肠道感染细菌.pptx

肠道感染细菌肠肠 杆杆 菌菌 科科 就是一大群生物学性状相似得G-杆菌。大多就是寄生在人和动物肠道内得正常菌群;少数就是致病菌,包括致病性大肠杆菌、痢疾志贺菌、伤寒沙门菌等。肠杆菌科共同特性肠杆菌科共同特性1 1、形态与结构形态与结构:G-杆菌杆菌,多数有鞭毛、多数有鞭毛、有菌毛有菌毛;少数有荚膜少数有荚膜,无芽胞。无芽胞。2 2、培养培养:营养要求不高营养要求不高,常用常用鉴别性培养基有麦康凯培养基、鉴别性培养基有麦康凯培养基、中国蓝培养基等。、中国蓝培养基等。3 3 3 3、生化反应生化反应生化反应生化反应:非常活泼非常活泼非常活泼非常活泼,可分可分可分可分解多种蛋白质和糖解多种蛋白质和糖解多种蛋白质和糖解多种蛋白质和糖,常用于鉴常用于鉴常用于鉴常用于鉴别。别。别。别。乳糖发酵试验可初步鉴别肠道乳糖发酵试验可初步鉴别肠道乳糖发酵试验可初步鉴别肠道乳糖发酵试验可初步鉴别肠道致病菌和非致病菌。致病菌和非致病菌。致病菌和非致病菌。致病菌和非致病菌。肠杆菌科共同特性肠杆菌科共同特性鞭毛抗原(H)菌体抗原(O)K或Vi抗原4、抗原结构抗原结构:1)菌体抗原(抗原):特异性多糖,耐热;失去后产生-变异。刺激机体产生IgM抗体。2)鞭毛抗原(抗原):位于鞭毛蛋白,不耐热;失去后运动消失,外露(-变异)。刺激机体产生IgG抗体。3)荚膜抗原(抗原):位于抗原外围,为多糖,不耐热,阻止凝集。5、抵抗力:不强,能耐胆盐,如:氯消毒饮水。6、变异:耐药性变异,H-O抗原和S-R菌落变异。肠杆菌科共同特性肠杆菌科共同特性第一节埃希菌属Escherichiav有个种,大肠埃希菌(E、coli)就是最常见得。v大多数就是正常菌群,条件致病肠外感染有些大肠杆菌具有致病性,引起人类腹泻,统称致病性统称致病性大肠杆菌大肠杆菌。v常作为水源、饮水、食物粪便污染得检测指标。一、生物学性状p形态染色:中等大小杆菌,散在分布,无芽胞,有菌毛、多有周身鞭毛,少数有荚膜。p生化反应:活泼 分解乳糖 IMViC“IMViC“”p抗原:、抗原大肠杆菌血清型以O:K:H表示,如如O111K58H2O111K58H2。二、致病性二、致病性(一)致病物质v除内毒素、荚膜等肠杆菌科共有得毒力因子外,大肠埃希菌得毒力因子主要有:1、菌毛 v为细菌得黏附因子,也称定居因子(Colonization factor,CF),具有不同得型别,人源产毒性大肠杆菌得定居因子为CFA/CFA(Colonization factor antigen、),仅能产生毒素而无菌毛得菌株不引起腹泻。大家学习辛苦了，还是要坚持继续保持安静继续保持安静2、肠毒素肠毒素v不耐热肠毒素(heat labile enterotoxin,LT),本质为蛋白质,对热不稳定,由A、B两个亚单位组成,与霍乱肠毒素相似。2、肠毒素肠毒素v耐热肠毒素(heat stable enterotoxin,LT):对热稳定,100经20分钟仍不被破坏。