸润，肾盂上皮细胞脱落，尿中出现大量粘液上皮细胞，病原的微生物，磷酸铵镁及尿酸盐等→ 使尿液变得粘稠，混浊。
因尿排出困难，肾盂发生肌层肥大，进而弛缓→ 造成尿液排出更加困难→ 肾盂继续扩张，肾盂内压不断升高，压迫感觉神经末梢出现肾痛。
尿液不能排出，混有炎性产物的尿液蓄积于肾盂内→ 肾盂组织受压而破坏→ 久之，肾盂可形成一个充满脓液的大脓腔。
由于病原细菌和炎性产物不断被机体吸收，则出现明显的全身症状：体温升高，精神沉郁，消化扰乱等。
症 状
全身症状明显：精神沉郁，食欲↓ ，消化不良，呈进行性消瘦，经常发生腹痛，体温↑39-40℃，最高可达41℃以上，多呈弛张或间歇热。
肾区疼痛 病牛多拱背站立，行走时腰背僵硬。直肠检查，肾体积↑ ，疼痛不安，当肾盂内有脓液蓄积时，则输尿管臌胀，扩张，甚至有波动感。
排尿困难，多数频频排尿，病初尿量↓，以后增多↑ 。
尿中有病理性产物：尿液浑浊，混有粘液，蛋白和大量脓液。尿沉渣中可见到大量WBC或脓细胞，肾盂上皮细胞和肾上皮细胞，少量透明与颗粒管型，以及磷酸铵镁和尿酸铵结晶。尿液直接涂片或作细菌培养可发现肾棒状杆菌。
诊断
病史调查
直肠检查 发现膀胱，输尿管，肾脏异常变化。
尿检 尿沉渣中有肾盂上皮细胞，尿中有蛋白质，脓球，肾上皮，管型。
病程及预后
一般病程可达数月至数年，不易痊愈，重症时可在短期内死亡。因此，判断预后要慎重。
治 疗
治疗原则 加强护理，杀菌消炎，利尿及尿路消毒。
加强护理；
消炎抑菌应选择：磺胺二甲基嘧啶，复方新诺明、青霉素，四环素或链霉素联合应用，庆大、卡那。
呋喃类以呋喃旦啶
利尿，同肾炎。
中医辩证
湿热之邪内侵，结于下焦，属湿热淋，治疗宜清热，利湿，通淋。
方用 八正散 加减：
木通，滑石，车前子，萹蓄，瞿麦，甘草，金银花，连翘，枳子。

膀胱炎（cystitis ）
膀胱粘膜表层及其下层组织的炎症。临床上以疼痛性频尿和尿中出现较多的膀胱上皮细胞，脓细胞，血液和磷酸铵镁结晶为特征。
按炎症的性质可分卡他性，纤维素性，化脓性和出血性四种，按病程可分急性和慢性膀胱炎。临床上以卡他性膀胱炎多见，主要见于母畜。
病 因
病原微生物感染为主要病因：除传染病病程中特异性微生物感染之外，一般由非特异性细菌（葡萄球菌、链球菌、化脓杆菌、绿脓杆菌等）经血液下行或尿道上行侵入膀胱发生感染而致病。
机械性刺激或损伤，导尿管，膀胱结石，赘生物，膀胱穿刺，带刺激性药物。
邻近器官炎症的蔓延：肾炎，尿道炎，子宫炎，内膜炎，阴道炎可蔓延至膀胱而发病。
某些矿物质过量或缺乏：缺碘—引起毛细血管通透性改变，发生出血性膀胱炎。
发病机理
病原微生物经血液下行或经尿道上行进入膀胱及尿潴留产生的NH3及有害物质对粘膜强烈刺激→膀胱炎→膀胱组织坏死。
炎性产物，脱落上皮和坏死组织混入尿中→尿液改变（脓细胞，血液，上皮细胞和坏死组织），此尿液为病原M繁殖创造了环境→使炎症更加剧。
炎性产物刺激→粘膜兴奋性↑,紧张性↑→膀胱频频收缩→疼痛性频尿
↓
收缩过强→尿闭→炎性产物被吸收→全身症状明显
症 状
频 尿：频频排尿，呈滴状，有排尿姿势，但不排尿，疼痛不安。
尿液改变：尿混浊，混有粘液，脓汁，坏死组织，膀胱上皮细胞，磷酸铵镁结晶等。
直肠检查：病畜抗拒，表现疼痛，膀胱空虚。
鉴别诊断
肾盂炎：肾区疼痛，肾肿大，尿中有大量WBC和肾盂上皮细胞和脓细胞。
尿道炎：镜检尿液无膀胱上皮，有排尿障碍。
膀胱麻痹：不随意排尿，膀胱充满，无尿痛，尿检无炎性产物。
病程及预后
急性卡他性，及时治疗可速痊愈，愈后良好。
重剧膀胱炎，可继发败血症死亡。发生尿阻塞，预后不良。
治 疗
治疗原则：
加强护理，抑菌消炎，防腐消毒及对症治疗。
抑菌消炎：同肾炎。
对重症膀胱炎，可用1-2%硼酸，0.1%高锰酸钾，亚甲兰冲洗，再灌注青霉素40-80万IU ，2次/天。
尿路消毒：
呋喃坦啶（呋喃妥因）500mg 100mg 50mg三种规格 12-15mg/kg/日，分2-3次口服。
据郑高禄介绍，用“八正散”结合肌注安钠加效果好
20%安钠加10ml im
口服鱼腥草
中医辩证
本病属尿石淋,治宜泻膀胱湿热，利尿通淋，补气，方用 八正散 加减。
根据笔者临床经验，用鲜鱼腥草打浆灌服治疗，单胃动物膀胱炎，效果极佳，推荐可试用。