1 1、肠道外感染肠道外感染肠道外感染肠道外感染(内源性感染内源性感染)寄居部位改变寄居部位改变 (1)泌尿道感染泌尿道感染机体抵抗力低下机体抵抗力低下(2 2)化脓性感染化脓性感染:新生儿脑膜炎新生儿脑膜炎 败血症败血症 2 2 2 2、肠道内感染、肠道内感染、肠道内感染、肠道内感染(外源性感染外源性感染)某些血清型大肠杆菌能引起人类胃肠炎某些血清型大肠杆菌能引起人类胃肠炎(腹泻腹泻)。根据其症状及致病机理不同根据其症状及致病机理不同,分为五种类型。分为五种类型。(二)所致疾病:l肠产毒型大肠埃希菌(enterotoxigenic E、coli,ETEC)l肠侵袭型大肠埃希菌(enteroinvasive E、coli,EIEC)l肠致病型大肠埃希菌(enteropathogenic E、coli,EPEC)l肠出血型大肠埃希菌(enterohemorrhagic E、coli,EHEC)l肠黏附型大肠埃希菌(enteroadherent E、coli,EAEC)(1)肠产毒性大肠埃希菌enterotoxigenic E、coli,ETECl婴幼儿和旅游者腹泻得主要病原菌l症状从轻度腹泻(水样便)到严重霍乱样腹泻l致病物质:定植因子、肠毒素(LT、ST)(2)肠 侵 袭 性 大 肠 埃 希 菌enteroinvasive E、coli,EIECv较大儿童较大儿童,成年人成年人v脓血便脓血便,肠痉挛肠痉挛,里急后重里急后重(志贺样大肠埃希菌志贺样大肠埃希菌)v致病物质致病物质:A、侵袭力侵袭力:由质粒编码得侵袭素侵袭结肠粘膜上皮细由质粒编码得侵袭素侵袭结肠粘膜上皮细胞胞,造成坏死造成坏死,溃疡。该质粒与志贺菌得类似质粒高度同溃疡。该质粒与志贺菌得类似质粒高度同源源 B、内毒素内毒素:细菌死亡时释放细菌死亡时释放,破坏细胞形成炎症、溃疡破坏细胞形成炎症、溃疡-类似志贺菌内毒素类似志贺菌内毒素(菌痢菌痢)(3)肠 致 病 性 大 肠 埃 希 菌enteropathogenic E、coli,EPECv发展中国家婴幼儿腹泻得主要病原菌。v水样便水样便,长时间腹泻长时间腹泻,营养不良营养不良v致病机理致病机理 不产生毒素产生毒素,致病物质菌毛和紧密黏附素,通过粘附于微绒毛,破坏刷状缘,微绒毛萎缩,上皮细胞功能受损而导致腹泻。(4)肠 出 血 性 大 肠 埃 希 菌enterohemorragic E、coli,EHECv血样便血样便v5 5岁以下儿童岁以下儿童,污染食品就是污染食品就是EHECEHEC感染得重要传染源感染得重要传染源 v为出血性结肠炎和溶血性尿毒综合征得病原体为出血性结肠炎和溶血性尿毒综合征得病原体致病物质就是菌毛和志贺毒素致病物质就是菌毛和志贺毒素(SLTSLT):):菌毛介导细菌与宿主细胞结合菌毛介导细菌与宿主细胞结合 释放释放SLTSLT B B亚单位与宿主细胞特异糖脂受体结合亚单位与宿主细胞特异糖脂受体结合 A A亚单位使核糖体灭活亚单位使核糖体灭活,终止蛋白质合成终止蛋白质合成v重要血清型重要血清型:O157O157:H7H7(5)肠 集 聚 性 大 肠 埃 希 菌enteroaggregative E、coli,EAECv引起婴儿持续性腹泻、脱水、偶有血便v致病物质:毒素:肠集聚耐热毒素 黏附素:凝聚性黏附菌毛 使菌体砖状排列,导致液体回吸收障碍v婴幼儿营养吸收障碍三、微生物学检查法三、微生物学检查法v标本采集:肠道外感染取中段尿中段尿、血、脓、脑脊液等,肠道内感染则取粪便。v分离培养与鉴定:1、肠外感染:涂片染色镜检(除血液标本外)分离培养 生化鉴定(IMViC)*尿路感染需计数细菌总数,10万/ml 2、肠内感染:鉴别培养基(SS、麦康凯培养基)在环境和食品卫生学上,常被用作粪便污染得检测指标 3个大肠菌群/1L饮水;5个/100ml果汁、瓶装汽水 100个细菌总数/1ml饮水卫生细菌学检查卫生细菌学检查大肠菌群指数每1000ml水中大肠菌群数我国得卫生标准:细菌总数每1ml或1g样品中细菌总数大肠菌群:就是指3724h内发酵乳糖产酸产气需氧和兼性厌氧得肠道杆菌。四、防治原则治疗:早期纠正体液平衡,抗生素治疗预防:l尿道插管和膀胱镜检严格无菌操作;l培养良好卫生习惯,加强对水、食品得卫生检查;l食物充分烹饪减少ETEC、EHEC感染 l疫苗:菌毛疫苗在家畜中应用第二节 志贺菌属(shigella)一、生物学性状p无鞭毛无鞭毛、无芽胞、无荚膜、有菌毛p不发酵乳糖p抵抗力比其她肠道杆菌弱,5660 10分钟杀死,对酸敏感。大肠埃希杆菌呈典型粉红色，乳糖发酵菌落。福氏大肠埃希杆菌呈典型粉红色，乳糖发酵菌落。福氏大肠埃希杆菌呈典型粉红色，乳糖发酵菌落。福氏大肠埃希杆菌呈典型粉红色，乳糖发酵菌落。福氏痢疾杆菌痢疾杆菌痢疾杆菌痢疾杆菌 菌落小，无色透明，非乳糖发酵菌。菌落小，无色透明，非乳糖发酵菌。菌落小，无色透明，非乳糖发酵菌。菌落小，无色透明，非乳糖发酵菌。（18hr,37)18hr,37)18hr,37)18hr,37)在麦康凯培养基上得大肠埃希杆菌在麦康凯培养基上得大肠埃希杆菌 和福氏痢疾杆菌和福氏痢疾杆菌p分类:根据O抗原分为4个群40多个血清型。A群:痢疾志贺菌,致病力最强。B群:福氏志贺菌。C群:鲍氏志贺菌。D群:宋内志贺菌,致病力最弱。我国流行得主要就是福氏和宋内志贺菌,A群少见。二、致病性(一)致病物质p侵袭力侵袭力:菌毛介导得粘附,细菌一般不入血。p内毒素内毒素:p破坏肠粘膜炎症、溃疡粘液脓血便;p作用于肠壁植物神经系统肠功能发生紊乱,肠蠕动失调和痉挛腹痛、里急后重;p使肠粘膜通透性增加促进对内毒素得吸收,引起中毒症状内毒素血症、内毒素休克。p外毒素外毒素:志贺毒素ST,具有肠毒性、细胞毒性、神经毒性三种生物学活性。(二)所致疾病细菌性痢疾细菌性痢疾 p 病人和带菌者,无动物宿主p 主要通过粪-口途径传播p 细菌局限于结肠粘膜层,一般不入血p 人对志贺菌较易感,经消化道10-200个 细菌即可引起典型得菌痢感染。1、急性菌痢、急性菌痢:13d潜伏期 突然发病,常有发热、腹痛和水样腹泻 腹泻次数增多,脓血粘液便,里急后重、腹部疼痛 一半以上病例在25d内,发热和腹泻自行消退。其中有一种急性中毒性痢疾,无明显得消化道症状,主要表现为全身中毒症状。2、慢性菌痢、慢性菌痢:病程在两个月以上者属慢性。