尿道炎 （Urethritis ）
是尿道粘膜的炎症，其特征是频尿、局部肿胀，主要发生于牛、马、狗、猫。
病因及机理
主要是尿道感染所致，如导尿消毒不严，尿结石刺激，邻近器官组织炎症蔓延均可引起。
炎症发生后，因局部肿胀，疼痛，尿道狭窄，引起排尿困难和尿变化。
症 状
频频排尿：呈断续性流出，表现疼痛不安。
排尿姿势似膀胱炎，但无膀胱上皮细胞。
插导尿管紧张，插不进。
公畜阴茎频频勃起，母畜阴门不断开张。
尿液混有粘液，血液或脓液及脱落上皮。
病程及预后
一般预后良好，当尿潴留，膀胱破裂时。预后不良。
治 疗
同膀胱炎，若出现尿闭可施插管和穿刺。
猪发生尿道炎可用夏枯草90-180g煎水，早、晚各一剂。
中兽医辩证
l 急性尿道炎，为湿热淋或血淋，治宜清热，利湿，通淋，方用“八正散”加减。 l 慢性尿道炎：属膏淋或劳淋。膏淋治宜清热化湿，方用“草解分清饮”加减。 劳淋属脾肾双方或肾阴不足，治宜补脾益肾滋阴清热，方用“补中益气汤”合肾气丸。

尿石症 （Urolithiasis）
是指尿路中盐类结晶凝结成大小不一，数量不等的凝结物，刺激尿路粘膜而引起出血性炎症和尿路阻塞性疾病。
其特征是：腹痛、排尿障碍和血尿，多发于牛，特别是肉用公牛，其次是猪、狗、猫。
病 因
饲料与饮水低劣：长期使用产生盐类（高磷麸皮、玉米）和尿中粘蛋白↑的饲料。
长期饮水不足，血浓缩，盐类浓度高促进尿石形成。碱性尿易致尿石形成。
尿道感染。炎性产物为核心物质，肾炎时，磷酸胺镁易形成尿石。
大量使用磺胺类药，可促进尿石形成。
与土壤Ca、P比例成正比。
发病机理
尿石形成过程
核心物质：粘液，凝血块，脱落上皮细胞等（核心）。
矿物盐：碳酸盐，磷酸盐，硅酸盐等。
保护性胶体物质（实体）：粘蛋白，核酸，粘多糖（环绕凝结物）。
一般认为尿石形成的部位是肾脏，移行至膀胱炎，并在此继续加大，引起出血性膀胱炎。亦常阻塞输尿管和尿道。
当尿石形成后→刺激尿路粘膜，局部敏感性↑→尿路平滑肌痉挛性收缩→腹痛。
不全阻塞时，有少量尿呈滴状排出; 全阻塞时，膀胱尿潴留→破裂。
症 状
刺激症状
腹痛，频尿，尿出血，排尿障碍。
阻塞症状
肾盂结石：血尿，肾盂积水，肾区敏感和步态强拘。
输尿管结石：腹痛剧烈，直检，其上部肿胀。
膀胱结石：频尿，终尿混有絮状物，血液和潜血，在颈口时，腹痛明显，排尿障碍。
结石在S弯部：尿呈滴状，有时血尿，当全阻塞时，可发生尿毒症和膀胱破裂。
诊 断
触摸和插导管。
病程及预后
肾结石严重，预后不良
治 疗
加强护理：供大量饮水和流体饲料，必要时投予利尿剂；调整钙磷比例。
草酸盐尿石给予阿托品有效；磷酸盐的尿石应用稀盐酸有较好效果。
手术摘除。
中医辩证：
砂淋，治宜利水消石，方用“排石汤”。