常见类型常见类型:(三)免疫性 志贺菌感染局限于肠粘膜,一般不入血,sIgA为主,病后免疫力短暂。三、微生物学检查法三、微生物学检查法 v动力实验四、防治原则四、防治原则 p一般性预防:切断传染途径,包括加强粪便管理、水源管理及食品卫生监督等。p特异性预防:主要采用口服减毒活菌苗,近年试用者有Sd株、福氏 2a变异株等。p治疗:可用磺胺类药、氨苄青霉素、氯霉素、黄连素等,亦可选用环丙沙星、菌必治等新型抗菌药物。但多重耐药性菌株较多。第三节沙第三节沙 门门 菌菌 属属 Salmonellav分为肠道沙门菌和邦戈沙门菌两个种分为肠道沙门菌和邦戈沙门菌两个种,2463多个血多个血清型。清型。v对人致病得主要有对人致病得主要有:引起肠热症引起肠热症:伤寒、副伤寒沙门菌伤寒、副伤寒沙门菌 引起食物中毒引起食物中毒:鼠伤寒沙门菌、肠炎沙鼠伤寒沙门菌、肠炎沙 门菌、猪霍乱沙门菌门菌、猪霍乱沙门菌 一大群人与动物肠道中得寄生菌一大群人与动物肠道中得寄生菌,菌群菌型甚多菌群菌型甚多,仅少仅少数对人致病数对人致病,许多为人畜共患病。许多为人畜共患病。Salmonella一、生物学性状p有菌毛,有周身鞭毛,无芽胞,一般无荚膜。p不分解乳糖p分解葡萄糖、麦芽糖、甘露醇,除伤寒沙门菌不产气外,其她均产酸产气。pH2S(+)沙门菌属细菌得抗原v菌体抗原菌体抗原O:为菌体得脂多糖成分为菌体得脂多糖成分v伤寒沙门菌和副甲、肖氏沙门菌有交叉得抗原伤寒沙门菌和副甲、肖氏沙门菌有交叉得抗原成分。如成分。如 12抗原抗原v刺激机体产生刺激机体产生IgMv鞭毛抗原鞭毛抗原H:分第分第1相和第相和第2相相v第第1相特异性高相特异性高v刺激机体产生刺激机体产生IgG伤寒、希氏沙门菌的表面抗原伤寒、希氏沙门菌的表面抗原与毒力有关与毒力有关Vi抗原抗原抗原性弱，刺激机体产生短暂低效价抗体抗原性弱，刺激机体产生短暂低效价抗体伴随活菌一起存在伴随活菌一起存在测定测定Vi抗体有助于检出带菌者抗体有助于检出带菌者因因为为所以所以本本质质抵抗力 沙门菌对理化因素得抵抗力较差沙门菌对理化因素得抵抗力较差,对一般消毒剂对一般消毒剂较敏感较敏感,但对胆盐、煌绿等得耐受性较其她肠道菌但对胆盐、煌绿等得耐受性较其她肠道菌强。强。二、致病性(一)致病物质v侵袭力:菌毛、i抗原v内毒素:引起发热、白细胞数下降。大剂量时可发生中毒性休克v肠毒素:个别沙门菌如鼠伤寒沙门菌可产生肠毒素。(二)所致疾病p肠热症:包括伤寒沙门菌引起得伤寒,甲型、乙型、丙型副伤寒沙门菌引起得副伤寒。病菌粘附于小肠粘膜上皮细胞 一部分穿越肠粘膜到达 肠壁固有层淋巴结,被 吞噬细胞吞噬但未被杀一部分到达肠系膜淋巴结 死仍继续生存繁殖。大量繁殖,经胸导管入血引起菌血症(低热、不适、全身疼痛)。随血流进入胆、皮肤、肾、肝脾、骨髓等器官繁殖,再次入血引起 高热,相对缓脉,肝脾肿大、玫瑰疹,减少等。肾可发生病变,细菌从尿排出。胆囊中得菌可随胆汁进入 一部分随粪便排出体外。肠道。一部分再侵入肠壁淋巴组织,发生超敏反应。导致局部坏死和溃疡,严重得有出血或肠穿孔并发症。p胃肠炎(食物中毒):为感染性食物中毒感染性食物中毒 就是最常见得沙门菌感染。由摄入大量(108)鼠伤寒沙门菌、猪霍乱沙门菌、肠炎沙门菌等污染得食物引起。p败血症:多见于儿童或免疫功能低下得成人。高热、寒战、厌食、贫血,菌可随血流导致脑膜炎、骨髓炎、胆囊炎、心内膜炎。p无症状带菌者:得肠热症患者症状消失后年仍可在粪便中检出沙门菌。TYPHOID MARY三、免疫性p伤寒或副伤寒病后有牢固免疫,很少再感染。p 因伤寒沙门菌就是胞内寄生菌,故特异性细胞免疫就是主要得防御机制。p特异性抗体有辅助杀菌作用,对再感染无保护作用,但可作为感染诊断得指标。p胃肠炎得恢复与肠道局部产生SIgA有关。四、微生物学检查标本伤寒和副伤寒 食物中毒 败血症第1周取静脉血 可疑食物 血第1-3周取骨髓液 呕吐物第2周起取粪、尿 粪便SS平板生化反应血清学鉴定双糖发酵等玻片凝集试验血清学诊断(Widal试验)v用已知伤寒沙门菌抗原和抗原以及引起副伤寒得甲、乙、丙型副伤寒沙门菌抗原与受检患者血清做凝集试验,测定受检血清中有无相应抗体及其效价得试验。用于辅助诊断肠热辅助诊断肠热症症。v正常值:伤寒凝集价 1:80凝集价 1:160副伤寒凝集价 1:80v动态观察:效价逐次递增或恢复期效价比初次4倍者有意义。v抗体得意义:抗体IgM(出现较早,持续时间短)抗体IgG(出现较晚,维持时间长)肥达试验结果分析肥达试验结果分析pO、均升高:肠热症可能性大p、均低:可能性小p不高高:预防接种或非特异性回忆反应p高不高:感染早期或O抗原交叉反应p其她:少数病人整个病程中肥达试验始终在正常范围内,可能由于早期使用抗生素治疗或患者免疫力低下等因素。伤寒带菌者得检查v分离病原菌:最可靠但检出率不高。v检测Vi抗体效价,若效价1:10时,再做分离培养。1:32以上有诊断意义。五、防治原则1、死疫苗2、减毒口服活疫苗(Ty-21a株)3、Vi荚膜多糖疫苗粪便 肠道选择培养基 可疑菌落 GS：革兰氏阴性杆菌接种双糖培养基+/+动力+大肠杆菌动力+伤寒杆菌全面生化反应玻片凝集试验报告动力+副伤寒杆动力 痢疾杆菌/麦康凯、麦康凯、SSSS等无色、半透明无色、半透明肠杆菌科致病菌鉴定一般程序:第四节 弧 菌 属 (Vibrio)p弧菌属细菌分布广泛,尤以水中最多,致病菌主要有霍乱弧菌、副溶血性弧菌霍乱弧菌、副溶血性弧菌。p一大群菌体短小,弯曲成弧形得G-菌,单毛菌。p与肠杆菌科不同得就是可以在碱性培养基上生长,氧化酶试验阳性。霍乱弧菌(Vibrio cholerae)中华人民共和国传染病防治法(节选)p1883年Koch在埃及霍乱病人粪便、尸检肠道病变组织中首次发现并分离成功。p自1817年已发生过7次世界性霍乱大流行,皆由O1群引起。p1992年出现新流行菌株O139,在印度和孟加拉国发生。就是目前在东南亚各国流行得主要病原菌。流行病学流行病学概况概况一、生物学性状1、形态与染色 G-弧菌,单鞭毛,运动活泼;病人得米泔水样粪便直接涂片染色镜检,可见“鱼群”状排列和穿梭样运动。霍乱弧菌2 2、培养特性、培养特性 v营养要求不高。v耐碱不耐酸耐碱不耐酸。常用pH8、89、0碱性蛋白胨水分离增菌培养。常用选择培养基就是TCBS(含硫代硫酸盐、枸橼酸盐、胆盐及蔗糖。霍乱弧菌分解蔗糖呈黄色菌落,不分解得呈绿色菌落)。回3 3、抵抗力、抵抗力 p怕干干燥时易死亡,水环境中可存活两周(水源性传播,水性爆发)。p怕酸正常胃酸4min;不耐热100,1-2min。p对消毒剂抗生素敏感,用漂白粉(1份漂白粉加4份水)处理病人排泄物与呕吐物1小时可达到消毒得目得。4 4、抗原结构与分型、抗原结构与分型 根据O抗原不同,现可分为139个血清群。O1O1群群群群:引起霍乱。根据表型差异O1群又可分为2个生物型,即古典生物型和ElTor生物型。O139O139群群群群:引起霍乱。抗原性与01群无交叉。非非非非O1O1非非非非O139O139群群群群:一般仅引起胃肠炎。二、致病性(一一)致病物质致病物质1、霍乱肠毒素霍乱肠毒素(CT)CT):就是目前已知得致泻毒素中最强烈最强烈得毒素,就是肠毒素典型得代表。由一个A亚单位和5个相同得B亚单位构成得一个热不稳定性多聚体蛋白。二硫键毒性部分与受体结合A1A2A亚单位(1个)B亚单位(5个)B亚单位与小肠粘膜上皮细胞GM1神经节苷脂受体结合,介导A亚单位进入细胞致病机理A亚单位裂解为A1和A2两条多肽,A1亚单位亚单位发挥毒性作用胞内cAMP,导致肠腺上皮细胞分泌功能亢进,分泌Na+、K+、HCO3-和水,大量水和电解质在肠腔堆积,引起剧烈腹泻与呕吐。20-30L/d,死亡率高达60%活化腺苷酸环化酶ATP ATP cAMPcAMPA12、侵袭力:鞭毛、菌毛及其她毒力因子。鞭毛运动:有助于细菌穿过肠粘膜表面粘液层接近 肠壁上皮细胞普通菌毛:就是细菌定居于小肠所必须得因子O1群和O139群:霍乱霍乱,我国甲类法定传染病(俗称2号病)。非O1非O139群:散发性胃肠炎 (二)所致疾病剧烈腹泻和呕吐(米泔水样腹泻物),大量水分和电解质丧失、代谢性酸中毒 低血容量性休克和肾衰竭(死亡率高达60%)p传播途径粪粪-口途径口途径所致疾病所致疾病p传染源 病人粪便污染得水源或食品病人粪便污染得水源或食品(夏天夏天)p临床表现p 病愈后一些患者可短期带菌,一般不超过34周。个别ElTor型病例可带菌长达数月或数年之久。病菌主要存在于胆囊中。牢固免疫,再感染少见。以体液免疫为主体液免疫为主体液免疫为主体液免疫为主。vSIgA:肠道局部粘膜免疫就是霍乱保护性免疫得基础。v抗肠毒素抗体(IgG类):主要针对霍乱毒素B亚单位。v抗菌抗体(IgM类):主要针对O抗原。三、免疫性标本碱性蛋白胨水增菌TCBS等分离培养生化鉴定血清学鉴定、分型快速诊断初步报告确诊报告直接涂片动力、制动试验四、微生物学检查病人粪便,肛拭(流行病学调查包括水样)见G-性弧菌,鱼群状排列悬滴法悬滴法观察细菌呈穿梭样运动碱性蛋白胨水增菌霍乱弧菌分解蔗糖呈黄色菌落(TCBS硫柠胆汁琼脂)玻片凝集试验玻片凝集试验五、防治原则改善社区环境,加强水源管理疫苗预防接种及时补充液体和电解质预防大量失水预防大量失水导致得低血容量性休克和酸中毒导致得低血容量性休克和酸中毒。使用抗生素治疗霍乱得关键控制传染源切断传播途径提高易感者免疫力